Ångest & Stress Flashcards
Vad är skillnaden mellan ångest och rädsla? Och vad är panikångest
• Rädsla: konkret farliga situationer där faran är uppenbar.
-Relaterat till försvarsbeteenden i farliga situationer
• Ångest: relaterat till riskbedömningar i situationer där faran är osäker.
- Ofta för att situationen är ny eller att en reell fara har varit närvarande i samma situation vid ett tidigare tillfälle.
- Anticipatorisk ångest
- Fritt flytande angest (angestsyndrom, generaliserad ångest)
• Panikångest: En typ av ångest där upplevda möjliga hot triggar en flyktreaktion kan uppstå närsomhelst med ångestsyndrom
• OBS att både rädsla och ångest kräver en värdering av en situation
- Alla blir inte rädda vid farliga situationer
Vad är symptomen i autonoma nervsystemet vid ångest/stress?
Autonoma nervsystemet
(Sympatiska)
• Hjärtklappning
• Ökad andning* (möjlig CO2 obalans kan leda till att kropp förhindrar andning)
• Svettning
• Spända muskler
• Ökat blodtryck
• Pupillerna vidgas
• Syreupptagning ökar
• Stresshormoner utsöndras
Vad är amygdala och hur är det kopplat till ångest?
• Liten struktur i limbiska systemet (allocortex i boken) med nära kopplingar till hippocampus
•Är involverad i processer som avgör om stimuli är farliga eller är emotionellt viktiga.
• Vid lesionsstudier på rattor så sker ingen rädslobetingning
• Tenderar att vara mer aktiva hos människor med angestsjukdomar t ex fobiker.
Nätverksmodell av rädsla
• Tidigare hade man starkt fokus på amygdala som “Rädslohjärnan”
• Forskning mer i närtid har lett till en nätverksmodell
- Uppmärksamhet
- Kroppsliga reaktioner
- Minneslagring av rädsla
- Emotionsreglering
• Amygdala och Bed nucleus of stria terminalis (BNST)
- Amygdala detekterar omedelbara hot. Värderar inkommande sensorisk information mycket snabbt.
- BNST bearbetar längdragna hot (oviss framid, förväntad smärta) och driver uthalliga stressresponser. Regleras mycket av Pre-frontal Cortex.
Vad menas med snabba och långsamma vägen för rädsla?
Nätverksmodell av rädsla: uppmärksamhet
• Amygdala - bearbetar hot
• insula - känner av kroppens inre tillstånd
• ACC (Anterior cingulate cortex) - styr uppmärksamhet vid oväntade stimuli
Nätverksmodell av rädsla: kroppsliga reaktioner
• Amygdala - Sympato adrenamedullary (Autonoma NS aktiveras)
• Insula - samordnar kroppen fysiologiska tillstånd inkl. Rädslorespons
• Periaqueductal grey - fight/flight & freeze
Nätverksmodell av rädsla: minneslagring av rädsla
• Amygdala - kopplat ihop rädslorespons med minnet. Direktkoppling till Hippocampus
• Hippocampus - hur/var/när skedde en skrämmande händelse
Nätverksmodell av rädsla: reglering av rädsla
Händer efter initiala rädsloresponsen
• vmPFC - hämmar amygdala-aktivitet och är avgörande dör utsläckning av betingad rädsla (t.ex i terapi)
• dmPFC - involverad i kognitiv tolkning av hot, särskilt när det är oklart eller tvetydigt
• dlPFC - associerad med kognitiv reglering och kontroll - t.ex att omvärdera ett hot
Autonoma nervsystemet – Snabb väg (via amygdala)
Kallas också den “sympato-adrenomedullära axeln”.
Snabb aktivering: •Hypothalamus aktiverar det sympatiska nervsystemet, särskilt via amygdala.
• Effekt: Höjer pulsen och blodtrycket direkt – kroppen går i “fight or flight”-läge.
• Varaktighet: Kortvarig eftersom det snabbt stängs av av det parasympatiska systemet (som lugnar kroppen igen).
Binjuremärgen (adrenal medulla): Utsöndrar snabbt adrenalin, noradrenalin och dopamin – dessa hormoner ger en omedelbar energikick och beredskap.
HPA-axeln – Långsam väg (via BNST)
HPA står för Hypothalamus – Pituitary (hypofysen) – Adrenal cortex (binjurebarken).
• Aktivering: Hypothalamus skickar signaler till hypofysen, som i sin tur stimulerar binjurebarken.
• Effekt: Utsöndrar kortisol (stresshormon) och aldosteron.
• Syfte: Aktiverar kroppen hormonellt för att hantera långvarig stress – exempelvis mobiliserar energireserver (socker från levern).
• Tid: Toppar cirka 10 minuter efter stressen startat.
Långsam och långvarig effekt jämfört med det autonoma systemet.
• HPA-axeln är även aktiv när vi vaknar – därför kan höga nivåer av kortisol kopplas till ångest.
Långtidseffekter av höga kortisolnivåer
• metaboliska störningar
- ökat blodsocker
- övervikt
- diabetes typ 2
• hjärt/kärls-sjukdomar (hjärtinfarkt, stroke)
- ökat blodtryck (hypertoni)
- höga nivåer av blodfetter (hyperlipidimi)
• sämre immunförsvar
• problem med mag/tarmsystem
• ökad risk dör depression och ångest
- även allmän irritabilitet
• kognitiva nedsättningar
- minnessvårigheter
- koncentrationssvårigheter
- sömnstörningar
- utmattning
• hormonella störningar
- störningar i menscykeln
- minskad sexlust
Var lagras enkla rädsloassociationer?
I amygdala (men det är inte hjärnans “rädsocentrum”).
Vad kopplar rädsloassociationer till sitt sammanhang?
Hippocampus
Var lagras minnen beroende på typ av sinnesintryck?
I cortex, i det nätverk som motsvarar den viktigaste modaliteten (t.ex. ljud i audiocortex).
Var bearbetas ångest och komplexa rädslominnen?
I BNST och frontalloben (kognitiva delar).
Förklara studien
• Patienten utan amygdala klarar inte av rädslobetingning (SM046),
men minns sambandet.
• Patienten utan hippocampus klarar av rädslobetingning, men minns inte sambandet (WC1606).
• Patienten utan vare sig amygdala eller hippocampus klarar inte av rädslobetingning och minns heller inte sambandet.
Förklara patienten S.M. - kvinnan utan amygdala
SM – kvinnan utan amygdala:
• Föddes med en sjukdom som förstörde amygdala.
• Kände ingen rädsla i hotfulla situationer.
• Kunde förstå fara men inte känna rädsla.
• Om man inte kan lära sig att bli rädd så kommer ingen rädsloreaktion
Kan man känna rädsla utan amygdala?
Ja – personer med bilaterala amygdalaskador kan uppleva panik om de andas in CO₂. Det tyder på att vi har separata larmsystem för inre och yttre hot.
Hur ser amygdalavolymen ut i personer med paniksyndrom?
Den är mindre
Extinktion (utsläckning):
– Inom inlärningspsykologi betyder det att en inlärd rädslorespons minskar när det skrämmande stimuli upprepade gånger presenteras utan något negativt som följer.
– Exempel: Om du är rädd för hundar för att du blivit biten, men sedan möter snälla hundar flera gånger utan att något händer → rädslan minskar.
Exponeringsterapi
– En behandling mot rädsla och ångest där man gradvis och upprepat utsätts för det man är rädd för – i en trygg miljö.
– Bygger på extinktion: Hjärnan lär sig att det man fruktar inte är farligt.
– Används t.ex. vid fobier, PTSD, social ångest, OCD.
Hur kan rädslan återvända efter exponeringsterapi?
• Spontan återhämtning
• Renewal
- om inte miljö skiftar, state- dependant learning. Ex koffein: stor mängd kan få ångest komma tillbaka
- om yttre miljö skiftas: test i olika rum
Vad finns det för problem med exponering?
• Tar inte bort ursprungligt minne
• Skapar istället rivaliserande säkerhetsminne. Mer kontextspecifikt än rädslominnet