Annales compilation Flashcards
Corrélation pathologies aviaires et génétique (//type de production)
- Génétiques “à croissance rapide” (poulets standards) : pb locomoteurs, respi => pb plurifactoriels
- Génétiques à croissance + lente (poulets labels) : tumeurs (Marek) => pb monofactoriels
Quelles sont les implications de ces particularités anatomiques en pathologie aviaire ? (0,5 point)
● Connexion entre appareils respi et génital : si maladie respiratoire → chute de ponte
● Inflammations essentiellement sur les sacs aériens, peu d’entités pathologiques centrées sur les poumons
Quelle est la valeur de la glycémie chez la poule pondeuse (g/l) ?
2g/L
En alimentation de la volaille : quels sont les acides aminés de synthèse les plus couramment utilisés ? Citer un intérêt de leur utilisation ?
Methionine.
Intérêt = couvrir les besoins en AAE sans excès de protéines totales (limitation des rejets azotés)
lysine
Que favorise la glycémie des oiseaux au niveau hépatique?
glycémie élevée favorise la lipogenèse dans le foie (les capacités lipogéniques du foie favorise un risque accru de stéatose hépatique)
compo de l’oeuf
Citez au moins 3 particularités du métabolisme calcique chez la poule pondeuse :
- Exportation massive de Ca (40 à 45 kg/poule pdt la période de ponte)
- Stockage important au niveau du squelette, mobilisable facilement grace à la parathormone (stockage le jour et mobilisation la nuit)
- “Appétit calcique spécifique” : la poule recherche la source la + riche en Ca et régule son ingestion sur ses besoins
- La CUD(Ca) (digestibilité du calcium) augmente quand les besoins en calcium augmentent → passe de 40% à 72%
(stimulation de la digestibilité 10j avant le début de ponte)
toxicité du magnésium pour la poule pondeuse
à partir de 0,3 - 0,4 %
(NB : vitamine A et B sont toxiques en exès)
Quels sont les grands principes de conception et de fonctionnement d’un couvoir pour en assurer l’hygiène ?
Conception du bâtiment :
isoler les couvoirs des contaminants extérieurs
séparation des zones propres (stockage-incubation) vs. sales (éclosoir, tri, expédition des poussins).
Fonctionnement du couvoir :
nettoyage et désinfection des œufs à l’entrée
principe de la marche en avant (du propre vers le sale)
règles d’hygiène stricte pour le personnel (lavage complet et habits qui viennent du couvoir).
Quels sont les 2 examens de labo pour déterminer si un virus Influenza A aviaire est faiblement ou hautement pathogène ?
Points communs/ différences dans l’épidémiologie
de l’IAHP et de la maladie de New Castle :
Points communs :
- pantoprisme
- contagiosité
- mortalité élevée (“peste” aviaire et pseudopeste)
- Tableau clinique/pathologique très difficile à différencier (cas particulier du pigeon)
Différences :
- potentiel zoonique de influenza
- R un peu + haute pour newcastle
- réservoir épidémio : oiseaux aquatiques mais aussi pigeon pour Newcastle
Points communs/ différences dans la prophylaxie de l’IAHP et de la maladie de New Castle :
Points communs
- Maladies réglementées : déclaration obligatoire et police sanitaire en cas de foyer
- DScat.1
- Biosécurité importante pour la maîtrise
Différences
- Vaccination + biosécurité pour ND (vaccination obligatoire pour pigeon)
- Surveillance + Biosécurité pour IAHP
Mesures de lutte à mettre en œuvre dans un foyer de botulisme des volailles ?
- *Contamination orales, fécales et tellurique** : isolement lots atteints, élimination des animaux avec paralysies, changer les bottes, trt (incinération de préférence) ou changement de la litière
- *Élimination rigoureuse des cadavres**(! aussi éliminer les asticots = renferment toxine botulique)
- *ATB:** Beta lactatamines (amoxicilline) pour bloquer l’infection
DDX de la maladie de Marek?
NB: Maladie de Marek (Herpesvirus) = fait partie des grandes maladies lymphoprolifératives, infiltration du SNP, avec paralysie ou parésie, lésions nerveuses avec plexus brachial, lombo-sacré et nerf sciatique.
reticuloendo
botulisme
leucose aviaire
carence en vit B
E et selenium
maladie auto immune
RBL CCM
Encéphalomyélite infectieuse aviaire → épidémiologie et prophylaxie :
Epidémiologie :
Composante verticale transitoire (13j) de la poule aux oeufs, et composante horizontale permanente (poussins à l’éclosoir, poules en ponte). Conséquence : diminution de la fécondité et de l’éclosabilité
Prophylaxie : Vaccins vivants atténués sur les reproductrices, 4 semaines avant l’entrée en ponte (vaccination individuelle au sol de 20% du troupeau puis diffusion aux autre individus) la transmission des AOM protège le poussin
La bronchite infectieuse chez la poule pondeuse → manifestations cliniques et prophylaxie :
Bronchite infectieuse = coronavirose aviaire
Manifestations cliniques :
Tropisme respiratoire : vise principalement la trachée → jetage, éternuements, toux sur l’ensemble du troupeau en 24h
Tropisme repro : diminution taille de l’oviducte, chute de ponte, déformation des coquilles
Tropisme urinaire : atteinte des cellules rénales → néphrite interstitielle, hypertrophie rénale
Tropisme digestif : entérites subcliniques
Prophylaxie :
- Donnée histologiques : lésion spécifique sur le tissu rénal (néphrite interstitielle)
- Sérologie : test ELISA
- RT-PCR : détecter le virus dans la trachée ou les reins
Dans quelles circonstances et comment fait-on le diagnostic de l’infection à Chlamydophila psittaci dans un élevage de canard ? Chez l’Homme ?
Chez le canard : asymptomatique le + souvent. Dans les salles de gavage avec le stress → induction de l’excrétion →risque de contamination de la salle de gavage. Diagnostic = PCR sur écouvillons trachéaux et/ou cloacaux
Chez l’Homme : syndrome grippal (céphalées, douleurs musculaires, toux), insuffisance respiratoire sévère, fatal dans qq cas. Diagnostic = sérologie, micro-immunofluorescence ou PCR
Citez les principales causes de mortalité du poulet de chair au cours de la première semaine de vie
Maladies digestives : omphalites, salmonelloses, colibacilloses
Maladies respiratoires : aspergillose
Maladie nerveuse : encéphalomyélite aviaire
Pourquoi peut-on considérer que la production française de volailles est atypique dans le paysage européen et mondial ?
Grande diversité des espèces au sein de laquelle on a une diversité de production → label rouge, label bio, standard, poulet de chair, dinde canard, un peu de pintade (avec part du poulet inférieure à la moyenne européenne et mondiale)
Forte segmentation du marché (standard, export, multiples signes officiels de qualité)
Modèle d’exploitations familiales: peu de vraie interactions en volailles de chair.
Quelles sont les différences zootechniques essentielles entre la production du poulet standard et celle du poulet label ?
20-11 densité
1,9 - 2,2 poids vif
4O- 85 j age abattage
c’est quoi le systeme DUO
deux batiments identiques mixtes interchangeables
on déplace les lapines de l’un à lautre
Quelles sont les principales caractéristiques techniques de la production des oeufs à couver ? En quoi diffèrent-elles de la production d’oeuf de consommation ?
Oeufs à couver= différents acteurs
- sélectionneurs spécialisés
- accouvage avec couvoirs spécialisés : couvoirs très très importants (=capables de produire des lots de 100 000 poussins soit 50 000 poulettes), on en compte 7 en France
- éleveurs de poulettes (jusqu’à 18 semaines) “prêtes à pondre” (environ 450 élevages de poulettes en France) et transfert en poulailler de ponte (jusqu’à 65-70 semaines)
- Fécondation des oeufs = élevages avec les mâles ou IA (contrairement aux oeufs de conso → pas de coqs !)
- Production au sol majoritaire
Oeufs de consommation : éleveurs qui élèvent les poulettes jusqu’à 70 semaines pour produire des oeufs (environ 2 100 élevages de pondeuses en France). Il en existe de 2 types :
- fermes de ponte : gros éleveurs indépendants qui ont leur propre circuit de commercialisation
- producteur intégré : lié à une entreprise qui assure collecte et commercialisation des oeufs + gestion de toutes les étapes de conditionnement, transformation, commercialisation
- production en cage majoritaire
Diagnostic et contrôle des troubles digestifs diarrhéiques du lapin
Diagnostic : SLAF
Controle : ATB (coli, genta) mais avant on fait ATBgramme; prophylaxie, métaphylaxie
La maladie hémorragique virale du lapin : clinique, épidémio et prophylaxie :
Calicivirus (RHDV), virus à ARN non enveloppé donc très résistant .
Clinique : hépatite fulminante nécrosante avec CIVD, atteinte systémique, thymus hypertrophié
Epidemio : LP de + d’1 mois. Contamination fécale et orale. Réservoir = LP de garenne. Apparaît surtout dans les élevages fermiers. conta ++
Prophylaxie :
- sanitaire : biosécurité, surtout vis à vis des LP de Garenne
- vaccination : conseillée pour les 2 virus RHDV 1 et son variant RHDV2
Quel est le déséquilibre alimentaire majeur pouvant entraîner des perturbations de la digestion caecale chez le lapin
Le manque de fibres indigestibles (réponses équivalentes acceptées : cellulose brute, etc…)
Quelles sont les conditions nécessaires, en ce qui concerne la composition des
aliments du LP pour permettre la caecotrophie ?
En alimentation porcine : quels sont les acides aminés de synthèse les plus couramment utilisés ? Citer un intérêt de leur utilisation ?
Lysine (bcp utilisés sauf en bio). On retrouve aussi Thréonine, Tryptophane. Intérêt = couvrir les besoins en AAE sans excès de protéines totales (limitation des rejets azotés)
Quelles sont les principales différences entre les aliments de pré-sevrage (1er âge) et de sevrage (2ème âge) pour les porcelets ? Quelle est leur justification
- Les aliments 1er âge ont une meilleure digestibilité, adaptée au matériel enzymatique immature du porcelet (trypsine, pepsine) : lactosérum + lait écrémé + céréales chauffées (augmente leur digestibilité)
- Les aliments 2ème âge sont plus proches de l’alimentation adulte, afin de favoriser la transition alimentaire : 2/3 céréales + tourteau de soja
Alimentation des primipares et multipares gestantes est habituellement :
Biphasique avec 6 semaines élevées (pour récupérer de la lactation) et un status quo ensuite jusqu’à la mise bas
es truies doivent-elles être alimentées à volonté ou en quantité restreinte ?
Quand elles sont gestantes : en aliment biphase avec 6 semaines en rationné et après en libre accès
L’alimentation des truies à mi-gestation est habituellement :
Inférieure à 2kg/J
Entre 2 et 3 kg/J
Entre 4 et 5 kg/J
Entre 6 et 7 kg/J
Supérieure à 7 kg/J
Entre 2 et 3 kg/J
Défis de la filière porcine française
bien être, techniques d’élevage, ATB résistance, risques sanitaires majeurs
La croissance en engraissement s’évalue par :
Le gain hebdomadaire moyen (GMH)
Le gain moyen quotidien (GMQ)
Le poids de carcasse / 0.79 (PCc)
L’indice de consommation (IC)
L’indice de croissance
Le gain moyen quotidien (GMQ)
Donnez 3 caractéristiques de la filière porcine française :
- organisée en filière avec différents acteurs
- libérale
- concentration géographique et technique
Le poids moyen d’un porcelet à la naissance :
3kg
- 5 kg
- 4 kg
- 5 kg
6kg
1,4 kg
poids moyen porcelet à l’entrée à l’engrai
30 kg
poids moyen porcelet au sevrage
8kg
poids moyen cochon à l’abatage
115 kg
Une définition des acronymes suivants est FAUSSE :
IC = indice de conversion(= indice de consommation)
ISO = Intervalle Saillie-Ovulation
ISSF = Intervalle Sevrage Saillie Fécondante
GMQ = Gain Moyen Quotidien
GTTT = Gestion Technique des Troupeaux de truies
ISO = (Intervalle Sevrage-Oestrus)
Dans un élevage naisseur-engraisseur classique (sevrage 4 semaines, PS de 6 semaines) quel est le poids d’entrée en engrais
25-30kg
Parmi les affirmations suivantes relatives aux changements observés à l’élevage porcin français ces dix dernières années, laquelle est fausse ?
Les maternités collectives, structures de production appartenant à plusieurs posts-sevreurs/engraisseurs ont fait leur apparition
Le nombre d’élevages familiaux a diminué
La taille des élevages a augmenté
Le poids des porcelets à la naissance et le poids des portées ont augmenté
Il y a une meilleure prise en compte du BEA
Le poids des porcelets à la naissance et le poids des portées ont augmenté
Une maternité collective est (une seule proposition est vraie) :
Une structure de production de porcelets qui appartient à plusieurs post-sevreurs/engraisseurs
Un bâtiment où des producteurs placent leurs truies
Une organisation collective qui produit des porcs de marchés
Une salle où l’on place les truies pour qu’elles y mettent bas
Un bâtiment où des producteurs indépendants placent leurs truies pour qu’elles y mettent bas
Une structure de production de porcelets qui appartient à plusieurs post-sevreurs/engraisseurs
L’hyper prolificité est:
une prolificité actuelle en nés totaux de plus de 14 porcelets/portée
définie en comparaison du nombre de tétines (> 14 nés totaux)
une prolificité actuelle en nés totaux de plus de 18 porcelets/portée
une prolificité actuelle en nés totaux de plus de 20 porcelets/année
une prolificité actuelle en nés totaux de plus de 40 porcelets/année
définie en comparaison du nombre de tétines (> 14 nés totaux)
→ Conséquence de l’hyper sélection en élevage porcin, en 40 ans, les portées ont gagnées 5 porcelets (soit 14 porcelets sevrés / truie, ce qui est l’idéal car la truie a 14 mamelles)
Donnez 3 composantes explicatives du nombre de mise bas par truie productives et par année :
Durée oestrus chez la truie
24-36h
Lapin
gestation
sevrage
age abbatage
L’induction des mises bas par les prostaglandines :
- peut être pénalisante car elle diminue le poids de naissance et augmente la mortalité néonatale
- peut être pénalisante car elle augmente la durée de gestation et limite les possibilités d’adoption
- c’est toujours bénéfique car elle permet une meilleure surveillance des truies et des porcelets et améliore les
- possibilités d’adoption
- est souvent bénéfique car elle permet une meilleure surveillance des truies et des porcelets et diminue la mortalité néonatale
- est souvent bénéfique car elle diminue la mortalité néonatale et elle augmente le GMQ des porcelets des 16 premiers j suivant leur naissance
- peut être pénalisante car elle diminue le poids de naissance et augmente la mortalité néonatale
Rq : Récap prostaglandines → diminue poids de naissance, augmente mortalité néonatale, améliorent surveillance des truies, améliorent possibilité d’adoption (synchro)
Un éleveur vous fait part, depuis pls bandes, de nombreux éternuements dans son post-sevrage. C’est le seul symptôme que vous notez et l’éleveur ne rapporte pas de dégradation des performances zootechniques. Vous suspectez :
- Un début de rhinite atrophique progressive et vous recommander la vaccination
- Un début de rhinite atrophique régressive et vous recommander la vaccination
- Un passage viral banal (adénovirus porcin, rhinovirus …)
- Une rhinite atrophique régressive qu’il faudra valider par la mise en évidence de souches DNT+ de Pasteurella multocida
- Une rhinite atrophique progressive qu’il faudra valider par des examens de coupes de nez à l’abattoir avant de mettre en place un protocole de vaccination
- Un passage viral banal (adénovirus porcin, rhinovirus …)
- Rq :ca ne peut pas être une Rhinite Atrophique Progressive (RAP) car elle n’est pas mortelle mais a des conséquences zootechniques importantes (baisse des performances)
- Rq 2 : d)** pareil c’est faux. C’est la RAP qui fait suite à une infection Pasteurella multocida et concernant la RAR elle fait suite à une infection à Bordetella bronchiseptica dont les lésions peuvent faciliterla colonisation par Pasteurella multocida
Quelles sont les circonstances épidémiologiques, les signes cliniques et nécropsiques qui peuvent vous amener à suspecter un cas de pestes porcines ?
- Circonstances épidémiologiques : zone contaminée, animaux nouvellement introduits, extrêmement contagieux (excrétion par toutes les sécrétions)
- Signes cliniques : cliniquement indifférenciable de la PPC. Mortalité élevée avec forte hyperthermie, symptômes généraux et locaux, léthargie, syndrome hémorragique cutané, symptômes nerveux
- Signes lésionnelles : tableau de septicémie hémorragique, infiltrations hémorragiques des NL
Au sujet des problèmes locomoteurs chez le porc d’engraissement ou chez la truie, une seule des propositions est FAUSSE :
- Les boiteries chez le PC à l’engraissement et chez la truie sont souvent la conséquence d’une carence en calcium
- Chez le PC, les lésions de dyschondroplasies sont fréquentes et ne transforment en maladie clinique que lors de trauma
- Les pododermatites sont des lésions des onglons qui témoignent souvent d’un problème de qualité du sol
- La pododermatite est un élément de “non bien-être” chez la truie
- L’atteinte porte à la fois sur le cartilage de conjugaison et le cartilage articulaire
Les boiteries chez le PC à l’engraissement et chez la truie sont souvent la conséquence d’une carence en calcium
Parmi les assertions suivantes concernant la coccidiose intestinale du porcelet, laquelle est fausse :
Dans la même case de mise bas, selles pâteuses (“diarrhées mayonnaise”) et selles en “crottes de lapin”
La diarrhée survient habituellement entre la 1ère et 2ème semaine de vie
La diarrhée est traitée efficacement par le toltrazuril (BaycoxR)
L’infection est contrôlée (métaphylaxie) par le toltrazuril
La coccidiose intestinale du porcelet ne provoque pas de mortalité
La diarrhée est traitée efficacement par le toltrazuril (BaycoxR)
Au sujet des infections urinaires de la truie (IUT), une seule des propositions est FAUSSE :
- Sur les bandelettes urinaires, la plage diagnostique utilisée est la présence de protéines
- La complication la plus grave est la pyélonéphrite
- Les infections urinaires sont à l’origine de problème de reproduction
- Les colibacilles sont les principales bactéries responsables d’IUT
- Actinobaculum suisest une bactérie spécifique des IUT et principalement transmise par les verrats
- Sur les bandelettes urinaires, la plage diagnostique utilisée est la présence de protéines
Parmi les sources de contaminations suivantes, quelle est la plus probable en regard du SDRPv dans le cas d’un élevage dans une zone à production porcine intensive?
L’aérocontamination
Le transport
Les humains
Le matériel
L’aérocontamination
Parmi les sources de contaminations suivantes, quelle est la plus probable en regard du SDRPv dans le cas d’un élevage dans une zone à production porcine peu importante (Bernussou, Aveyron) ?
L’aérocontamination
Le transport
Les humains
Le matériel
Le transport
La GET (Gastro-Entérite Transmissible) est aujourd’hui quasi-disparue en Fr. Pour quelle raison ?
Le virus (TGEv) est répandu dans la population porcine
Un virus voisin (PEDv) procure une immunité croisée
Un virus voisin (PEDv) a pris la place du TGEv
Un virus voisin (CRPV) procure une maladie similaire et immunité croisée
Un virus voisin (CRPV = coronavirus respiratoire porcin) procure une immunité croisée
Un virus voisin (CRPV = coronavirus respiratoire porcin) procure une immunité croisée
En France la prévalence du SDRP est variable selon les régions ?
v
Le SDRPv est un virus à ARN très variable ?
v
l y a deux génotypes de virus SDRP, le type européen étant plus pathogène que le type américain ?
faux
Le SDRPv présente une grande infectivité et les voies de contamination des élevages sont multiples ?
v
La vaccination SDRP se fait à l’aide d’un vaccin vivant (vaccins tués ou vivants atténués, le + svt)
v
A propos de la colitoxicose, quelle affirmation est fausse :
Se manifeste par une entérite hémorragique
Atteint en général de beaux porcelets
Nécessite pour la lutte d’identifier un événement survenu 24 à 36h avant les problèmes observés
Elle est due à une colonisation intense lors de conditions favorables d’E.colis porteurs de l’adhésine F18
Elle fait suite à une dysbactériose massive
(adhésine F4 !! Adhésine F18 = maladie de l’oedème)
Parmi les affirmations suivantes laquelle est fausse?
Les PCV2 est l’agent responsable de la MAP, maladie qui a aujourd’hui pratiquement disparue en Fr
Le PCV2 entraîne une dysrégulation du SI expliquant son implication dans plusieurs expressions cliniques
L’implication du PCV2 dans les problème aigus en péripartum est mise en doute
La vaccination contre PCV2 des truies ou des porcelets vise à l’uniformisation du statut des animaux vis-à-vis du
virus
L’infection par le PCV2 est présente dans la plupart des élevages en France si ce n’est tous
L’implication du PCV2 dans les problème aigus en péripartum est mise en doute
MAP
Maladie d’Amaigrissement du Porcelet → dysrégulation du SI, maladie multifactorielle, vaccin très efficace.
Parmi les quatre entités cliniques suivantes, lesquelles sont plus fréquentes chez les cochettes lors d’un nouveau peuplement?
Maladie de l’oedème et Maladie de Glässer
Entéropathie proliférative hémorragique et Maladie de Glässer
Entéropathie proliférative hémorragique et Maladie de l’oedème
Entéropathie proliférative hémorragique et septicémie à Streptococcus suis
Maladie de Glässer et septicémie à Streptococcus suis
Entéropathie proliférative hémorragique et Maladie de Glässer
Les diarrhées colibacillaires sont rebelles aux traitements antibiotiques
faux, passe après un Traitement ATB
Les colibacilles responsables doivent s’attacher (fimbriae) et doivent sécréter des entérotoxines?
vrai
Les colibacillaires provoquent une nécrose et une atrophie villositaires ?
faux, pas de lésions histo
Les diarrhées colibacillaires font aujourd’hui partie des Nouvelles Diarrhées Néonatales ?
faux
Les colibacilles provoquent une nécrose des cellules des cryptes ?
faux
Dans la MAP (ou PCAD = porcine circovirus associated disease), les noeuds lymphatiques sont hypertrophiés. Les lésions histopathologiques associées sont :
une hyperplasie lymphoïde avec histiocytose et amas de cellules géantes
une hyperplasie conjonctivo-vasculaire associée à une réaction immunitaire accompagnée d’histiocytose et de cellules géantes
une déplétion lymphoïde avec histiocytose et amas de cellules géantes
une déplétion histiocytaire avec infiltration par des lymphocytes immatures et amas de cellules géantes
Une hyperplasie lymphoïde sans histiocytose et amas de cellules géantes
une hyperplasie lymphoïde avec histiocytose et amas de cellules géantes
Les septicémies à Streptococcus suisen élevage commercial conventionnel surviennent surtout :
Avant 4 semaines
Vers 4 semaines
Vers 6-10 semaines
Vers 12-16 semaines
Vers 18-22 semaines
Vers 6-10 semaines
Au sujet des Nouvelles Diarrhées Néonatales, parmi les propositions suivantes laquelle est fausse :
- Elles sont consécutives à une dysbactériose et à une multiplication de Clostridum dificile et/ou Clostridium perfringens type A et/ou Enterococcus durans
- Elles sont faciles à traiter avec ATB gram -
- Leur diagnostic différentiel doit inclure les diarrhées à E.coli et à rotavirus
- Ont une prévalence variable intra-bandes, inter-bande et inter-élevage
- Doivent être suspectées en élevage avec des problèmes persistants et anciens de diarrhées sur des porcelets de 3-4 jours d’âge
Elles sont faciles à traiter avec ATB gram - (Gram + !!)
Contrôle abattoir→ lésions cranio ventrales sous forme de pneumonie lobaire évocatrices (sans signes cliniques) évocateur de :
Virus du SDRP
Mycoplasma hypopneumoniae
Bordetella bronchiseptica
Actinobacillus pleuropneumoniae (serotype 9, 11)
Pasteurella multocida
Mycoplasma hypopneumoniae
A propos de la dysenterie porcine, laquelle des propositions suivantes est FAUSSE ?
Association avec Brachyspira hyodysenteriae
Présence de sang dans les matières fécales
Atteinte nécro-hémorragique du côlon
Présence de mucus dans les matières fécales
Atteinte majoritaire en post-sevrage
Atteinte majoritaire en post-sevrage —> (porc à l’engraissement)
A propos de la dysenterie porcine, laquelle des propositions suivantes est FAUSSE ?
Maladie associée à un Staphylococcus hyicus
Maladie très contagieuse
Maladie observée en maternité
Maladie associée en post-sevrage Maladie fait suite à une septicémie
Maladie très contagieuse
Vous observez un cas de diarrhée sévère en maternité (diarrhées hémorragique avec débris nécrotiques) avec des mortalités importantes chez les porcelets de moins de 24-36h. Les porcelets meurent en moins de 24h. Quel serait le diagnostic clinique préliminaire ? (une seule des propositions est VRAIE)
Gastro-entérite transmissible
Clostridium perfringens type A
Clostridium perfringens type C
Rotavirose
Strongyloïdes ransomi
Clostridium perfringens type C
- Gastro-entérite transmissible (pas hémorragique, presque disparu auj, provoque une mortalité de 100%)*
- Clostridium perfringens type A (diarrhées néonatales, plutôt 3-4J d’âge)*
- Rotavirose(faible mortalité)*
Au sujet des diarrhées virales (une seule des réponses est VRAIE)
La Gastro-Entérite Transmissible (GET) et Diarrhée Épidémique Porcine (DEP) sont synonymes
Les coronavirus sont très résistants, ce qui explique leur persistance
Les rotavirus sont très résistants
Les diarrhées virales sont d’autant plus graves que les porcs sont âgés
Les rotavirus sont très résistants
Rq :les coronavirus sont très contagieux mais pas résistants. Les diarrhées virales sont plus compliquées chez les sujets jeunes.
Pleuropneumonie porcine (PPP) à A.pleuropneumoniae, une seule proposition est fausse :
Un élevage infecté ne présente pas forcément de signes cliniques et/ou lésions (un élevage peut rester asymptomatique)
Les lésions de PPP siègent préférentiellement au niveau des lobes diaphragmatiques
La PPP est une maladie qui peut être mortelle
Il existe plusieurs sérotypes d’Actinobacillus pleuropneumoniae(18 sérotypes et 2 biovar)
La physiopathologie de la maladie est caractérisée par sa lenteur reflétée par les signes observables en élevage et les lésions de pleuropneumonie fibreuse
La physiopathologie de la maladie est caractérisée par sa lenteur reflétée par les signes observables en élevage et les lésions de pleuropneumonie fibreuse
Quel est l’agent de la Broncho-pneumonie enzootique ?
Actinobacillus pleuropneumoniae
Actinobacillus hyopneumoniae
Pasteurella multocida
Mycoplasma hyorhinis
Mycoplasma hyopneumoniae
Mycoplasma hyopneumoniae
Quel est l’agent de la dysenterie porcine ?
Lawsonia intracellularis
Enterococcus durans
Isospora hyodysenteriae
Brachyspira hyodysenteriae
Escherichia coli
Brachyspira hyodysenteriae
agent de nouvelle diarrhée néonatale ?
Enterococcus durans
Un excellent éleveur (nominé aux Cochons d’Or 2012), est confronté depuis plusieurs mois à des problèmes de diarrhées néonatales, sans beaucoup de mortalité mais qui nécessitent des traitements antibiotiques (avec des résultats cependant très mitigés). Il souhaite, dans le cadre d’une utilisation raisonnée des antibiotiques, les diminuer. Il vous demande conseil sur l’étiologie des problèmes. Avec ces seules informations, quelles seraient les pistes étiologiques les plus probables ?
- Clostridium difficile, Clostridium perfringens type A, Entérococcus durans
- E.Coli (F4+), E.Coli (F18+)
- Coronavirus (gastro-entéries virales)
- Lawsonia intracellularis, Brachyspira pilosicoli
- Isospora suis
- Clostridium difficile, Clostridium perfringens type A, Entérococcus durans
Parmi les caractéristiques associées aux ulcères de l’estomac du porc à l’engrais, une seule est FAUSSE :
Lésions de gravité variables
Diarrhée
Selles avec melena
Constipation
Atteinte de la muqueuse œsophagienne
Diarrhée(jamais de diarrhée dans le cas d’ulcère !)
SDIP : Syndrome de distension abdominal porcin est associé à une caractéristique anatomique majeure :
Colonisation caecale par des clostridies
Passage du tronc vasculaire mésentérique entre le côlon transverse et le duodénum (le tronc mésentérique peut être pris en cravate entre le colon transverse et le duodénum)
Irrigation vasculaire particulière du côlon
Large développement du caecum chez le porc
Innervation particulière du côlon
Passage du tronc vasculaire mésentérique entre le côlon transverse et le duodénum (le tronc mésentérique peut être pris en cravate entre le colon transverse et le duodénum)
Maladie de l’oedème, une seule proposition est fausse :
Colonisation intestinale lente (1 semaine environ)
Maladie infectieuse contagieuse
Le coli adhére par un fibrinae spécifique (F18)
La shigatoxine est dotée d’un angiotropisme
Peut se manifester sous 3 formes : classique en post sevrage, retardée “homogène”, retardée “ératique”
Maladie infectieuse contagieuse (Elle est non contagieuse)
Rq : L’angiotropisme explique l’oedème. Pour l’oedème on a une colonisation lente ce qui le différencie de la colitoxicose. C’est une maladie infectieuse mais NON contagieuse.
Parmi les propositions suivantes concernant la maladie de l’oedème, une seule est fausse :
La Shiga-toxine (Stx2e) est produite par certains colibacilles ayant l’adhésine F18 (EDEC)
La Shiga-toxine (Stx2e) est sécrétée par le colibacille EDEC
Le colibacille est responsable (EDEC) envahit les noeuds mésentériques
Le colibacille est un colonisateur lent
La dysbactériose favorise la résorption de Shiga-toxine (Stx2e)
Le colibacille est responsable (EDEC) envahit les noeuds mésentériques
La PPA est présente en Europe
v
La PPA peut générer une pneumonie d’évolution chronique
FAUX
La PPA est due à un virus proche de celui de la PPC
FAUX
La PPA est une arbovirose transmise par des tiques du genre Ornithodoros
vrai
Certains agents infectieux sont initiateurs et/ou suiveurs. Classez ces 4 bactéries (une bactérie peut éventuellement être aux 2 places)
Actinobacillus pleuropneumoniae
Haemophilus parasuis
Mycoplasma hyopneumoniae
Streptococcus suis
Diagnostic clinique : le + probable associé à ces lésions :
Bronchopneumonie enzootique (BPE) à Mycoplasma hyopneumoniae
Réponse E : La circovirose n’est pas aiguë.
La colitoxicose et la maladie de l’oedème sont les deux accidents digestifs qui font suite à des dysbactérioses massives, elles ont des tendances plutôt aiguës. Moyen mémotechnique: S.suis, G.parasuis=agents SUIScides=aigus
- *Réponse B**
- Strept. suis* est un agent de zoonose. La Polysérosite fibrineuse classique est une caractéristique des “suis”. La réponse C serait vraie si c’était “évolution aiguë”
Réponse D : Les mots clés sont post-sevrage, dure depuis plusieurs bandes (donc récurrent) et pas de mortalité. Donc c’est la forme récurrente d’influenza porcin rencontrée en post-sevrage. Il existe des formes plus ou moins contagieuses donc toute la case n’est pas forcément affectée.
Pasteurella multocida, c’est de la sur-infection bactérienne ou sur de la rhinite.
Mycoplasma hyopneumoniae, c’est la bronchopneumonie donc on serait plutôt en engraissement. Pleuropneumonie cause de la mortalité.
**_Réponse A_ : Mycoplasma hyopneumoniae est responsable de la bronchopneumonie enzootique ne présentant pas de signes cliniques sauf multiplié avec infection.** La PAP (Pleuropneumonie à Actinobacillus pleuropneumoniae) engendre des signes cliniques sévères Le virus entraîne des lésions plus réparties: les lésions pulmonaires avec un damier. Une surinfection par Bordetella est possible. Pasteurella multocida: surinfection aussi.
Réponse B : /!\ Définition d’une maladie plurifactorielle : il y intervention d’agents infectieux et d’autres facteurs non infectieux comme l’environnement par exemple. CMRP est polyfactoriel mais il faut bien spécifier que des facteurs non infectieux sont possibles.
Réponse D : car cela touche les primipares+quelques truies (Aujeszky toucherait tout le monde) et qu’on est en Bretagne (c’est classique)
PPP ca serait violent, aigü etc.
Pestes porcines : un peu plus fulgurant.
réponse D : ce n’est pas lent mais rapide
Réponse D : La présence de pasteurella toxinogène est essentielle. La seule présence de lésions ne suffit pas pour savoir si c’est de la progressive. Il faut faire des écouvillons nasaux
Réponse A
Les diarrhées colibacillaires s’opposent aux nouvelles diarrhées néonatales. Il n’y a pas de modifications des villosités
Réponse B : c’est F4 et non F18
Réponse A : Lawsonia est intracellulaire et très compliquée à cultiver
Réponse D
Les quatres autres sont des affections aiguës (violentes) pouvant conduire à une mort brutale
Réponse D
Le tronc vasculaire est “pris en cravate”
reponse A
réponse B
E
B
D
A
D
