Anatomía patológica Flashcards

1
Q

Cuando aparece la lesion tissular?

A

Cuando se supera la capacidad de adaptación o el estrés externo resulta dañino de forma inherente o es excesivo, aparecerá la lesión celular

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2
Q

Qué queremos decir, al hablar que la célula tiene capacidad de adaptación, lo que eso tiene que ve con la lesion celular?

A

Cuando las células se enfrentan a un estrés fisiológico (ejemplo aumento del esfuerzo para el corazón) o potencialmente dañino (como la falta de nutrientes), pueden sufrir una adaptación y llegar a un nuevo estado estacionario que les permite conservar la viabilidad y la función

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3
Q

La lesion puede ser reversible o inrreversible, cuando se produce una lesion irreversible?

A

Dentro de unos límites determinados, la lesión es reversible y las células recuperan su estado basal estable; sin embargo, cuando el estrés es grave, persistente o se produce de forma rápida, provocará la lesión irreversible y la muerte de las células afectadas

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4
Q

Cómo es possible agrupar la mayor parte de los estímulos lesivos?

A

Hipoxia
Hipoxemia
toxinas-grogas, farmacos, tabaco
agentes infecciosos-virus, bacterias
agentes físicos- ejemplo trauma
reaccionez inmunitarias
desequilibrios nutricionales

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5
Q

Lo qué puede provocar hipoxia?

A

Es la isquemia secundaria a la obstrucción de una arteria,
oxigenación inadecuada/de la sangre (como sucede en varios procesos que afectan a los pulmones)
reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, como la anemia de cualquier origen o la intoxicación por monóxido de carbono (CO).

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6
Q

Qué es la lesion reversible

A

Una lesión reversible es aquel estadio de la lesión celular en el que la alteración funcional y morfológica puede normalizarse cuando se elimina el estímulo responsable

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7
Q

Los dos principales correlatos morfológicos de la lesión celular reversible?

A

Tumefraccion-se suele encontrar en las lesiones celulares asociadas a un aumento de permeabilidad de la membrana plasmática. En las lesiones reversibles, las células y los orgánulos intracelulares aparecen típicamente edematosos porque permiten la entrada de agua como consecuencia del fracaso de las bombas iónicas dependientes de energía de la membrana plasmática, lo que impide mantener la homeostasis iónica y de los líquidos.

El cambio graso se pone de manifiesto mediante la aparición de vacuolas llenas de lípidos en el citoplasma. Afecta fundamentalmente a los órganos implicados en el metabolismo lipídico, como el hígado

Vaina de Mielina

En el citoplasma pueden aparecer
también las denominadas «figuras de mielina», que se corres*
ponden con colecciones de fosfolfpidos que recuerdan a la vaina
de mielina y que son consecuencia de las membranas celulares
dañadas.

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8
Q

Cuanles son los cambios morfológico que podríamos marcar como el punto de NO retorno?

A

Son tres fenómenos:
incapacidad de recuperar la función mitocondrial (fosforilación oxidativa y producción de ATP, incluso tras la resolución de la lesión original;
pérdida de estructura y función de la membrana plasmática y de las membranas intracelulares
pérdida de la integridad de la estructura del ADN y In cromatina

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9
Q

qué es la necrosis

A

La necrosis es una forma de muerte celular en la que se rompen las membranas y las enzimas celulares salen de la célula para acabar digiriéndola. La necrosis induce a la inflamación,que es inducida por las sustancias liberadas por la célula muerta y que permite eliminar los restos celulares e iniciar el consiguiente proceso de reparación

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10
Q

Qué es la apopitosis o la muerte celular programada

A

La apoptosis es una forma de muerte celular en la que las células activan enzimas que degradan su propio ADN nuclear y las proteínas nucleares y citoplásmicas

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11
Q

La apopitosis puede ser fisiologica o patologica. Lo qué puede provocar la patalogica? cite ejemplo de apopitosis fisiológica

A

La patológica puede ser por dano en el ADN, cumulacion de proteínas mal plegadas o infecciones, sobretudo víricas) .

Fisiológica- Recambio de tejido en el epitelio intestinal

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12
Q

Por cuales vías esta controlada la apopitosis

A

Vía intrinseca/ mitocondrial
Vía extrinseca/ receptor de la muerte

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13
Q

Explique la vía extrinseca y eintrinseca que controlan la apopitosis

A

Hay dos vias que controlan la apopitosis, una via intriseca, también denominada de mitocondrial y una vía extrínseca. El la via intrínseca, factores como dano del ADN, proteínas mal pliegadas o la retirada de factores de crecimiento activan moléculas efectoras ( bax y bak) que aumentan la permeabilidad de la membrana(promueven las inserción de canales en la membrana mitocrondial) y la salida hacia el citoplasma del citocromo c y otras proteínas pro apopitosis activan carpasas que inducen a cambios que favorece a la apopitosi de la celula. En la vía extrínseca, hay una interacción ligando( ejemplo TNF alfa) receptor de muerte que activa un complexo de proteínas denominadas complejo de transmisión de señales inductoras de muerte», que activa las caspasas.

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14
Q

Cómo ocurre la Elinúnación de las células apoptósicas.?

A

Las células apoptósicas y sus fragmentos atraen a los fagocitos mediante la generación de una serie de señales de «cómeme».

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15
Q

Cual es el destino de las células necróticas?

A

Las células necróticas pueden persistir un tiempo o ser digeridas por enzimas y desaparecer. Las células muertas pueden sustituirse por figuras de mielina, que se fagocitan por otras células o se degradan a ácidos grasos. Estos ácidos grasos se unen a las sales de calcio, lo que explica que algunas células muertas se acaben calcificando

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16
Q

De acuerdo com la morfologia, como podemos classificar la necrosis?

A

Necrosis coagulativa
Necrosis por licuefaccion
Necrosis gangrenosa
Necrosis caseosa
Necrosis Grasa
Necrosis fibrinoide

17
Q

Qué es la necrosis coagulativa

A

la necrosis coagulativa (es la mas común) que es una forma de necrosis en la que se conserva la estructura del tejido durante al menos unos días tras la muerte de las células que lo constituyen , eso ocurre porque Parece la lesión no solo desnaturaliza las proteínas estructurales, sino también las enzimas, lo que bloquea la proteólisis de las células muertas; en consecuencia, las células eosinófilas anucleadas persisten durante días o semanas. Los tejidos afectados tienen una textura firme

18
Q

Qué es la necrosis por licuefaccion

A

En la necrosis por licueaccion Independientemente de la patogenia, las células muertas se digieren por completo y el tejido se transforma en un líquido viscoso, que al final es eliminado por los fagocitos. Si el proceso se inicia por una inflamación aguda, como sucede en las infecciones bacterianas, el material adoptará con frecuencia un aspecto cremoso amarillento y se llamará pus.

19
Q

qué tipo dde necrosis sufre el SNC

A

Por motivos no comprendidos, la muerte por hipoxia de las células del sistema nervioso central suele ser de tipo licuefactivo

20
Q

Que es la necrosis gaseosa

A

Caseosa significa literalmente «parecida al
queso» y alude al aspecto friable blanquecino-amarillento,

A diferencia de lo que sucede en la necrosis coagulativa, la arquitectura del tejido
se borra por completo y no se discriminan los límites de las células. La necrosis caseosa suele rodearse de una colección de macrófagos y otras células inflamatorias

21
Q

Qué enfermedad presenta necrosis gaseosa típica?

A

Este aspecto es típico de una lesión inflamatoria nodular denominada granuloma, comun en la tuberculosis

22
Q

Qué son las adaptaciones celulares?

A

Las adaptaciones son cambios reversibles en el número, el tamaño, el fenotipo, la actividad metabólica o las funciones de las células en respuesta a cambios ambientales.

23
Q

Cómo podemos clasificar esas adaptaciones?

A

adaptaciones fisiológicas suelen representar respuestas de las células a una estimulación normal por hormonas o mediadores
químicos endógenos
Las adaptaciones patológicas son respuestas al estrés que permiten a las células modular su estructura y función, evitando de este modo las lesiones, pero a expensas de su función normal

24
Q

Cuales son los tipos de adaptaciones celulares?

A

Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia

25
Q

Qué es la hipertrofía

A

Aumento del tamano de las celulas preexistente, lo que lleva a un aumento del tamano del organo

26
Q

Qué es la hiperplasia

A

es un aumento del número de células en un
órgano como consecuencia del aumento de la proliferación de células diferenciadas o, en algunos casos, de células progenitoras
menos diferenciadas.

27
Q

Cómo podemos clasificar la hiperplasia fisiológica?

1

A

) Hiperplasia hormonal, cuyo ejemplo es la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y
la gestación,
2) hiperplasia compensadora, en la que el tejido residual crece cuando se extirpa o pierde una parte de un órgano. Así, por ejemplo, cuando se reseca una parte del hígado, la actividad mitótica del resto de las células empieza tan solo 12 h después y llega a conseguir recuperar el tamaño normal. Los estfmulos responsables de la hiperplasia en este caso son factores de crecimiento polipeptídicos producidos por los hepatocitos no lesionados y también por las células no parenquimatosas hepáticas

28
Q

Por cual tipo de estímulo se produce la:

Hiperplasia hormonal
Hiperplasia compensatoria
Hiperplasia patológica

A

Hiperplasia hormonal- hormonas, ejemplo proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y
la gestación,

Hiperplasia compensatoria- factores de crescimiento. ejemplo, higado estirpado, el estimulo son factores de crecimiento polipeptídicos producidos por los hepatocitos no lesionados y también por las células no parenquimatosas hepáticas
Hiperplasia patológica- La mayor parte de las variantes de hiperplasia patológica se deben a una estimulación excesiva por hormonas o factores de crecimiento

29
Q

Qué es la atrofia

A

La atrofia es una disminuicion del tamaño celular por perdida de sustancia (tamaño o numero de organelas) con consecuente disminuicion del volumen del tejido o órgano.

30
Q

Cuales son las principales causas de atrofia?

A

Un menor esfuerzo (p. ej., inmovilización de un miembro durante la cicatrización de una fractura) falta de inervación, nutrición inadecuada, pérdida de la estimulación endocrina y envejecimiento (atrofia senil

31
Q

La atrofia es uma consecuencia de que?

A

La atrofia celular es consecuencia de una menor síntesis de proteínas y una mayor degradación de las mismas.

32
Q

Qué es la metaplasia?

A

Cambio de un tejido maduro, por otro tejido maduro, perteneciente a la misma estirpe histogenética. Ejemplo

33
Q

Cual ejemplo clásico de metaplasia?

A

La metaplasia es siempre patológica y el ejemplo clásico es que en los fumadores habituales, el epitelio respiratorio, o sea epitelio simples cilindrico ciliado con células caliciformes de la tráquea y los bronquios es sustituido por un epitelio escamoso estratificado, que por tener mas estratos puede resistente en presencia de las sustancias químicas nocivas del humo del tabaco pero si pierde mecanismos protectores como la secreción de moco y barrido ciliar para eliminación de particulas.

34
Q

Cómo ocurre la evolución de un trombo?

A
  • Propagación. El trombo aumenta de tamaño por la incorporación
    de más plaquetas y fibrina, lo que aumentará el
    riesgo de oclusión vascular o embolización.
  • Embolizacíón. Parte del trombo o su totalidad se suelta y es
    transportada a otro lugar de la vasculatura.
  • Disolución. En los trombos de nueva formación, la activación
    de los factores fibrinolíticos puede determinar una
    retracción rápida y la disolución completa.