Anemia megaloblástica Flashcards
Molécula necesaria para la absorción de B12:
Factor intrínseco.
¿Dónde se realiza la absorción de la B12?
Íleon distal.
¿Molécula a la que se une la B12 para su transporte en la sangre?
Transcobalamina
Manifestaciones clínicas de la deficiencia de B12:
Glositis
Úlcera mucocutáneas
Diarrea
Irritabilidad.
Cambios de personalidad.
Disminución en la producción de mielina: parestesias y alteraciones vibratorias, déficits motores.
¿Por qué tiene diversas manifestaciones neurológicas el déficit de B12?
Por que de forma normal participa como intermediario cofactor para la síntesis de la mielina.
Afecciones neurológicas principales de la anemia por déficit de B12:
Inicio: Parestesias y alteraciones vibratorias.
Avance: Déficits motores, en tono muscular y aumento de reflejos osteotendinosos.
Metabolito activo del ácido fólico y cuál es su función:
Tetrahidrofolato y promueve la síntesis de Ácidos nucleicos.
Parte del ID donde se reabsorbe la vitamina B9:
Duodeno y yeyuno
Fármacos que son antifólicos:
Metotrexate, sulfalazina, Pirimetamina de plata, anticonvulsivantes.
Principal alteración principal en las mujeres embarazadas que no consumen ácido fólico:
Defectos del cierre del tubo neural.
Signos de eritropoyesis ineficaz:
Punteo basófilo
Anillos de cabot
Cuerpos de Howell-Jolly.
Causa más frecuente de deficiencia grave de vitamina B12 adulto.
Déficit de factor inscri
Molécula a la que se une la vitamina B12 para su transporte en mayores cantidades:
Haptocorrina.
Cantidad de B9 sérica que sugiere una anemia megaloblástica con deficiencia de ácido fólico pero buena b12:
<2 Microgramos/ml.
Causa más frecuente de deficiencia grave de vitamina B12 en el adulto:
Anemia perniciosa.
