Anatomía Patológica Flashcards
GRANULOMA
Lesión nodular, centro esosinófilo acelular, rodeada primero de células con citoplasmas grandes claros (macrófagos activados en forma de suela de zapatilla es decir que han adquirido morfología epiteliode) y después por células grandes polinucladas(células gigantes)
Bx hepática
Amiloidosis
El amiloide es una sustancia amorfa, hialina y extracelular
1- Con hematoxilina eosina, se ve eosinofílica (como otros materiales hialinos como el colágeno o la fibrina)
2- Con rojo Congo, se ve rosado/rojo y al microscopio de luz polarizada birrefringencia verde manzana
Cirugía renal
Oncocitoma con ccatriz central típica
Bx cutánea
Carcinoma basocelular
Áreas basófilas, que se corresponde con una proliferación celular con bordes en empalizada y reacción desmoplásica adyacente
Perla córnea
Bx cutánea
Psoriasis (de arriba a abajo)
1- Capa córnea Paraqueratosis (persistencia de núcleo en la capa córnea) y acumulación de neutrófilos (microabscesos de Munro),
2 - Epidermis engrosada (acantosis) regular
3- Vasos tortuosos en papilas dérmicas (normalmente no llegan hasta ahí) e infiltrado linfocitario perivascular. No hay eosinófilos.
Bx renal
Glomérulo muy celular a expensas de células endoteliales (GN membranoproliferativas y postinfecciosas)
La proliferacióne extracapilar es difusa, NO lobulada, lo que orienta a postinfecciosa (lobulada orientaria mbproliferativa)
Con la microscopía electrónica se observarían depósitos subepiteliales (Humps).
En inmunofluorescncia IgG IgM complemento en mb basal y mesangio
Bx renal
Glomérulo muy celular a expensas de células endoteliales (GN membranoproliferativas y postinfecciosas)
La proliferacióne extracapilar es difusa, NO lobulada, lo que orienta a postinfecciosa (lobulada orientaria mbproliferativa)
Con la microscopía electrónica se observarían depósitos subepiteliales (Humps).
En inmunofluorescncia IgG IgM complemento en mb basal y mesangio
Bx cutánea
Ampolla subepidérmica.
Penfigoide ampolloso, dermatitis herpetiforme o la dermatosis lineal IgA.
Bx hepática
Diagnóstico diferencial entre esteatosis/esteatohepatitis.
La presencia de inflamación lobular y hepatocitos balonizados orientaría hacia una esteatohepatitis.
Su ausencia hacia esteatosis, como es el casod e sta imagen.
Bx renal
A las 12 h hay un nódulo eosinófilo (nódulo de Kimmelstiel- Wilson), lesión glomerular patognomónica de la diabetes.
Glomeruloesclerosis difusa es la lesión glomerular más frecuente.
Bx de mama
Células organizadas en hileras, separadas unas de otras, con núcleos pequeños y monomorfos.
Patrón de crecimiento típico de un carcinoma lobulillar invasivo
Las lesiones glomerulares y a nivel del túbulo en la nefropatía diabética
Glomeruloesclerosis, se puede manifestar con dos patrones histológicos (pueden coexistir o no):
1. Glomeruloesclerosis diabética difusa: más frecuente, aumento difuso de la matriz mesangial y un ensanchamiento de la membrana basal
2. Glomeruloesclerosis diabética nodular (lesión de Kimmelsteil- Wilson): 15% de enfermos con nefropatía diabética y consiste en nódulos PAS+ situados de forma periférica en el glomérulo. Puede verse también en la nefropatía por cadenas ligeras NO PATOG!
**Células de Armani- Ebstein (PATOG de nefropatía diabética)*: En el túbulo contorneado distal y en la porción recta del túbulo contorneado proximal, células PAS+ que contienen glucógeno
Es también frecuente la hialinización de las arteriolas, especialmente la eferente.
Bx cutáneas
Infitrado inflamatorio intenso en banda (unión dermo epidérmica), el hallazgo del patrón Liquenoide, que puede verse en numerosas entidades: liquen plano, queratosis liquenode, eritema exudativo multiforme, necrólisis epidérmica tóxica, LES, sífilis, micosis fungoide…
Bx renal
La glomerulonefritis rápidamente progresiva es un patrón histológico de afectación, que se puede asociar a diferentes entidades. Se caracteriza por la formación de semilunas extracapilares, que pueden ser celulares (como en la imagen), fibro-celulares o fibrosas. Se componen de fibrina, macrófagos y células epiteliales parietales.
Puede ser pauciinmune cuando no se observan depósitos, asociada a complejos inmunes (depósitos granulares IgG, C3, C4… en diferentes localizaciones), o asociada a anticuerpos anti-membrana basal (depósitos lineales de IgG y C3).
En qué se diferencian las cacificaciones distróficas de las metatásicas?
Distróficas: con calcemia normal, sobre tejido dañado (placas de ateroma) o procesos infecciosos (TBC,CMV,rubeola)
Metastásicas: con calcemia elevada sobre tejido sano, cancer de pulmón y estómago
Dx (descripción de la Bx), que esperarías encontrar en ID y clínica probable
Glomerulonefritis postestreotocócica
- Mucha celularidad endocapilar que ocluye los capilares, sin proliferación extracapilar
- Sd nefrítico
- IgG + C3 en cielo estrellado
Dx (descripción de la Bx), que esperarías encontrar en ID y clínica probable
Glomerulonefritis extracapilar / rápidamente progresiva*
- Semilunas epiteliales
- Depende del tipo: 1 IgG y C3 lineal (goodpasture) / 2 IC granulares ( postesepto, IgA, lupus,….), 3 nada pauciinmune (ANCA)
- Deteriorio rápido de la función renal
Dx (descripción de la Bx), que esperarías encontrar en ID y clínica probable
Glomerulonefritis Focal y segmentaria
- Mitad dcha del glomérulo esclerosada y con sinequias viscero-parietales (segmento, además afectara a menos del 50% de los glomérulos haciéndola focal)
- No depósitos
- SNo chungo (+ SNi) en pte obeso
Dx (descripción de la Bx), que esperarías encontrar en ID y clínica probable
Glomerulopatía diabética - glomeruloesclerosis difusasolo 15% de los diabéticos (lo + fc es el engrosamiento de la mb basal)
- Nódulos de Kimmelstiel-Wilson: nódulos aecelulares PAS+ periféricos (NO PATOG - tb en cadenas ligeras)
Bx ganglio axilar de nueva aparición en un pte con historia de eritema indurado
“Empalizada” de linfocitos rodeando una zona central eosinofílica acelular con algunas células gigantes multinucleadas. Todo ello es compatible con granulomas necrotizantes y sugestivo de tuberculosis.
Eritema indurado de Bazin: vasculitis de pequeño vaso del panículo adiposo subcutáneo. Se considera un tipo de reacción mediada por un mecanismo inmune ante la presencia de una infección tuberculosa.
Mujer de 25 a, sin antecedentes.
Adenopatía cervical indolora de 3 cm de crecimiento lento, refiere fiebre y sudoración nocturna desde hace dos meses.
¿Cuál es el diagnóstico MÁS probable?Sarcoidosis.
Toxoplasmosis.
Tuberculosis.
Linfoma.
Paciente joven con un cuadro de curso indolente (adenopatía de crecimiento lento, no dolorosa, ni acompañada de signos inflamatorios, en el contexto de clínica sistémica), y granuloma sugiere TBC
La presencia de un granuloma en la biopsia, permite descartar el linfoma.
Las adenopatías cervicales NO son sugerentes de sarcoidosis
La evo subaguda hace improbable la toxoplasmosis (primoinfección-sd mononucleósido sin odinofagia y acompañado de adenopatías de localización cervical posterior).
Pte de 75a:
1. Primera tuberculina = induración de 3 mm
2. Segunda tuberculina 10 días después: 13 mm
Tiene TBC?
Si, latente (si no tiene clinica).
Es el fenómeno booster: Mantoux pasa de negativo a positivo en 7 o 10 días xq existe inmunidad celular de larga evolución, cuya presencia no fue capaz de evidenciar la primera dosis de PP.
La inmunidad celular tarda en completarse varias semanas (no va a positivizar en 7 o 10 días). Dar tiempo para su desarrollo es el motivo por el que, en circunstancias normales, el segundo Mantoux se realiza a los 2 o 3 meses del primer Mantoux negativo.
Al mes de tratamiento por TBC pulmonar, un pte presenta hiperuricemia con 12 mg/dL (límite alto de la normalidad 7 mg/dL). Está asintomático. ¿Por qué? ¿Cuál sería su actitud?
Efecto secundario de la piraznamida
NO RETIRAR!! el pte está asintomático, solo en caso de que desarrolle artritis gotosa aguda (gota).
Por qué interaccionan la rifampicina y la rifapentina con el accenocumarol?
Son inductores del metabolismo microsomal hepático con riesgo de reducir la actividad del interacción con el acenocumarol e incrementando el riesgo de trombos
En qué contexto utilizarías la bedaquilina en la TBC?
Sólo en formas MDR y XDR
En un pte con TBC activa que tiene resistencia ala isoniacida cuál sería el tto de eleción? MIR23
Rifampicina, pirazinamida, etambutol y levofloxacino durante 6 meses
Los cuerpos de psamoma siempre deben hacernos pensar en tres posibles neoplasias:
PSaMoma
Carcinomas Papilares: tiroides, renal, endometrial
CarcinomaSeroso de ovario
Meningioma
Qué tipo de necrosis es esta?
Coagulativa
En hematoxilina-eosina qué se tiñe de cada color:
- Básicos
- Ácidos
-Básicos - Núcleo - Azul (hematoxilina)
- Ácidos - Citoplasma - Rosa (eosilina)
Tipo de Necrosis
Necrosis licuefactiva
Cómo quedan las céluals depsues de una necrosis
1. Colicuativa
2. Coagulativa
- Hay una destucción celular - se pierde la estructura celular
-
Coagulativa: hay desnaturalizción de las proteínas - se conserva la estructura del órgano pero se pierden los núcleos (pierden lo basófilo)
Puedo reconocer el órgano pero todo es rosa
Qué órgano y que necrosis es?
Es un cerebro (izquierda normal) y a la derecha una necrosis x licuefacción (no se reconoce la estructura)
Los granulomas tienen una parte central y otra periférica
Cada una tiene un tipo de célula, cuál=?
Central: macrofagos multinucleados (lagherhans)
Periférica: linfocitos
Qué diferencia un granuloma sin necrosis de uno con necrosis caseosa?
La presencia de núcleos (no hay necrosis) y ausencia de nucleos (necrosis caseosa)
Qué estructura es?
Hay necrosis?
Un granuloma no necrosado
Bx de pulmón
1. Qué estrutura es?
2. Hay necrosis?
- Granuloma
- Necrosis caseosa
Riñón
Qué tipo de necrosis es?
Necrosis caseosa (parece queso), es un granloma de TBC
Qué tipo de necrosis es?
Necrosis fibrinoide
Es un vaso (hematíes centrales) y una corona eosinofilica intensa sin nucleos aldedor (necrosis fibrinoide) tipico de las vasculits
Qé tipo de necrosis es esta?
Necrosis grasa, es parecida a la grasa normal pero no haynúcleos
Qé tipo de necrosis es esta?
Necrosis grasa, es parecida a la grasa normal pero no haynúcleos
