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Anästhesie allg. > Anästhesie > Flashcards

Anästhesie Flashcards

Larsen

1
Q

SONO Halsgefäße Wie lange Abstand zur nächsten OP nach TIA?

A

Hausarztuntersuchung = Stenosegeräusch ohne Symptome dringliche Abklärung bei Symptomen wie Schwindel und Sehstörungen sonst vor großen art. Gefäßeingriffen, Kopf-Hals-Bereich, in sitzender Position mindestens 6 Monate

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2
Q

Proteintheorie der Narkose

A

direkte Interaktion des Anästhetikums mit den hydrophoben Anteilen der Proteinmoleküle in der Nervenmembran

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3
Q

Gesamtclearance

A

Messungen der Plasmakonzentration zu verschiedenen Zeitpunkten

Cl = M/AUC (Area under the curve)

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4
Q

Glomerutubuläre Balance

A

intrarenal Physikochemisch durch erhöhten osmotischen Druck

Verminderung der glomerulären Filtration → ebenfalls Absinken der tubulären NaCl und Wasserrückresorption

osmotischer Druck in peritubulären Kapillaren steigt weniger stark an bei verminderter glomerulärer Filtration → Wassereinstrom in peritubulären Kapillaren vermindert → weniger Flüssigkeit aus den Tubuli rückresorbiert

vermehrter Fluss und Scherstress im Tubuluslumen = Scherkräfte aud Tubuluszellen → direkte Aktivierung apikaler Ionen-Transportsysteme → vermehrte Salz- und Wasserrückresorption

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5
Q

Anionenlücke

A

Na- (Cl + HCo3), Norm 8-16, Vergrößerung der Anionenlücke durch Azotämie bei Nierenversagen, Anreicherung von Ketonkörpern, Salicylat und Methanolvergiftung

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6
Q

Pharmakokinetik

A

Änderungen der Konzentration des Arzneimittels im Or-ganismus in Abhängigkeit von der Zeit, Absorption, Eliminationm, Verteilung

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7
Q

1 metabolisches Äquivalent was ist ausreichende körperliche Leistungsfähigkeit

A

Ruheumsatz 100w, leichte Körperliche Tätigkeit, 2 Stockwerke

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8
Q

Bauchladen Komplikationen

A
  • Abknicken oder Verrutschen des Endotrachealtubus
  • Anstieg des Venendrucks durch abdominale Kompression; hierdurch verstärkte Blutung im Operationsgebiet
  • Kompression von Blutgefäßen der oberen Extremität
  • Nervenschäden: Plexus brachialis durch Zug oder Kompression; N. ulnaris durch Druck auf das Olekranon; N. peroneus durch seitliche Kompression am Fibulakopf; N. cutaneus femoris lateralis durch Druck auf den Darmbeinkamm
  • Hyperextension oder Hyperflexion der HWS
  • Druck auf die Augen mit Netzhautschädigung • Schädigung des N. supraorbitalis
  • Schädigung des Plexus brachialis durch zu starke Rotation des Halses
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9
Q

Hendersson Hasselbach Gleichung

A

pH=6,1+ log[HC03[mmol/l] / [0,03xpC02[mmHg])]

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10
Q

Midazolam Cave Inhibitoren ElimationsHWZ? Bioverfügbarkeit?

A

1-3h Eliminations HWZ, hoher First-Pass-Effekt, 30-50% Bioverfügbarkeit, alpha-Hysdroxymidazolam, maximale Plasmaspiegel nach 1h, Cytochrom P450 3A4-5, starke Inhibitoren: Voriconazol, Ketokonazol, Itrakonazol, vorsicht auch bei Fluconazol, Clarithromycin, Erythromycin, Diltiazem, Verapamil, Aprepitant

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11
Q

Konstanthaltung des Zellvolumens

osmotisch aktive Substanzen

A
  • Ionentransportprozesse an der Membran, Aquaporine
  • Synthese organisch osmotisch wirksamer Substanzen
  • Sorbit
  • Myoinositol
  • Betain
  • Taurin
  • Glutamat
  • Methylamine
  • Prolin
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12
Q

EC 50%

A

Die EC50 einer Substanz beschreibt die effektive Konzentration, mit der bei 50 % der Patienten eine Wirkung hervorgerufen wird

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13
Q

leicht verlängerte aPTT (36–43 s) mit verlängerter Thromboplastinzeit

A

Gerinnungsstörung im Intrinsic- und Extrinsic-System. Wichtige Ursachen:

  • Cumarintherapie
  • Verbrauchskoagulopathie
  • Schwerer Leberschaden

stark verlängerten aPTT (> 43 s) bei verlängerter

Thromboplastinzeit: schwere Verbrauchskoagulopathie.

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14
Q

Glycin-Rezeptoren

A

Glycin ist der wichtigste postsynaptisch hemmende Transmitter im Hirn,stamm und im Rückenmark, verstärkende Öffnung der Chlorid-Kanäle Nikotinerge neuronale Acetylchonrezeptoren durch volatile Anäesthetika gehemmt

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15
Q

Elimination 3 verschiedene Wege der Elimination?

A

Prozesse, das Pharmakon aus dem Körper zu entfernen Organbezogen enzymbezogen Spontanzerfall

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16
Q

TTE

A

Vitium neu aufgetretene Dyspnoe Verschlechterung einer HI mind. 3kardiale RF, <4MET, Hochrisikoeingriff bis mittleres Risiko

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17
Q

Rotem

Störungen der Gerinnselbildung-und Festigkeit

A

CT (coagulation Time)

Entspricht weitgehend der Gerinnungszeit in Quick, PTT oder ACT. Eine verlängerte CT kann durch Störungen des Extrinsic- oder Intrinsic Systems oder eine Polymerisationshemmung bedingt sein

CFT

20 mm Amplitude, Maß für die Geschwindigkeit der Gerinnselbildung. Eine verminderte CFT ist Zeichen einer verlangsamten Gerinnselbildung

alpha- Winkel: verkleinerter Winkel ist Zeichen einer verlangsamten Gerinnselbildung

MCF

Zeigt die maximale Gerinnselfestigkeit an. Eine erhöhte MCF ist Zeichen der Hyperkoagulation, eine verminderte MCF weist auf geringere Gerinnselfestigkeit hin

Lyse Index

Anteil weniger als 85 %, liegt eine Hyperfibrinolyse vor

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18
Q

Petechialer Blutungstyp

Hämophilier Blutungstyp

Nachblutung vom Soforttyp

Nachblutung vom verzögerten Typ

Einblutungen in den OP-Bereich

A

Petechien und Purpura

Hauthämatomen, Muskelblutungen und Gelenkblutungen

Thrombozytopathie (z. B. VW-Syndrom), ASS, P2Y-Rezeptorhemmer, angeborene Thrombozytopenie, Vasopathie

Koagulopathie

FXIII Mangel

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19
Q

Linksverschiebung

A

Abnahme des Halbsättigungsdruckes, erleichterte Aufnahme in der Lunge, erschwerte Abgabe im Gewebe

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20
Q

Sauerstoffbiundungskurve

A

sigmoider Verlauf, beschreibt die nichtlineare Affinität von 02 zu Hämoglobin, abhängig vom Pa02, oberer Bereich asymptotische Näherung der Kurve einer Sättigung von 100%,

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21
Q
A
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22
Q

RTX p.a.

A

vor OP mit relevantem Befund (große Struma, Thoraxdeformität) neue Symptomtatik (Pneumonie, Erguss, Atelektase) großer Oberbaucheingriff

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23
Q

hämorrhagische Diathesen

A
  1. Koagulopathien: Störungen des plasmatischen Gerinnungssystems
  2. Thrombozytäre Blutungen: durch Thrombozytopenien und -pathien
  3. Vaskuläre hämorrhagische Diathesen: durch pathologische Gefäßwandveränderungen
  4. Kombinierte hämorrhagische Diathesen, z. B. Verbrauchskoagulopathien, Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom
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24
Q

Revised Cardiac Index nach Lee

A

HI Niereninsuffizienz >2mg/dl KHK Stroke IDDM

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25
Q

verlängerte Wochenende Thromboplastinzeit

A
  • Verminderter Prothrombinkomplex (II, VII, X), z. B. durch Vitamin-K-Mangel oder Synthesestörungen bei Lebererkrankungen
  • Hemmwirkung durch therapeutische Heparinzufuhr (> 1 E Heparin/ml Plasma)
  • Hemmwirkung durch Fibrinogenspaltprodukte (> 5 mg/dl)
  • Starke Verminderung von Fibrinogen (< 100 mg/dl), z. B. durch gesteigerte Fibrinolyse und/oder Abnahme von Faktor V
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26
Q

Ursache von gerinnungsstörungen bei Lebererkankungen

A
  • Vitamin-K-Mangel (Cholestase, Malnutrition, Malabsorption)
  • Proteinmangel (zuerst Abfall von Faktor VII, dann Faktor V, IX, X, II und zuletzt Faktor XI und XIII)
  • Hyperfibrinolyse, Thrombozytopenie, Hypersplenismus
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27
Q

Abhängigkeit der Verteilung im Blutstrom

A

Durchblutung, Membranpermeabilität und pH-Wert-Differenz zwischen Plasma und Gewebe Molekülgröße: < 100kD+ ungeladen hydrophil = Diffusion, größere M. durch Kanäle und Poren, lipophile <600kD durchdringen ungehindert die Membranen, größere nur verzögert Lipidlöslichkeit Ionisierungsgrad Proteinbundung im Plasma: Bindung an Albumin, Glykoproteine, Lipoproteine; Verminderung der Proteinbindung, wie z. B. bei Niereninsuffizienz, erhöht den Anteil der freien Substanz, sodass mit einer verstärkten Wirkung zu rechnen ist Gewebeproteinbindung: z.B. In der Lunge —> wesentlicher Faktor der großen interindividuellen Variabilität bei den Verteilungsvolumina

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28
Q

Renin-Angiotensin-System

Tubuloglomeruläres Feedback

A

Volumenmangel

vermehrte Na- Rückresorption im prox. Tubulus, vermindertes Na- Angebot im distalen Tubulus, adäquater Reiz für Reninisekrektion, sekundär Stimulation der AT I udn II. -Sekretion + Aldosteron -> weitere Förderung der Na. Rückresorption

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29
Q

Aspirationsgefährdete Patienten Antazida

A

akute Erkrankungen mit gesteigertem Sympathikotonus: Trauma, ab 12. SSW bis 2 nach Geburt Anhebung des PH im Magen, Verminderung der Säureproduktion, H2 Blocker effektiver Na-Citrat, 30ml 0,3 molar

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30
Q

ASA 5

A

Polytrauma rupturiertes BAA ICB Kritische Darmischämie MOV

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31
Q

Acetylcholin Synthese Abbau

A

Cholinacteyltransferase in Mitochondrien der präsynaptischen Nervenendigungen aus Acetyl-CoA und Cholin Cholinesterase, membranständig, Esterspaltung im synaptischen Spalt, auch metabolisierung durch Plasmacholinesterase möglich

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32
Q

Michaelis Menten konstante Km

A

Gibt die Konzentration an, bei der die Reaktion

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33
Q

Plasmaosmolarität

Wo sitzen die Osmorezeptoren?

A

300mosmol/l, v.a. Na und Cl

Nicht gelöste Teilchen: Glucose, Harnstoff je 5 mosmol/l

Lokalisation der Osmorezeptoren im 3. Ventrikel und Hypothalamus

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34
Q

ASA 4

A

schwere Allgemeinerkrankung, die eine ständige Bedrohung darstellt schwere Klappenvitien schwere KHK; Stent vor <3 Monaten HI mit stark reduzierter EF Sepsis Z.n. TIA DIC akutes Nierenversagen

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35
Q

Halbsättigungsdruck P50

A

27mmHg, gibt Auskunft über Rechts-Links-Verlagerung

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36
Q

APTT

A
  • VIII, IX, XI und XII; des Weiteren II, V, X
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37
Q

MAC minimale alveoläre Konzentration

A

die Konzentration in den Alveolen, mit der bei 50 % der Patienten Abwehr bewegungen auf einen Stimulus verhindert werden

38
Q

Parasympathikus Ursprung Wirkort Rezeptortypen Wirkung

A

Steuerung der Funktion von Zielorganen, Basisaktivitätsniveau, präganglionäre Fasern aus III, VII, Ix, X, Sakral S2-4, Synapsen der postganglionären Fasern liegen nah am Erfolgsorgan, Transmitter Acetylcholin Prä-und postganglionär, nikotinerg vs. muskarinerg Bradykardie, Bronchokonstriktion, Miosis, Sekretionssteigerung, Verstärkung der Peristaltik

39
Q

Schwierige Maskenbeatmung

A

Bartträger BMI > 26kg/m2 keine Zähne Alter < 55j Schnarcheranamnese

40
Q

Kortex Thalamus RM

A

Kortex: Aktivität der Großhirnrinde, EEG Veränderungen Thalamus: dosisabhängige Zunahme der Latenz und Abnahme der Amplitude in den sensorischen Bahnen des Hinterhorns und der retikulären Kerne des Thalamus RM: dosisabhängige Hemmung der spontanen und evozierten Aktivität in den Hinterhornzellen des Rückenmarks, vor allem in der Lamina V

41
Q

Gerinnungsstörungen bei Lebererkrankungen

A
  • Gerinnungsfaktoren ↓ (verminderte Synthese)
  • Gerinnungsinhibitoren ↑
  • Von Willebrand Faktor ↑
  • Faktor VIII ↑
  • Thrombozytopenie (portale Hypertonie → Splenomegalie →Pooling → Abbau ↑, Thrombopoetin-Produktion ↓, sek. Immunthrombozytopenie bei Hepatitis C, alkoholassoziierte Lebererkrankung mit Folsäuremangel und tox. Effekt des Alkohols)
  • Thrombozytopathie (verschiedene Ursachen z.B. storage pool diesease)
  • Hypo- und Hyperfibrinolyse
  • Dysfibrinogenämie (Fehlbildung des Fibrinogens, meist ohne gesteigerte Blutungsneigung)
  • DIC
  • Quick ↓ (oft als erster Parameter, Quick bei Lebererkrankungen aussagekräftiger als der INR)
  • Hypofibrinogenämie (Quick, aPTT und F XIII-Bestimmung nicht mehr aussagekräftig)
42
Q

Anästhesie

A

reversible Dämpfung des ZNS, gekennzeichnet durch den Verlust der Perzeption (Sinneswahrnehmung) und der Reaktion auf schädliche äußere Stimuli

43
Q

Clearance

A

Maß für die Fähigkeit des Organismus, eine Substanz aus dem Blut zu eliminieren; die Einheit wird in l/min (= Flow)

Eliminatiosngeschwindigkeit proportional der Plasmakonzentration c

M/t = c x Cl

Cl = M/t x c

44
Q

Verteilungsvolumen

A

C(Substanzkonzentration)c= Substanzmenge(m)/Volumen/Vd) apparentes Verteilungsvolumen, da VV erheblich größer sein kann als tatsächliches Körpervolumen

45
Q

Plasmininhibitor α2Antiplasmin

A
  • kovalent durch Faktor XIIIa an Fibrinogen gebunden
  • α2-Antiplasmin bindet Plasmin im Verhältnis 1 : 1
  • auch im Plasma zirkulierendes Fibrinogen gespalten
  • Hyperfibrinolyse-Syndrom)
46
Q

Pseudoselektivität von Dobutamin

A

R (+)-Enantiomer alpha1-antagonistische Wirkung S (-)-Enantiomer stark stark alpha1 agonistisch beide Wirkungen heben sich auf, daher pseudoselektives ß-Mimetikum (ß1,ß2)

47
Q

IC50%

A

IC50:effektive Konzentration, bei der bei 50% der Patienten eine Reaktion verhindert wird

48
Q

Anästhetika elektrophysiologisch

A

Verminderung der neuronalen Erregbarkeit durch Änderungen des Ruhemembranpotenzials oder Beeinflussung der an der Entstehung des Aktionspotenzials beteiligten Prozesse Hemmung der exzitatorischen und Verstärkung der inhibitorischen Aktivität von Synapsen Dämpfung von Neuronen mit Schrittmacher oder Rhythmusfunktion im ZNS Schrittmacherneurone im Hirnstamm —> AF und HF

49
Q

ANP und BNP

A

Dehnung der Zellen

Natiurese durch erhöhte Nierenmarkdurchblutung und verminderte Konzentration in der Henle-Schleife und direkte tubuläre Effekte

50
Q

Hagen-Poiseulle

A

Abnahme der Durchflussrate in Abhänigkeit des Katheterdurchmessers

die Volumenstromstärke ist direkt proportional zum Gefäßdurchmesser (4. Potenz zum Innenradius) und umgekehrt proportional zur Länge des Katheters und der Viskosität

Zunahme der Katheterlänge um 600%, Abnahme der Durchflussrate um 60%

Faktor 0, 1 Delta Durchflussrate/Delta Länge

Durchflussrate 43% niedriger bei längeren grünen PVKs

51
Q

Umverteilung Wovon hängt die Verteilung ab? Was bestimmt das Wirkende nach wiederholter Injektion ?

A

Lipophilie, Verteilung vom Plasma in Peripherie und Gewebe, steigende Konzentration, Wirkende von Elimination bestimmt

52
Q

Lebererkrankungen pharmakologische Relevanz

A
  • Verminderte Leberdurchblutung
  • Eingeschränkte Biotransformation von Medikamenten
  • Veränderter Verteilungsvolumen für Pharmaka
  • Hypalbuminämie
53
Q

Bohreffekt

A

erleichtert den Gasaustausch in der Lunge, P02 Erhöhung führt zu einer Rechtsverschiebung der 02-Bindungskurve

54
Q

Faktor VIII Substitution

A

erforderlicheSubstitutionsmenge(inEinheiten)=angestrebteErhöhungvonFaktorVIII(in%)×kgKörpergewicht

55
Q

Wirkort von Anästhetika

A

Kortex, retikuläres Aktivierungssystem und Rückenmark, Effekt hemmender und exzitatorischer Wirkungen an verschiedenen Orten des ZNS

56
Q

Rechtsverschiebung Faktorenm, die zu einer Rechtsverschiebung führen

A

Zunahme des Halbsättigungsdruckes, erschwerte Aufnahme in der Lunge, erleichterte Abgabe im Gewebe Azidose

57
Q

Von Willebrand-Syndrom

Nasenbluten (Epistaxis) • Zahnfleischbluten • Menorrhagie • Verlängerte Blutung bei Verletzungen • Verstärkte Blutung bei Operationen, auch bei Zahnextraktionen oder Tonsillektomien • Neigung zu „blauen Flecken“ • Schwere oder verlängerte peripartale Blutungen

A
  • Typ 1: intakter vWF vermindert
  • Typ 2: vWF qualitativ defekt
  • Typ 3: vollständiges Fehlen des vWF
  • Plättchentyp: vWF-Rezeptor-Defekt der Thrombozytenmembran, daher keine plasmatische, sondern eine thrombozytär bedingte Gerinnungsstörung. Das klinische Bild entspricht allerdings dem typischen VWS.
58
Q

GABA a Kanäle

A

GABA A Rezeptoren im Hippokampus durch volatile Anästhetika, Barbiturate, Steroidanästhetika, Propofol, Etomidat, GammaHydroxybuttersäure und Benzodiazepine moduliert Anästhetika verstärken die Wirkung von GABA, können in höheren Konzentrationen GABA-a-Kanäle jedoch auch in Abwesenheit von GABA aktivieren und schließlich als Drittes den GA BA-a-Kanal hemmen

59
Q

Symptome einer Hypovolämie

A
  • Durstgefühl
  • Tachykardie
  • RR-Senkung
  • epileptiformer Krämpfe
  • Vigilanzstörungen
60
Q

schwierige ITN

A

geringe MÖF Zahnstatus, Hasenzähne Mandibuläre Retrognathie kurzer und starrer Hals Stiernacken

61
Q

Katheter zentral

A

ZVK 7 French (2x18G+ 1x16G)

Hämodialysekatheter 16F (2x12G)

Schleusen 8F

Beschichtung mit Chlorhexidin und Silbersulfadiazin

oder Minocyclin und Rifampicin

62
Q

Inhibitoren der plasmatischen Gerinnungsfaktoren

A

Antithrombin III (AT III)

Dieser Hemmstoff inaktiviert Thrombin, Faktor IXa, Xa, XIa und XIIa, wobei die langsame Reaktion durch Heparin als Cofaktor erheblich beschleunigt wird

63
Q

initiales VV

A

Plasma

64
Q
A
65
Q

Flüssigkeitsverluste

A
  1. Erbrechen mit normaler Serumosmolarität
  2. Diabetes insipidus: Ausscheidung großer Mengen stark verdünnten Urins - Hypovolämie mit Hyperosmolarität und Hypernatriämie, Glucosurie
  3. Hypovolämie, Hypoosmolarität, Hyponatriämie (M. Addison, exzessive Diuretikaeinnahme, bei verstärkter ADH-Sekretion durch Volumenmangel)
66
Q

AK Vit K Überdosierung

A
  • Hämaturie
  • Gastrointestinale Blutungen
  • Intrazerebrale Blutungen
  • Ausgedehnte Hämatome bei i. m. Injektion von Medikamenten
67
Q

Lipidtheorie der Narkose

A

Veränderungen physikalischer Membraneigenschaften Störung der Phospholipide in der Lipiddoppelschicht der Membran und dadurch die Funktion von Ionenkanälen beeinträchtigen Membranexpansion

68
Q

dosisspezifische Rezeptoraffinität

A

Affinität zu adrenergen Rezeptoren in Relation zur Konzentration des Ausgangssubstanz

69
Q
A
70
Q

Fettemboliesydrom

A
71
Q

LUFU

A

vor Lungenresektion große Oberbauchchirurgie neu aufgetretene pulmonale Erkrankung Thorax und Wirbelsäulendeformität, Lungenerkrankung

72
Q
A
73
Q

Natiurese durch Prostaglandine, Kallikrein und Insulin

A

Bradykinin

Insulin steigert Na-Rückresorption im prox. Tubulus

74
Q

Wirkweisen Anästhesie

A

Bewusstseinsverlust • Unterdrückung des EEG • Unterdrückung somatischer Reaktionen • Unterdrückung hämodynamischer Reaktionen auf die endotracheale Intubation oder den Hautschnitt • Abschwächung oder Unterdrückung neuroendokriner Reaktionen

75
Q

12 K EKG

A

bei mittlerem bis Hochrisikoeingriffen kardiale Symptome ICD vor allen Herz, Thorax, CVEC Eingriffen vor kardiologischen Interventionen in Anästhesie ab 65LJ.

76
Q

Meyer-Overton-Regel Oktanol-wasser- Verteilungskoeffizient „Cutoff“Effekt

A

Nach der MeyerOvertonRegel besteht auf der logarithmischen Skala eine lineare Beziehung zwischen dem Öl/GasVerteilungskoeffizienten und der Wirkstärke eines volatilen Anästhetikums: Je größer die Lipidlöslichkeit, desto stärker die anästhetische Potenz, desto geringer die MAC Länge der Molekülkette

77
Q
A
78
Q

Transfusion von EK,TK, GFP

A
79
Q

Hypervolämie

A
  • HI: vermindertes effektives art. BV, erhöhte Renin, AT2, Aldosteronsekretion, ADH, sinkende Serumosmolarität und Serum-Na-Konzentration
  • Leberzirrhose: effektives art. BV vermindert durch verminderten venösen Rückfluss und Transsudation in die Bauchhöhle (Aszites), erhöhter Kapillardruck im Pfortadersytem
  • Nephrotisches Syndrom: verminderter onkotischer Druck im Plasma, Flüssigkeit ins Interstitium verschoben, Plasmavolumen erhöht
  • NI: eingeshränkte Na+ Wasserauscheidung, effektives Art. BV nicht vermindert
  • akute Glomerulonephritis: GFR nicht wesentlich herabgesetzt, im distalen Nephron vermehrt Na und Wasser retiniert, Ödeme, Reninaktivität und Plasmaaldosteron herabgesetzt
  • Serum Na erhöht: Mineralocortikoidexzess: prim. Hyperaldosteronismus
80
Q

VV im Steady state

A

im Gleichdwichtszustand bestehende Verhältnis der Substanzmenge zur Plasmakonzentration Vdss

81
Q

Vorgeschichte Kardio

A
  • Wie viele Treppen können Sie steigen?
  • Können Sie nur mit untergelegten Kissen schlafen? Wie viele Stunden?
  • Wie oft müssen Sie nachts Wasser lassen?
  • Haben Sie schon einmal Schmerzen in der Brust gehabt? Wann treten oder traten die Schmerzen auf? Bei Anstrengung? Aufregung? Kälte? In Ruhe?
  • Haben Sie manchmal Herzklopfen/Herzrasen, Schwindelanfälle, Benommenheit?
  • Haben Sie zu hohen Blutdruck? Wird der hohe Blutdruck behandelt? Womit? Seit wann?
  • Sind oder waren Sie jemals herzkrank? Wenn ja, welche Medikamente nehmen Sie ein? Seit wann?
  • Haben Sie schon einmal einen Herzinfarkt gehabt? Oder einen Schlaganfall?
  • Tragen Sie einen Herzschrittmacher/ICD?
82
Q

Vorgeschichte Pulmo

A
  • Rauchen Sie? Seit wann? Wie viel?
  • Husten Sie jeden Morgen? Gelegentlich? Haben Sie Auswurf? Farbe?
  • Hatten Sie kürzlich Husten, oder waren Sie erkältet? • Leiden Sie unter Asthma? Chronischer Bronchitis? Lungenemphysem?
  • Hatten Sie schon einmal eine Lungenentzündung?
  • Besteht bei Ihnen ein Schlafapnoe-Syndrom (Hinweis sind 2 der folgenden Zeichen: Schnarchen, tagsüber Schläfrigkeit, Hypertonie, Adipositas)
83
Q

1 MET

A

1 MET bezeichnet eine Sauerstoffaufnahme unter Ruhebedingungen von 3,5 ml O2/kg KG bei Männern und von 3,15 ml/kg KG bei Frauen

84
Q

RCI nach Lee

A
  • KHK
  • DM
  • Schlaganfall/TIA
  • HI
  • Krea > 2
85
Q

MICA Score

A
  • ASA-Klasse
  • Risiko der Operation
  • Nierenfunktion: Kreatinin ≥ 1,5 mg/dl
  • Funktioneller Status des Patienten:– selbstversorgend– teilweise pflegebedürftig– vollständig pflegebedürftig
86
Q
A
87
Q

alveolokapillärem Gasaustausch

A
88
Q

Zeitintervalle Katheter RM AK

A
89
Q

Komplikationen der AA

A
90
Q

Inhalationsanästhetika

A
  • Blockade von Motoneuronen, wodurch es dosisabhängig

zur muskelrelaxierenden Wirkung von Inhalationsanästhetika

kommt,

  • Dämpfung von sensorischen Nervenzellen im Hinterhorn

sowie

  • Beeinflussung absteigender neuronaler Schmerzbahnen

Anästhesie allg. (1 decks)

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