Annales Flashcards
Vitropression
Classiquement pratiquée avec un verre de montre ou une lame de verre, elle permet de collaber les capillaires de la peau. Elle permet de différencier une simple macule érythémateuse, due à une simple congestion vasculaire (qui disparaît à la vitropression), d’un purpura (qui persiste à la vitropression) ou d’objectiver des granulomes dermiques (lésions lupoïdes).
Lumière de Wood
L’examen à la lumière de Wood (lumière ultraviolette d’une longueur d’ondes d’environ 360 nm) est utile pour l’analyse des lésions dyschromiques (voir : macules pigmentées et dépigmentées) et dans certaines dermatoses infectieuses (exemple : teignes). Il se réalise à l’abri de la lumière, dans une pièce noir.
Piège : plaque de psoriasis
Signe de Nicolski
signe de Nikolski (décollement bulleux provoqué par la friction tangentielle en peau saine : dans le syndrome de Lyell, le pemphigus, les épidermolyses bulleuses)
Mettre faux eczema de contact
Dermographisme
Un dermographisme (papule oedémateuse provoquée par la friction d’une peau saine : correspond à une urticaire physique, il y a dégranulation des mastocytes),
Phénomène de Koebner
Certaines dermatoses (comme le psoriasis) ont tendance à se produire sur des zones de peau traumatisée, le long d’une strie de grattage, d’une cicatrice chirurgicale ou d’une vaccination BCG. Ce phénomène est appelé phénomène de Koebner
Dermatoscopie
microscopie de surface par épiluminescence, ou dermoscopie fait appel à des dermatoscopes à main (grossissement x 10) ou, en milieu spécialisé, à des vidéomicroscopes numériques (grossissement x 100 ou plus). Ce procédé de microscopie in vivo de contact nécessite l’usage d’huile à immersion pour augmenter la transparence de l’épiderme. Cette technique simple, mais qui requiert un apprentissage long et rigoureux, est aujourd’hui surtout utile dans le diagnostic précoce du mélanome et le diagnostic différentiel des lésions pigmentées. Toutefois, ses indications se développent pour le spécialiste (dermatologue).
Piège : microscopie confocale
Érythème
C’est une macule rouge qui disparaît complètement à la vitropression.
• Elle correspond à une congestion des vaisseaux du derme superficiel.
• On parle d’érythème actif pour désigner un érythème rouge vif, congestif et chaud, dû à une vasodilatation artériolo-capillaire. C’est la forme la plus fréquente.
• L’érythème cyanotique (plus bleuté), par stase sanguine veinulo-capillaire pure (sans inflammation), est froid et violacé: on parle alors d’érythème passif (ou érythrocyanose)
Livedo
forme particulière d’érythème passif
qui réalise un réseau cyanotique
soit à mailles fines et complètes (livedo réticulaire)
soit à mailles grossières, éventuellement palpables, incomplètes ou arborescentes (livedo racemosa : surtout dans les maladies inflammatoires des artères et des veines)
On le retrouve souvent dans les insuffisances veineuses, car il correspond à une dilatation passive du système veineux.
Intertrigo
L’érythème localisé aux plis cutanés (inguinaux, axillaires, sous-mammaires, interfessier, inter-orteils) est appelé intertrigo.
Érythème des petits et grands plis
Piège : pigmentation
Érythème généralisé avec espaces de peau saine
3 variétés d’érythème généralisé selon le type de maladies auquel il fait référence :
1) de type scarlatiniforme (ressemble à la scarlatine) : érythème rouge vif, en grands placards continus sans intervalles de peau saine, plutôt dans les plis
2) de type morbilliforme (ressemble à la rougeole) : érythème rouge étendu fait d’éléments de petite taille (≈ 1 cm de diamètre) avec intervalles de peau saine
3) de type roséoliforme (ressemble à la roséole syphilitique) : érythème fait de taches roses discrètes, mal délimitées, avec de large intervalles de peau saine.
Purpura
Il correspond à une extravasation de globules rouges dans le derme, due :
o soit à une inflammation de la paroi vasculaire avec parfois nécrose fibrinoïde (vascularite),
o soit à une anomalie du sang, en particulier des plaquettes (thrombopénie, thrombopathies).
• Le purpura par inflammation vasculaire est classiquement infiltré à la palpation, ce qui le différencie cliniquement des purpuras d’autres mécanismes, toujours plans et non infiltrés.
- C’est une tache rouge sombre qui ne s’efface pas à la vitropression et qui évolue en quelques jours selon les teintes de la biligénèse (passe du rouge au bleu puis au jaune).
- Elle siège préférentiellement aux régions déclives (extrémités inférieures, lombes) où l’hyperpression veineuse est maximale.
• Différentes formes sémiologiques sont individualisées :
o Le purpura pétéchial : petites taches d’1 ou 2 mm de diamètre (les pétéchies), souvent multiples,
o Le purpura en vibices : traînées linéaires, correspondant au déclenchement des lésions par une friction ou une striction cutanée (ex. : élastique de chaussette),
o Le purpura ecchymotique : en placard de taille variable,
o Le purpura nécrotique : noirâtre, témoigne d’une atteinte profonde et d’une oblitération vasculaire (thrombose) de mécanismes variables.
- Un purpura aigu a une grande valeur sémiologique. Il impose la réalisation rapide d’une numération de formule sanguine à la recherche d’une thrombopénie, et doit faire évoquer un purpura fulminans (infection invasive à méningocoque) quand il est associé à un syndrome septique.
- D’autres signes cutanés (papules, érythème) peuvent accompagner le purpura (par exemple au cours du purpura rhumatoïde de l’enfant), mais le purpura reste dans ce cas la lésion élémentaire dominante qui doit être prise en compte en premier lieu.
Immunité cutanée
Toutes les cellules cutanées ont un rôle dans l’immunité.
Eczéma de contact
a) Phase de sensibilisation
Elle survient chez un individu jusque-là non malade, et aboutit à la génération de LT spécifiques effecteurs proinflammatoires. La molécule en cause (naturelle ou de synthèse) est un haptène, c’est-à-dire une molécule de petite taille et très peu irritante. Elle est tout de même capable d’activer l’immunité cutanée innée qui la perçoit comme un danger. Cette première phase est cliniquement silencieuse.
L’haptène, présent à la surface de l’épiderme, est internalisé par les cellules de Langerhans (Figure 3, étape 1). Celles-ci quittent la peau (2) via les canaux lymphatiques afférents (3) pour rejoindre le ganglion (4). Dans la zone paracorticale du ganglion drainant, les DC présentent l’haptène lié à un peptide (4) aux lymphocytes naïfs (TCD4+/TCD8+) ce qui génère des lymphocytes spécifiques d’haptène. Ceux-ci, depuis le ganglion, rejoignent la circulation générale (5) puis circulent entre la peau et le ganglion jusqu’à l’éventuelle rencontre avec leur Ag. La migration au niveau du tissu cutané est due à l’interaction des LT mémoires CLA+ avec la E-selectine des veinules post-capillaires.
B) Phase de déclenchement des lésions d’eczéma
Lors de nouvelle exposition cutanée au même haptène celui-ci est pris en charge par les cellules épidermiques dont les DC et les KC (6) qui les présentent aux LT patrouilleurs par leurs molécules de CMH de classe I et de classe II permettant l’activation respective des LT CD8+ et CD4+ spécifiques (7). Les LT exercent alors leurs fonctions de cytotoxicité (8) et de production de CK et chimiokines de type 1 (Th1/Tc1), de type 2 (Th2/Tc2) et/ou de type 17 (cf. chapitre 8) capables d’activer d’autres types cellulaires dont les KC et les cellules endothéliales. Cette tempête cytotoxique et cytokinique est responsable du recrutement des leucocytes (dont les polynucléaires neutrophiles et de nouveaux LT spécifiques) dans le derme puis dans l’épiderme où les KC subissent une intense apoptose. Les modifications histologiques et cliniques de la maladie sont apparentes et la lésion d’eczéma s’installe et va durer plusieurs jours à plusieurs mois en fonction de la persistance de l’Ag au niveau cutané.
c) Phase de régulation de l’inflammation
Les LT régulateurs, de type TR1 ou T reg, sont recrutés au niveau du site inflammatoire (9). Ils vont inhiber les LT effecteurs à la fois par contact direct et en produisant des CK anti-inflammatoires notamment IL-10 et TGF-β (à connaitre). Ceci aboutit à l’extinction de l’inflammation cutanée en quelques jours.
Maculés achromiques
Diminution (macule hypochromique) ou absence (macule achromique) de sécrétion de mélanine par les mélanocytes de l’épiderme.
• Taches claires de taille et de forme variables
• Au niveau du cuir chevelu : la poliose (mèche blanche) et la canitie (blanchissement des cheveux).
• Primitives
• Acquises (vitiligo : AUTO IMMUNE ❤️) ou héréditaires, diffuses (albinisme, défaut de production de mélanine) ou localisées (ex : sclérose tubéreuse de Bourneville)
• Secondaires (ex : pityriasis versicolor : fongique) (souvent réversibles)
Cocher faux :
Secondaire au dépôt d’un pigment blanc dans le derme
Urticaire
Papule oedemateuse
Migratrice
Peut être fixé
Peut être blanche
Sinon papules oedemateuses plutôt rouges
Vésicules
• Lésions en relief, translucides, de petite taille (1 à 2 mm de diamètre), contenant une sérosité claire. Ex : la varicelle
• Ce sont des lésions visibles et palpables, dues à des altérations focales de l’épiderme résultant de 2 mécanismes principaux :
o Soit d’une spongiose : œdème intercellulaire marqué. Ex : Eczéma
o Soit d’une nécrose kératinocytaire. Ex : herpès, varicelle, zona => infectieux
- Lésions en relief, translucides, de petite taille (1 à 2 mm de diamètre), contenant une sérosité claire, situées en peau saine ou en peau érythémateuse.
- Hémisphériques, coniques ou ombiliquées.
- Signes fonctionnels locaux : prurit, douleur (brûlure (au début d’un zona par exemple))
- Lésion fragile et transitoire
• Evolution
- Rupture : sérosité claire puis érosion suintante, croûte
- Coalescence : bulles
- Pustilisation : contenu liquidien trouble (pus)
Piège : liquide puriforme = faux
Seulement si pustilisation
Zona
Vésiculeux
Virale toujours
Peut atteindre le visage
Bulles
Bulles :
• Lésions visibles et palpables en relief de grande taille (5mm à plusieurs cm)
- Liquide clair, jaunâtre, ou hémorragique, s’écoule après rupture ❤️
- Siège en peau saine ou érythémateuse ❤️
- Localisation : peau ; muqueuse externes ❤️ : buccale ; conjonctivale, nasale, ano-génitales
- Signes fonctionnels locaux : prurit, douleurs, brûlure, cuisson.
• Lésions fragiles et transitoires qui évoluent vers :
o La rupture : érosion suintante avec collerette d’épiderme puis croûte
o La pustulisation
o La cicatrisation, macule pigmentée avec un semis de petits grains blancs (microkystes épidermiques ou « grains de milium »)
Doute sur :
“Elles s’accompagnent toujours de douleurs ou de prurits”
Éléments de la j° derme épidermique
o Membranes cytoplasmique des cellules basales de l’epiderme
o Lamina lucida claire aux électrons
o Lamina lucida dense aux électrons
HEMIDESMOSOMES ET NON DESMOSOMES +++
filaments d’ancrage, un épaississement de la lamina densa, des fibrilles
Les altérations, d’origine génétique ou auto-immune, des molécules assurant la cohésion entre l’épiderme et le derme aboutissent à des dermatoses bulleuses sous-épidermiques
Pustules
Lésions visibles et palpables par infiltration de polynucléaires neutrophiles dans l’épiderme ou les follicules pilo-sébacés.
● Pas toujours infectieuses
● Lésions en relief, (inférieures à 1cm), couleur blanche ou jaunâtre : sérosité louche ou plus franc
● Transformation secondaire pustuleuse de vésicules ou des bulles.
● Fragiles et transitoires évoluent vers –> érosions et croûtes.
● 2 types :
→ Folliculaires.
→ Non folliculaires.
Pustule folliculaire
Acuminées, centrées par un poil, de siège intra-épidermique ou dermique.
● Liée à une infection d’un ou plusieurs follicules pilosébacés (folliculite bactérienne par strepto ou staphylo ou germe de l’acné).
● Prélèvements bactériologiques pour diagnostic étiologique (écouvillonnage)
Pustules non folliculaire
Intra-épidermiques, planes, superficielles, blanc laiteux coalescentes amicrobiennes (psoriasis pustuleux).
● Siège intra épidermique.
● Hypopion = pus dans la partie inf chambre antérieure de l’œil
PEAG (Pustulose Exanthématique Aigue Généralisée)
Pertes de substance cutanées
Les pertes de substance cutanées sont visibles et généralement palpables.
Selon leur profondeur, on distingue :
Érosion et ulcération = AIGU
ULCÈRE : CHRONIQUE
AIGU
1) Erosion : perte de substance superficielle à fond plat, bien limitée, guérissant sans séquelle cicatricielle.
Exemple : l’aphte à érosion atteignant les muqueuses, à fond jaune pâle avec liseré rouge (très superficiel donc pas de cicatrice)
Exemple : herpes génital érosion superficielle à pas de cicatrice
2) Ulcération : perte de substance plus profonde, atteignant le derme, voire l’hypoderme, à bords plus ou moins réguliers, guérissant en laissant une cicatrice séquellaire ; sa surface peut être rouge, ou jaunâtre (fond fibrineux), ou croûteuse, ou noire (nécrose).
CHRONIQUE
3) Ulcère : une perte de substance chronique (toujours, > 6 semaines) sans tendance à la cicatrisation. Sur les membres inférieurs souvent vasculaire mais il ne doit pas faire négliger une lésion néoplasique
Exception : ulcere aigu 💁 jeune début brutal et guérison spontanée avec paracétamol => virale
Brûlure
1er degré : érythème ounrougeur
2eme degré : phlyctenes
Règle des 9 (adulte)
13 (enfant)
Biopsie cutanée
Fixée rapidement au formol
Congelée pour immunofluorescence directe !!! ❤️
Punch ou bistouri
Cours
Une biopsie cutanée est réalisée quand l’analyse sémiologique clinique est insuffisante à porter un diagnostic de certitude. Elle nécessite une anesthésie locale.
o Elle permet l’analyse histologique de la (ou des) lésion(s) élémentaire(s) dont un fragment de petite taille (quelques mm de diamètre) est prélevé après anesthésie locale.
o Elle est indispensable au diagnostic de certitude des tumeurs cutanées malignes (mélanome, carcinome). Dans ce cas, la tumeur est si possible enlevée en totalité pour une analyse histologique complète (on parle alors de “biopsie- exérèse”).
• Une biopsie à visée diagnostique doit porter sur une lésion élémentaire récente, non modifiée par des traitements locaux ou une surinfection. Le fragment prélevé doit être suffisamment épais pour permettre l’analyse de tous les composants, au minimum jusqu’au derme profond, et idéalement jusqu’à l’hypoderme. Dans le cas des lésions liquidiennes (bulles, pustules), la biopsie doit enlever une lésion en totalité (non rompue) pour une analyse histologique correcte.
• Deux techniques de prélèvement sont possibles :
o Biopsie au punch (emporte-pièce comportant une lame cylindrique circulaire qui permet d’obtenir une “carotte” de peau) : cette technique est souvent pratiquée chez l’enfant car le temps d’intervention est très réduit,
o Biopsie au bistouri : plus classique, elle s’effectue selon une incision en ellipse, réalisant un prélèvement en quartier d’orange ; une suture secondaire est ici indispensable.
• Le fragment cutané prélevé est ensuite :
o soit mis dans un flacon contenant un fixateur (formol) pour les techniques histologiques de routine,
o soit placé dans un cryotube qui est immédiatement plongé dans un container d’azote liquide pour les biopsies nécessitant des coupes en congélation et des études immunohistologiques particulières (ex. : dermatoses bulleuses auto-immunes),
o soit plus rarement placé dans un milieu spécifique pour la réalisation de certaines cultures microbiologiques (exemple : mise en évidence de mycobactéries).
Melanonychie
Ongle brun ou noire
Parfois prise 💊
Associé à pachyonychie
Doit toujours être biopsie
Annale texto
Cicatrisation –> réponses fausses attention
Phase vasculaire –> vasoconstriction
Tissu de granulation –> réparation TISSULAIRE !!!!
Tissu de granulation –> prolifération des FIBROBLASTES
UV de la peau
UV A +++++
Desmogleines
- Pemphigus : anticorps anti système d’adhésion desmosomaux (cadhérine)
Et non pemphigoides (piège) > filaments d’ancrage
- Assurent la cohésion des desmosomes
- pas des molécules des plaques desmosomales
Protéines des plaques denses:desmoplakines, envoplakines, plakoglobine
Filaments d’ancrage
- situés dans la lumina LUCIDA (piège +++)
- fragments collagéniques
- cible des pemphigoides +++
- PAS COMPOSES DE LAMINES (piège)
Attention (dermato)
Érythème solaire UV B
BRONZAGE UV A
Melanogenese
Présence de Cysteîe dans les mélanocytes ??? Wtf ? Apparement vrai pour moi thyrosine …
Toutes les couches de l’épiderme ?? Pour moi c’ést basal !!! Donc faux
Eumelanines : Photorécepteurs
Melanosomes transférés aux keratinocytes !!!
Revoir avec le cours
Cellules de la couche basale
Cellules souches
Orientation verticale
Hemidesmosomes pôle inf
Siège d’epidermolyses bulleuses héréditaires
Allergogenese cutanee
• Dans un prick test, l’allergène protéique ou médicamenteux va être amené dans le derme superficiel où il pontera 2 immunoglobulines spécifiques conduisant à la dégranulation cellulaire et libération de médiateurs dont l’histamine.
Donc IMMÉDIATE ❤️
- patch test : retardée
Prick tests : réalisation
• 3 à 4 jours après l’arrêt des anti-histaminiques 1 (idéalement une semaine)
• 1 semaine après s’il s’agit de la desloratadine
• 1 mois après l’arrêt d’un corticoïde par voie systémiques
• Contre-indiqués pendant la grossesse
• Déconseillé de les réaliser chez un patient sous bêtabloqueurs (Blocage de l’action de l’Adrénaline) ou inhibiteurs de conversion.
• Surveillance médicale
◦ Risque de réactions systémiques d’hypersensibilité immédiate
◦ Chariot d’urgence comportant au minimum de l’adrénaline et un corticoïde injectable
Tests intradermiques
• Exploration des accidents médicamenteux par voie systémique
• Centres spécialisés dans l’exploration de ces accidents iatrogènes
• IDR doivent être faites sous stricte surveillance hospitalière et après avoir vérifié la négativité du prick test effectué avec le médicament que l’on veut tester.
• Seuls les médicaments existant sous forme injectable peuvent être testés en IDR
• IDR réalisés avec des concentrations progressivement croissantes du médicament
• Après 20 minutes si l’IDR est négative, il est possible de tester la concentration supérieure
• IDR positive à 20 minutes = papule œdémateuse entourée d’un érythème
= hypersensibilité immédiate (urticaires ou choc anaphylactiques médicamenteux)
• IDR positives à 24 H = papule érythémateuse infiltrée
=hypersensibilité cellulaire retardée (exanthèmes maculo-papuleux médicamenteux)
