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MC - Hematologia > Anemias I > Flashcards

Anemias I Flashcards

1
Q

Quais os valores de hematócrito e hemoglobina que caracterizam a presença de anemia?

A

Mulher - Ht < 41% e Hb < 13,5g/dL

Homem - Ht < 36% e Hb < 12g/dL

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2
Q

Quais são os principais “combustíveis” da eritropoiese?

A
  1. EPO
  2. Fe
  3. Ácido fólico/vit B12
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3
Q

O que é hemocaterese?

A

É a morte programada da hemácia no baço apoios 120 dias

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4
Q

Qual o primeiro passo ao investigar uma possível anemia?

A

Reticulócito

Anemia hipoproliferativa se não estiver sendo capaz de responder ao estímulo de produção de hemácias (≥ 2%)

Anemia hiperproliferativa se estiver produzindo reticulócitos (< 2%)

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5
Q

Qual o segundo passo na investigação de uma anemia?

A

Checar a morfologia da hemácia

Tamanho: VCM (80-100 fL) - micro/macrocítica

Cor: HCM (28-32 pg) - hipo/hipercrômica

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6
Q

Como se dá a síntese do Heme?

A

A síntese do heme ocorre nas mitocôndrias (localizadas perifericamente) dos precursores eritróides

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7
Q

Como se dá a síntese de hemoglobina?

A

Heme = ferro + protoporfirina
+
Globina = 2 cadeias alfas + 2 cadeias beta

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8
Q

Quais os valores normais de hemácias?

A

4 - 6 milhões/mm3

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9
Q

Quais os valores normais de hemoglobina?

A

12 - 17g/dL

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10
Q

Quais os valores normais de hematócrito?

A

36 - 50%

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11
Q

Quais os valores normais de reticulocitose?

A

0,5 - 2%

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12
Q

Quais os valores normais de VCM e o que ele representa?

A

VCM representa o tamanho da hemácia e varia de:

80 - 100fL

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13
Q

Quais os valores normais de HCM e o que ele representa?

A

HCM representa a coloração da hemácia, podendo variar de:

28 - 32pg

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14
Q

Quais os valores normais do RDW e o que ele representa?

A

O RDW representa o índice de variação do tamanho das hemácias (índice de anisocitose) e pode variar d:
10 - 14%

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15
Q

Quais os valores normais de leucocitose?

A

5.000 - 11.000/mm3

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16
Q

Quais os valores normais de plaquetas?

A

150.000 - 400.000/mm3

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17
Q

No adulto, quando se constata anemia ferropriva, qual deve ser a conduta?

A

Na anemia ferropriva a causa é sangramento até que se prove o contrario! Pesquisar possíveis focos de sangramento (TGI)

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18
Q

Como é o quadro clinico especifico da carência de ferro?

A

Perversão do apetite
Coiloníquia
Disfagia (síndrome de Plummer-Vinson)

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19
Q

O que é a Síndrome de Pulmmer-Vinson?

A

Na anemia ferropriva, há o desenvolvimento de uma membrana no esôfago que pode levar à uma disfagia

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20
Q

Nas crianças como é o quadro clínico de anemia ferropriva?

A

Irritabilidade
Atraso no desenvolvimento
Infecções

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21
Q

Como acontece o ciclo do ferro?

A

O intestino delgado proximal absorve o ferro ingerido através da ferroportina, que é ligado à transferrina e levado até a medula óssea, onde serão produzidas as hemácias. O corpo não desperdiça ferro, logo, o ferro é estocado na forma de ferritina, a hemácia após 120 dias é destruída no baço, o ferro liberado se liga à transferrina e inicia o ciclo novamente

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22
Q

Quais são as fases da anemia ferropriva?

A
  1. Depleção dos estoques sem anemia (ferritina diminuída)
  2. Anemia normo/normo (ferritina baixa, TIBIC aumentado, redução do ferro e da saturação da transferrina)
    Ocorre uma liberação de menos quantidade de hemácias, porém plenamente hemoglobinizadas
  3. Anemia hipo/micro (ferritina baixa, TIBIC aumentado, redução do ferro e da saturação da transferrina)
    RDW aumentado por conta da poiquilocitose
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23
Q

O que é poiquilocitose?

A

É uma alteração no formato da hemácia

  1. Hemácias em alvo
  2. Hemácias em alvo
  3. Hemácias gigantes
  4. Hemácias em forma de charuto
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24
Q

Quais os achados laboratoriais da anemia ferropriva?

A
  1. Ferritina baixa
  2. Aumento de transferrina
  3. Aumento do TIBIC
  4. Ferro sérico baixo
  5. Anemia
  6. Aumento do RDW
  7. Trombocitose
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25
Q

Por que ocorre uma trombocitose na anemia ferropriva?

A

Na tentativa de aumentar a produção de hemácias, há um aumento na liberação de EPO, quando isso acontece, há um estimulo à produção do precursor tanto das hemácias quanto das plaquetas, como o corpo não tem ferro para produção de hemácias, ocorre um desvio para a produção de plaquetas

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26
Q

Como é feito o diagnóstico da anemia ferropriva (com CERTEZA)?

A

Biópsia de MO corado com corante azul da Prússia

27
Q

Quais as principais causas de anemia ferropriva em crianças?

A

Prematuridade
Desmame
Ancilostomíase

28
Q

Quais as principais causas de anemia ferropriva em adultos?

A

Gravidez
Hipermetropia
Doença celíaca (má absorção)
Perda crônica de sangue pelo TGI!!!

29
Q

Quando há uma suspeição de anemia ferropriva em adultos, a causa é sangramento até que se prove o contrario. Nesse caso, qual a conduta?

A

Como a maior suspeita é a de CA de TGI:

  1. Colonoscopia
  2. Endoscopia digestiva alta
30
Q

Como deve ser feita a reposição de ferro na anemia ferropriva?

A

Adultos: 120 - 200mg/dia de Fe elementar

Crianças: 3 - 5mg/kg/dia de Fe elementar

*Sulfato ferroso = 20% de ferro elementar

31
Q

Quanto tempo depois do inicio da suplementação de ferro na anemia ferropriva podemos observar uma resposta?

A

Ocorre um pico na produção de reticulócitos 7 - 10 dias depois

32
Q

Qual deve ser a duração da suplementação de ferro na anemia ferropriva ?

A

Após a normalização por + 6 meses ou

Ferritina > 15 - 50ng/mL

33
Q

Quais as indicações de ferro IV na anemia ferropriva?

A
  1. Intolerância VO persistente
  2. Refratariedade VO (doença celíaca)
  3. Doenças disabsortivas (diarreia, vômitos)
  4. Hemorragias incontroláveis
  5. Necessidade de reposição imediata (DRC em dialise que vai iniciar EPO)
34
Q

Qual a fisiopatologia da anemia de doença crônica?

A

Uma doença de caráter inflamatório (infecção, inflamação, neoplasia) libera citocina que estimula a produção de Hepcidina, uma substancia que diminui a expressão de ferroportina no lumen intestinal, o ferro fica preso no estoque de ferritina (sem ser usado) e à transferrina se encontra em níveis baixos
CARÊNCIA RELATIVA DE FERRO

35
Q

A Hepcidina alem de “bloquear” o ferro acarreta em mais quais desfechos?

A

Eritropoieise deficiente em ferro
Diminuição da repsonsividade à EPO
Elaboração de hemolisinas (diminui a meia-vida das hemácias)

36
Q

Como é o laboratório da anemia de doença crônica?

A
  1. Ferritina aumentada (marcador inflamatório de fase aguda)
  2. Transferrina reduzida
  3. Saturação de transferrina reduzida
  4. Ferro sérico reduzido
  5. VCM/HCM = normo/normo
37
Q

Como diferenciar anemia de doença crônica da anemia ferropriva?

A

Anemia de doença crônica:

  1. Ferritina aumentada
  2. TIBIC reduzido

Anemia ferropriva

  1. Ferritina reduzida
  2. TIBIC aumentado
38
Q

Como é realizado o tratamento da anemia de doença crônica ?

A

Tratar a doença de base

39
Q

A suplementação de ferro tem benefícios?

A

Não, pois o defeito é na absorção e utilização do ferro

40
Q

Nos casos graves de anemia de doença crônica, qual deve ser a conduta?

A

Hemotranfusão e EPO recombinante

41
Q

A anemia megaloblástica surge em detrimento da carência de quais componentes?

A

Vitamina B12 ou Ácido fólico

42
Q

A vitamina B12 e o ácido fólico são importantes pra que?

A

Capacidade de sintese de DNA pelo corpo, não das hemácias! Logo, toda a hemato sofre

43
Q

Como está o VCM na anemia megaloblástica?

A

Aumentado (macrocítico) pois há um aumento no volume dos precursores das hemácias. Apesar de o macrófago da medula destruir as hemácias aumentadas, as que passam ainda são muito grandes

44
Q

Qual o achado patognomônico da anemia megaloblástica?

A

Neutrófilo hipersegmentados

45
Q

Como é o metabolismo do ácido fólico?

A

O ácido fólico é absorvido pelo intestino delgado próxima na forma de ácido fólico inativo, é transformado em ácido fólico ativo através de uma reação química dependente de B12. Essa reação também transforma homocisteína em metionina, se isso não ocorrer há um aumento de homocisteína

46
Q

Quais as principais causas de deficiência de ácido fólico ?

A

Má nutrição (alcoolismo)
Aumento da necessidade (gestante, hemólise crônica)
Redução da absorção (doença celíaca, fenitoína)
Redução da regeneração (metotrexate)

47
Q

Como é o metabolismo de vitamina B12?

A

A célula parietal estomacal com sua acidez libera vitamina B12 do alimento que se liga ao ligante R, também produz fator intrínseco. No duodeno, as enzimas pancreáticas separam B12/Ligante R e liga B12/FI. Já no ílio distal, ocorre a absorção da B12/FI

48
Q

Quais as causas de deficiência de B12?

A
  1. Vegetarianismo estrito
  2. Anemia perniciosa (anti célula parietal e FI)
  3. Gastrectomia
  4. Pancreatite crônica
  5. Doença ileal (Crohn, BK)
  6. DIphyllobothrium latum
  7. Síndrome da alça cega
49
Q

Qual a função do fator intrínseco?

A

Proteger a vitamina B12 de se degradada

50
Q

Como é feito o transporte de B12 da circulação para as células?

A

Através da transcobalamina II

51
Q

Como a vitamina B12 é estocada?

A

Nos hepatócitos

52
Q

Como diferenciar a carência de B12 x folato na anemia perniciosa?

A

A carência de B12 pode dar uma síndrome neurológica pois a mielina produzida é de baixa qualidade
- A vitamina B12 transforma o ácido metilmalônico em succnil-coA, quando ocorre deficiência de B12, essa substancia se acumula no organismo -> DOSAR!

53
Q

Como é o laboratório da anemia megaloblástica?

A
  1. Anemia microcítica/neutrófilo segmentados
  2. Diminuição de plaquetas e leucócitos (pancitopenia leve por conta da diminuição de produção de DNA)
  3. Aumento de LDH e bilirrubina indireta por conta da hemólise medular
  4. Diminuição dos reticulócitos
54
Q

Como é feito o tratamento da anemia megaloblástica?

A

Deficiência de B12: reposição preferencial IM

Deficiência de ácido fólico: 1 - 5mg/dia VO
…Cuidados…
Hipocalemia (multiplicação celular)
Reposição de ácido fólico pode mascarar a deficiência de B12 (o quadro neurológico não melhora)

55
Q

É possível anemia megaloblástica com VCM normal ?

A

Sim! Se houver coexistência com Ferropenia ou a talassemia

56
Q

É possível deficiência de B12 com síndrome neurológica mas sem anemia?

A

É possível deficiência de B12 com síndrome neurológica mas sem anemia?

57
Q

Qual a fisiopatogenia da anemia sideroblástica?

A

Deficiência de protoporfirina

58
Q

Quais as etiologias da anemia megaloblástica?

A

Adquirida idiopática - mielogisplasia, o ferro férrico não é convertido em ferro ferroso, logo ele não se liga a protoporfirina

Hereditária

Adquirida por etanol - deficiência de vitamina B6 (cofator)

Deficiência d e cobre (NPT)

59
Q

Como é a deposição de ferro celular?

A

O ferro se deposita muito no assoalho da mitocôndria (disposição perinuclear), já que não há protoporfirina para produzir o heme

60
Q

Qual o quadro clinico da anemia sideroblástica?

A

Deposição de ferro nos órgãos
Aumento de absorção de ferro pelo intestino
Hepatoesplenomegalia
Hemocromatose eritropoiética (adquirida idiopática)

61
Q

Como é o laboratório da anemia sideroblástica?

A 
Anemia microcitica/hipocrômica 
RDW aumentado 
Aumento de ferro sérico 
Aumento de ferritina
Aumento da saturação de transferrina
62
Q

Como é feito o diagnóstico de anemia sideroblática?

A

Aspirado de MO - sideroblastos em anel

Sangue periférico - corpúsculos de Pappernhaimer

63
Q

Como é realizado o tratamento para anemia sideroblástica?

A

AS hereditária: administrar doses suprafisiológicas de vitamina B6

AS adquirida idiopática: EPO recombinante, flebotomias, quelante de ferro

AS adquirida: suspender o agente agressor ou repor B6

64
Q

O que é saturnismo?

A

Intoxicação por chumbo que pode levar a uma macrocitose (VCM <80fL)

MC - Hematologia (2 decks)

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