Annales Flashcards
Vitropression
Classiquement pratiquée avec un verre de montre ou une lame de verre, elle permet de collaber les capillaires de la peau. Elle permet de différencier une simple macule érythémateuse, due à une simple congestion vasculaire (qui disparaît à la vitropression), d’un purpura (qui persiste à la vitropression) ou d’objectiver des granulomes dermiques (lésions lupoïdes).
Lumière de Wood
L’examen à la lumière de Wood (lumière ultraviolette d’une longueur d’ondes d’environ 360 nm) est utile pour l’analyse des lésions dyschromiques (voir : macules pigmentées et dépigmentées) et dans certaines dermatoses infectieuses (exemple : teignes). Il se réalise à l’abri de la lumière, dans une pièce noir.
Piège : plaque de psoriasis
Signe de Nicolski
signe de Nikolski (décollement bulleux provoqué par la friction tangentielle en peau saine : dans le syndrome de Lyell, le pemphigus, les épidermolyses bulleuses)
Mettre faux eczema de contact
Dermographisme
Un dermographisme (papule oedémateuse provoquée par la friction d’une peau saine : correspond à une urticaire physique, il y a dégranulation des mastocytes),
Phénomène de Koebner
Certaines dermatoses (comme le psoriasis) ont tendance à se produire sur des zones de peau traumatisée, le long d’une strie de grattage, d’une cicatrice chirurgicale ou d’une vaccination BCG. Ce phénomène est appelé phénomène de Koebner
Dermatoscopie
microscopie de surface par épiluminescence, ou dermoscopie fait appel à des dermatoscopes à main (grossissement x 10) ou, en milieu spécialisé, à des vidéomicroscopes numériques (grossissement x 100 ou plus). Ce procédé de microscopie in vivo de contact nécessite l’usage d’huile à immersion pour augmenter la transparence de l’épiderme. Cette technique simple, mais qui requiert un apprentissage long et rigoureux, est aujourd’hui surtout utile dans le diagnostic précoce du mélanome et le diagnostic différentiel des lésions pigmentées. Toutefois, ses indications se développent pour le spécialiste (dermatologue).
Piège : microscopie confocale
Érythème
C’est une macule rouge qui disparaît complètement à la vitropression.
• Elle correspond à une congestion des vaisseaux du derme superficiel.
• On parle d’érythème actif pour désigner un érythème rouge vif, congestif et chaud, dû à une vasodilatation artériolo-capillaire. C’est la forme la plus fréquente.
• L’érythème cyanotique (plus bleuté), par stase sanguine veinulo-capillaire pure (sans inflammation), est froid et violacé: on parle alors d’érythème passif (ou érythrocyanose)
Livedo
forme particulière d’érythème passif
qui réalise un réseau cyanotique
soit à mailles fines et complètes (livedo réticulaire)
soit à mailles grossières, éventuellement palpables, incomplètes ou arborescentes (livedo racemosa : surtout dans les maladies inflammatoires des artères et des veines)
On le retrouve souvent dans les insuffisances veineuses, car il correspond à une dilatation passive du système veineux.
Intertrigo
L’érythème localisé aux plis cutanés (inguinaux, axillaires, sous-mammaires, interfessier, inter-orteils) est appelé intertrigo.
Érythème des petits et grands plis
Piège : pigmentation
Érythème généralisé avec espaces de peau saine
3 variétés d’érythème généralisé selon le type de maladies auquel il fait référence :
1) de type scarlatiniforme (ressemble à la scarlatine) : érythème rouge vif, en grands placards continus sans intervalles de peau saine, plutôt dans les plis
2) de type morbilliforme (ressemble à la rougeole) : érythème rouge étendu fait d’éléments de petite taille (≈ 1 cm de diamètre) avec intervalles de peau saine
3) de type roséoliforme (ressemble à la roséole syphilitique) : érythème fait de taches roses discrètes, mal délimitées, avec de large intervalles de peau saine.
Purpura
Il correspond à une extravasation de globules rouges dans le derme, due :
o soit à une inflammation de la paroi vasculaire avec parfois nécrose fibrinoïde (vascularite),
o soit à une anomalie du sang, en particulier des plaquettes (thrombopénie, thrombopathies).
• Le purpura par inflammation vasculaire est classiquement infiltré à la palpation, ce qui le différencie cliniquement des purpuras d’autres mécanismes, toujours plans et non infiltrés.
- C’est une tache rouge sombre qui ne s’efface pas à la vitropression et qui évolue en quelques jours selon les teintes de la biligénèse (passe du rouge au bleu puis au jaune).
- Elle siège préférentiellement aux régions déclives (extrémités inférieures, lombes) où l’hyperpression veineuse est maximale.
• Différentes formes sémiologiques sont individualisées :
o Le purpura pétéchial : petites taches d’1 ou 2 mm de diamètre (les pétéchies), souvent multiples,
o Le purpura en vibices : traînées linéaires, correspondant au déclenchement des lésions par une friction ou une striction cutanée (ex. : élastique de chaussette),
o Le purpura ecchymotique : en placard de taille variable,
o Le purpura nécrotique : noirâtre, témoigne d’une atteinte profonde et d’une oblitération vasculaire (thrombose) de mécanismes variables.
- Un purpura aigu a une grande valeur sémiologique. Il impose la réalisation rapide d’une numération de formule sanguine à la recherche d’une thrombopénie, et doit faire évoquer un purpura fulminans (infection invasive à méningocoque) quand il est associé à un syndrome septique.
- D’autres signes cutanés (papules, érythème) peuvent accompagner le purpura (par exemple au cours du purpura rhumatoïde de l’enfant), mais le purpura reste dans ce cas la lésion élémentaire dominante qui doit être prise en compte en premier lieu.
Immunité cutanée
Toutes les cellules cutanées ont un rôle dans l’immunité.
Eczéma de contact
a) Phase de sensibilisation
Elle survient chez un individu jusque-là non malade, et aboutit à la génération de LT spécifiques effecteurs proinflammatoires. La molécule en cause (naturelle ou de synthèse) est un haptène, c’est-à-dire une molécule de petite taille et très peu irritante. Elle est tout de même capable d’activer l’immunité cutanée innée qui la perçoit comme un danger. Cette première phase est cliniquement silencieuse.
L’haptène, présent à la surface de l’épiderme, est internalisé par les cellules de Langerhans (Figure 3, étape 1). Celles-ci quittent la peau (2) via les canaux lymphatiques afférents (3) pour rejoindre le ganglion (4). Dans la zone paracorticale du ganglion drainant, les DC présentent l’haptène lié à un peptide (4) aux lymphocytes naïfs (TCD4+/TCD8+) ce qui génère des lymphocytes spécifiques d’haptène. Ceux-ci, depuis le ganglion, rejoignent la circulation générale (5) puis circulent entre la peau et le ganglion jusqu’à l’éventuelle rencontre avec leur Ag. La migration au niveau du tissu cutané est due à l’interaction des LT mémoires CLA+ avec la E-selectine des veinules post-capillaires.
B) Phase de déclenchement des lésions d’eczéma
Lors de nouvelle exposition cutanée au même haptène celui-ci est pris en charge par les cellules épidermiques dont les DC et les KC (6) qui les présentent aux LT patrouilleurs par leurs molécules de CMH de classe I et de classe II permettant l’activation respective des LT CD8+ et CD4+ spécifiques (7). Les LT exercent alors leurs fonctions de cytotoxicité (8) et de production de CK et chimiokines de type 1 (Th1/Tc1), de type 2 (Th2/Tc2) et/ou de type 17 (cf. chapitre 8) capables d’activer d’autres types cellulaires dont les KC et les cellules endothéliales. Cette tempête cytotoxique et cytokinique est responsable du recrutement des leucocytes (dont les polynucléaires neutrophiles et de nouveaux LT spécifiques) dans le derme puis dans l’épiderme où les KC subissent une intense apoptose. Les modifications histologiques et cliniques de la maladie sont apparentes et la lésion d’eczéma s’installe et va durer plusieurs jours à plusieurs mois en fonction de la persistance de l’Ag au niveau cutané.
c) Phase de régulation de l’inflammation
Les LT régulateurs, de type TR1 ou T reg, sont recrutés au niveau du site inflammatoire (9). Ils vont inhiber les LT effecteurs à la fois par contact direct et en produisant des CK anti-inflammatoires notamment IL-10 et TGF-β (à connaitre). Ceci aboutit à l’extinction de l’inflammation cutanée en quelques jours.
Maculés achromiques
Diminution (macule hypochromique) ou absence (macule achromique) de sécrétion de mélanine par les mélanocytes de l’épiderme.
• Taches claires de taille et de forme variables
• Au niveau du cuir chevelu : la poliose (mèche blanche) et la canitie (blanchissement des cheveux).
• Primitives
• Acquises (vitiligo : AUTO IMMUNE ❤️) ou héréditaires, diffuses (albinisme, défaut de production de mélanine) ou localisées (ex : sclérose tubéreuse de Bourneville)
• Secondaires (ex : pityriasis versicolor : fongique) (souvent réversibles)
Cocher faux :
Secondaire au dépôt d’un pigment blanc dans le derme
Urticaire
Papule oedemateuse
Migratrice
Peut être fixé
Peut être blanche
Sinon papules oedemateuses plutôt rouges
