Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

cvs > also cvs > Flashcards

also cvs Flashcards

1
Q

cause of chest pain ddx

A

ไปดูใน notion นะอิอิ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

canadian cardiovascular society (CCS) and new york heart ass classification (NYHA)

A

I: angina develop only strenuous or prolong exertion / no limitation of physical activity

II: climbing stair, cold condition / slight limitation of physical activity

III: angina during walk / limitation of physical activity

IV: present at rest / เหน่ย at rest

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

ACS CCS pericarditis

A

ACS: ps10/10 เจ่บนานไม่หายสักที

CCS: relieve w NTG เจ่บแปปเดว

pericarditis: pleuritic chest pain หายใจเข้าหรือไอแล้วแปล๊บ, sharp pain, bending ดีขึ้น แต่ถ้า lie down แย่ลง, กก infect inflam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

dyspnea - trepopnea

A
  • unilat: pleural effusion → better w bad lung down / lung parenchyma → better w good lung down
  • CHF: left worse than right lateral decubitus (ฟีลแบบ left ไม่โดนกด ส่วน right venous return ลดลงหน่อย เลยดี)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

typical angina - CCS

A
  • substernal pain: pressure แบบช้างนั่งทับ อาจ refer to Lt arm, neck, jaw / duration less than 5-20mins
  • aggravate by exertion
  • relieve by rest, NTG (nitroglycerine)

3/3 typ, 2/3 atyp, 0-1 noncardiac chest pain

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

xanthoma (atherosclerotic risk)

A
  • eruptive (TG) : yellow, pink, skin-color
  • tuberous (either) : nodule over pressure area e.g. knee elbow heel
  • tendinous (CHO) : over extensor tendon of elbow knee hand esp achilles tendon
  • planar (CHO) : เกิดไหนก้ได้, xanthelasma palpebrarum at eyelid
  • palmar (both) : yellow or brown at palmar and finger crease เส้น ๆ รอยพับ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

random thingsss about physical examination

A
  • murmur grade 4 thrill
  • normal pulse 2+
  • maneuver จะออกมั้ย?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

atherosclerosis 8 step แบบจัดเต็ม

A
  1. vascular endothelial dysfx → LDL ใน blood stream ไปสะสมที่ tunica intima
  2. oxidative stress induce cytokine
  3. cytokine increase expression of adhesion molecule for leukocyte
  4. monocyte กรูกันเข้ามาใน artery wall
  5. scavenger receptor uptake modified LDL & เกิด foam cell
  6. smooth muscle cell ในชั้น tunica media migrate **into tunica intima
  7. smooth muscle cell promote การสะสมของ extracellular matrix → นำไปสู่การโตขึ้นของ atherosclerotic plaque
  8. เกิด calcification และ fibrosis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

atherosclerotic risk factor

A

dyslipidemia & atherogenic lipoprotein modification

increase Ang II and HT, insulin resistance and DM, estrogen def, smoking !! , hyperhomocysteinemia, advance age, infection

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

ischemic cascade

A

diastolic dysfx (decreased relaxation) → systolic dysfx → decrease filling → decrease ST (EKG change) → angina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

vulnerable plaque

A
  • thin fibrous cap
  • large lipid pool
  • many inflam cell
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

criteria for STEMI

A

ST segment elevate at J point ≥ 1 mm

lead V2-V3: female ≥ 1.5 / male ต่ำกว่า 40 ปี ≥ 2.5 / male มากกว่า 40 ปี ≥ 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

lead of EKG — vss — part of heart

A

V1-V4 : LAD : anteroseptal

II III aVF : RCA/LCX : inferior

V5-V6 : LAD/LCX : lateral

I aVL : LAD/LCX : lateral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

reperfusion therapy แบบฟีล ๆ guideline งงมากมีในสไลด์ด้วย🥶

A
  • early phase of STEMI (0-12hrs) : primary PCI or fibrinolysis (if PCI cant perform within 120 mins from STEMI dx)
  • evolved STEMI (12-48hrs) : ถ้าอาการไม่โอเคก้ควรทำ PCI
  • recent STEMI (48hrs+) : อ่านแล้วงง ๆ คือทำ PCI ไม่น่าช่วยละแม้ะ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

c-reactive protein (actually hsCRP)

A
  • inflam marker that reflect severity of CVD
  • hsCRP elevate → independent risk factor for ischemic heart disease
  • may use for risk stratification of ASCVD (≥2.0 mg/L)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

marker of myocardial injury

A

a few hour: myoglobin and CK isoforms (เร็วสุด!!)

troponin (large MI) ขึ้นช้าหน่อยแต่อยู่นานน เป็นวีค

CKMB ขึ้นช่วงเดียวกับ troponin แต่ปริมาณไม่เยอะมาก

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

cardiac troponin elevate but not AMI

A

หัวใจ: tachyarrhythmias, heart failure, HT emergencies, myocarditis, takotsubo cardiomyopathy, structural heart disease (e.g. aortic stenosis), aortic dissection, coronary spasm, cardiac procedures (CABG, PCI, ablation, pacing, cardioversion, endomyocardial biopsy), infiltrative heart disease (amyloidosis), myocardial drug toxicity

ปอด: pulmonary embolism, pulmonary hypertension

ไต: renal dysfunction

อื่น ๆ : critical illness (e.g. shock/ sepsis/ burns), acute neurological event (e.g. stroke or subarachnoid hemorrhage), hypo and hyperthyroidism, strenuous exercise, rhabdomyolysis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

BNP and NT-proBNP x HF

A
  • plasma concentrations of natriuretic peptides are recommended as initial diagnostic tests in patients with symptoms suggestive of HF to rule out the diagnosis (cutoff value: BNP<30-50, NT-proBNP<300)
  • elevated concentrations → support diagnosis of HF, useful for prognosis, may guide further cardiac investigation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

definition of HT ค่าไหนระดับเท่าไหร่

A
  • HT ระดับ 1: 140 and/or 90 ++
  • HT ระดับ 2: 160 and/or 100 ++
  • HT ระดับ 3: 180 and/or 110 ++
  • isolated systolic HT (ISH): 140+ และ <90

ระดับ 1-2 ถ้าไม่มี risk พวก CVD DM หรือ target organ damage → HBPM or ABPM ก่อนละค่อยกลับมาอีก 3 & 1 เดือน = ถ้าปกติคือ white coat ค่าสูง dx definite HT ได้เลย

ระดับ 3 มาปุ้บ dx ได้เลยใน first visit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

HT 4 type (office รพ / out office บ้าน)

A
  • normotension: รพ ปกติ บ้าน ปกติ
  • white-coat HT: รพ สูง บ้าน ปกติ
  • masked HT: รพ ปกติ บ้าน สูง //risk สูงมาก เพราะมันหลบ
  • sustained HT: รพ สูง บ้าน สูง
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

HMOD - hypertension-mediated organ damage

A
  • สมองหัวใจไตตาขาคอ
  • can be acute or chronic แค่มันเริ่ม damage organ อื่นละ
  • ถ้าคนไข้ความดันปกติแต่เกิด HMOD อาจเปน masked ต้องลองวัดใหม่ ๆ ABPM (24-hour Ambulatory Blood Pressure Monitoring)
  • HMOD eva for all HT pt: 12 lead EKG เพื่อดู LV hypertrophy (convex ST +/- septal q wave) , serum creatinine ดู eGFR , urine albumin ดู albuminuria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

endothelial dysfx

A
  • impair endothelium-derived relaxing factors (ตัว vasodi ลด): NO, bradykinin, histamine, PGE2 PGI2 (prostacyclin), ANP BNP
  • enhance endothelium-derived relaxing factors (ตัว vasocon เพิ่ม): epi, norE, angII, vasopressin (ADH), endothelin-1
23
Q

resistant HT

A
  • kw: ใช้ยา 3 ตัวขึ้นไปและหนึ่งในนั้นเป็น diuretic, BP>140/90
  • dont forget to exclude pseudoresistance (ไม่ยอมกินยา), drug-induced, 2nd HT
  • adding spironolactone as 4th line //ใช้ไม่ได้ค่อยเลือก BB alpha-blocker vasodi อื่น ๆ แทน
24
Q

hypertensive emergency

A
  • acute onset of high BP w HMOD
  • ass w stroke, ACS, cardiogenic pulmonary edema, AKI, aneurysm, preeclampsia
  • tx: IV labetalol, nicardipine, NTG, sodium nitropusside
25
Q

HT in preg

A

oral: methyl-dopa, BB (labetalol), DHP-CCB (nifedipine ER)

IV: labetalol, nicardipine, hydralazine

ACEi/ARB are CONTRAIN !!

26
Q

left-to-right shunt (acyanotic ไม่เขียว)

A
  • shunt cause volume overload → eccentric cardiomegaly
  • pulmonary blood flow เพิ่ม → secondary pulmonary HT
  • VSD: LV โต (แผ่นกั้น ventricle สร้างไม่เสด)
  • ASD: RA RV โต (แผ่นกั้น atrium สร้างไม่เสด)
  • PDA: LV โต (เลือดจาก aorta ไหลกลับ pulmonary a.)
  • AVCD: โตทุกห้อง (ไม่มีแผ่นกั้นบนล่างซ้ายขวา รั่วหมด)
27
Q

obstructive (acyanotic ไม่เขียว)

A
  • obstructive cause pressure overload → concentric cardiomegaly
  • normal pulmonary blood flow **
  • PS: RV โต
  • AS: LV โต
  • CoA: LV โต (descending aorta ตีบ → BP ที่แขนสูง ส่วน BP ที่ขาต่ำ)
28
Q

decrease pulmonary blood flow (cyanotic เขียว)

A

TOF (tetralogy of fallot) ประกอบด้วย VSD, PS, override aorta, RV โต // เกิด volume overload both Rt n Lt

other disease: double outlet TV, single ventricular w PS or PA, PA w IVS, tricuspid atresia w PS

29
Q

increase pulmonary blood flow (cyanotic เขียว)

A
  • truncus arteriosus: Rt pressure and Lt volume overload !
  • TAPVR (total anomalous pulmonary venous return)
  • TGA (transposition of great arteries): เส้นเลือดสลับกัน, มี VSD ร่วมด้วยจะดีกว่าไม่มี เพราะคนไข้จะเขียวน้อยลงง~
  • SV s PS
  • HLHS
30
Q

infective endocarditis บทแบค

A
  • ถ้าทำฟัน คนแข็งแรง ควรนึกถึง viridans เพราะมันเป็น normal flora in mouth
  • ถ้า IVDU, ผู้ป่วยใส่ cath ค่อยนึกถึง S. aureus
  • ถ้า prosthetic valve endocarditis → coagulase-negative staph (esp S. epidermidis)
31
Q

แบคทีเรียชาวโตยาก fastidious 🐢

A
  • abiotrophia defectiva, granulicatella spp.: gram-positve cocci, require pyridoxal (vitB6) to grow ปกติเลยจะใส่ S. aureus ไปด้วยให้สร้าง pyridoxal ให้เจ้าสองตัวนี้
  • HACEK: small gram-negative rod — aggregatibacter aphrophilus, aggregatibacter actinomycetemcomitans, cardiobacterium hominis, eikenella corrodens, kingella kingae // disease: subacute endocarditis // เรียนแลปแค่ aggregatibacter ซึ่งหน้าตาเหมือน brucella เปี๊ยบ
  • brucella: small gram-negative coccobacilli เหมือนทราย, urease positive, ปศุสัตว์ cattle goat sheep เลยเรียกได้ว่าเป็น occupational disease เลย สงสารคนสวน ;-;
32
Q

viridans

A
  • gram positive cocci in chain, α-hemolysis
  • ตัวหลัก ๆ ในกลุ่มคือ S.mutans เวน่อมเปนมิวแทน , S oralis อยู่ในปาก, S. sanguinis สไปเด้อแหม๋น มีใยแมงมุมเหนียวมาก called “dextran”
  • ช่องปาก, optochin resistance, bile insoluble
  • disease: subacute endocarditis // also meningitis, pneumonia
33
Q

heart failure patho

A
  • รูป gross: ผนังหนา hypertensive, ผนังบาง (dilated) volume
  • left-sided HF: caused by ischemic heart disease, HT, AV MV disease, primary myocardial disease / เลือดท้นกลับไปปอด → gross ปอดตึงฉ่ำ บวมจัด, micro จะเห็น fluid เต็ม alveoli
  • right-sided HF: most common caused by left-sided HF, อาจเจอ Rt-sided เดี่ยว ๆ ได้ในโรคที่กกปอด called cor pulmonale / liver congestion → gross found nutmeg liver น้ำตาลอ่อนคือตับตายไปละ, micro found centrilobular necrosis y__y
34
Q

atherosclerosis patho ออกแน่มาแน่ จริ้ง

A
  • risk factor, cause, pathophysio คาดว่าคงแม่นแล้ว
  • gross - atheromatous plaque: yellow-tan and raise above the surrounding vss wall (ก้อนยังไม่แตก ยังไม่ bleed), any superimposed thrombus over ulcer plaque will red-brown (bleed ละจ้า เปนก้อนเลือดค้างเต่ง), plaque size vary makk but can coalesce (fuse) to form larger mass [KEY: intimal thickening and lipid accumulation]
  • micro: variable number of smc macrophage T-lymphocyte (foamy macrophage containing oxidize lipid ตลกอะะ55555) / ECM include collagen, elastic fiber, proteoglycan / intra and extracellular lipid (is it related to slit like of lipid? cholesterol cleft and crystal) / calcification in later stage plaque
  • plaque progression: rupture ulcer erosion → hemorrhage → atheroembolism → aneurysm formation
35
Q

myocardial infarction patho
3 gross 5 micro (ช่วงเวลา)

A
  • gross: 12-24hrs → no change or subtle mottling / 7-10days → gross soften and depress ดูนิ่ม ๆ w more prominent hyperemic edge เห้ยแดงจริง / 3-8wks → grayish-white scar begin to form at edge and progress to center
  • micro: จจ 30mins-4hrs เจอ wavy fiber ได้ ไม่มีในสไลด์แต่มีในไฟล์แลป / 1-3days → coagulative necrosis w nuclei loss, contraction band, heavy neutrophil infiltrate / 3-7days → myocyte loss, karyorrhexis of neutrophil “nuclear dust”, early phagocytosis by macrophage at infecr border / 10-14days → well-established granulation tissue w new blood vss and fibroblast infiltrate / 2-8wks → increase collagen deposition w decrease cellularity อรืม เรียกว่าไม่มีน่าจะดีกว่า ถถถ
36
Q

valvular heart disease patho — aortic and mitral valve

A
  • calcific aortic stenosis: age ass “wear and tear” จจเปนผลมาจาก recurrent chronic injury from hyperlipidemia HT inflam or atherosclerosis / gross → mounded calcified mass on outflow surface of cusp ทำให้เปิดไม่ได้, free edge no calcified ! / micro → large calcium deposite and bone metaplasia, inflam is variable
  • mitral valve prolapse (myxomatous degen of MV): mitral leaflet are floppy and protrude into LA during systole / gross → mitral leaflet hodding w prolapse into left atrium, leaflet ที่เปนโรคจะ enlarge redundant thick rubbery, ass tendinous cord may elongated thin rupture ส่วน annulus may dilated [ย้ำว่า may นะจ้ะ]
37
Q

valvular heart disease patho — RHD vs IE

A
  • acute RHD: กก GAS / gross → freshy pearl-like vegetation, consistent w acute rheumatic vulvulitis / micro → aschoff bodies which consisted of T-lymph & plasma cell ไป activate macrophage called anitschkow cells (ไอนี่มันพิเสดด หน้าตาปะหลาด abundant cytoplasm, central to ovoid nuc, chromatic condense into central or slender or wavy ribbon called caterpillar cell)
  • chronic RHD: gross → mitral commissural fusion and bridging fibrosis and calcified, chordae shorten retract fused, fish mouth deformity เหมือนปากปลาช่อน อุบาด ที่จับได้หน้าบ้านเพียงออ / micro → neovascularized w thick-walled irregular blood vss
  • infective endocarditis: gross → vegetation 3-4mm in diameter, ulcer of cusp, perivascular abscess, chordae necrosis or rupture / micro → vegetation consisted of fibrin plt bacterial + inflam cell ทั้งหลาย เยอะจริงฮะ, cusp necrosis

[KEY: RHD เกาะกระจายราวกับไข่มุกในทะเลทราย อยู่แค่ที่ free edge อักเสบเองนักเลงพอ WHILE IE เกาะเปนก้อนใหญ่ ละ extend ไป chordae ยังได้ อุบาดมากกก เอาไปเพาะเชื้อจะเจอแบคทีเรีย]

38
Q

cardiomyopathy patho (divided by anatomy) — DCM HCM

A
  1. dilated (DCM): gross → globoid shape, ventricle dilated w/o increase wall thickness
  2. hypertrophic (HCM): common inherited CVD, caused by mutation in any one of several gene that encode sarcomeric protein / gross → massive myocardial hypertrophy / micro → myocyte hypertrophy (bizarre myocyte nuc, nuc enlarge, pleomorphic, hyperchromatism), myocyte disarray เละมาก, inyterstitial and replacement fibrosis
  • DCM - systolic dysfx, eccentric hypertrophy
  • HCM - diastolic dysfx (เพราะ impair ventricle relax), asym hypertrophy
39
Q

cardiac myxoma patho เป็น neoplasm หนึ่งเดียวในบล็อกนี้555555555 น้อยม้าก

A
  • most common primary cardiac neoplasm / most found during 30-60yo
  • systemic symptom: fatigue, weight loss, myalgia and muscle weak, arthralgia, fever, anemia, leukocytosis, hypergammaglobulinemia
  • symptom related to mass effect and embolized: syncope, chest pain, HF, SCD, stroke or aneurysm
40
Q

ankle brachial index (ABI)

A

DP or PT ข้างที่ต้องการ ค่ามากสุด / arm ข้างไหนก็ได้ที่ค่ามากสุด

41
Q

s&s of acute arterial occlusion (6 P)

A

pain, pulselessness, pallor, paresthesias, paralysis, poikilothermia

อะไรไม่ใช่ ให้ตอบ pink! 💗

42
Q

acute aortic syndrome มี 3 โรค

A
  • aortic dissection
  • intramural hematoma
  • penetrating atherosclerotic ulcer
43
Q

SVC obstruction — most common cause

A

arteriovenous hemodialysis access

44
Q

risk factor of atherosclerosis

A

could not change: age, gender, hereditary

could change: smoking, high BP, obesity, DM, kidney disease, dyslipidemia, type A personality…..

45
Q

infective endocarditis (IE)

A
  • predisposing factor: dental ทำฟัน
  • clinical manifest เน้นคีเวิดน่าออก: osler node, janeway lesion, roth spot, splinter hemorrhage
  • แยกตาม system: cardiac → valve perforate, chordae tendinae rupture, valve ring abscess, myocardial infarction / vascular เกิด emboli หลุดไปอุดตันตามที่ต่าง ๆ → septic pulmonary infarc, intracranial hemorrhage, conjunctival hemorrhage, janeway lesion (emboli ตามมือเท้า กดไม่เจ็บ) / immune เกิด IC ไปเกาะที่ต่าง ๆ → GN, osler’s node กดเจ็บ, roth spot, rheumatoid factor
  • modified duke criteria (need 2major OR 1major3minor OR 5minor)
    • major: blood culture positive for typical bac, echocardiogram show valvular vegetation
    • minor: predisposing cardiac lesion, IVDU, BT>38°C (fever), embolic หรือ immune phenomena, bacteremia from atyp bac
46
Q

rheumatic fever

A
  • causative agent: S. pyogenes // sequelae only pharyngeal infection
  • molecular mimicry of bacterial M protein
  • aschoff bodies
  • jone’s criteria (need 2 major OR 1 major + 2 minor)
    • major: carditis, polyarthritis most common, chorea, erythema marginatum, subcu nodule
    • minor: fever, arthralgia, previous rheumatic fever or rheumatic heart disease, ESR กับ CRP elevate, PR prolong
47
Q

leishmaniasis

A
  • basic info: obligate intracellular in macrophage, vector are female sandfly and biting midge, amastigote ในคน ส่วน promastigote ในแมลง,
  • in TH: L.martiniquensis, L.orientalis — เจอภาคเหนือกะใต้เยอะ
  • clinical presentation: cutaneous, mucocutaneous, visceral, dissem only in HIV pt
  • dx: bone marrow aspire → เพื่อดูเชื้อที่กำลังเพิ่มจำนวนภายในเซลล์ ต้องเห็น kinetoplast, PCR or RT-PCR → เอาเลือด พลาสมา น้ำลายมาหาเชื้อ นิยมกว่า, culture for promastigote จะใช้ schneider’s medium
  • tx: amphotericin B (ADR is nephrotoxicity) + itraconazole
48
Q

blood fluke

A
  • S.hematobium → terminal spine, africa, habitat around vesical and prostatic venous plexus / S.mansoni → lateral spine, africa, habitat around IMV / S.japonicum S.mekongi → rudimentary spine อันเร้ก ๆ, asia also TH, habitat around SMV
  • pathogenesis: 1st invasion (1-4d) → cercarial dermatitis / 2nd migration (3-4wk) → cercaria become schistosomula แล้วเข้าไปอวัยวะต่าง ๆ e.g. pneumonia urticaria hepatomegaly / 3rd egg deposition (1-3mo) → ผสมพันธุ์ออกไข่ (japonicum ไข่เยอะอาการหนัก) โดยไข่อาจถูก trap in tissue cause type 3 hypersen / 4th tissue reaction (yrs) → granuloma formation (type 4 hypersen), พอ granuloma นาน ๆ จะสร้าง fibrous tissue มาล้อม ทำให้เกิด organ damage or loss fx ในทิสุดฮะ
  • clinical manifest: urinary schis → hematobium egg in tissue lead to granuloma and sandy patch or even lead to bladder CA / intestinal schis → mansoni japon mekongi ทำให้เกิด fibrosis & hepatosplenomegaly แหละหลัก ๆ แต่ japon can cause katayama & yangtze fever ด้วย โคม่าได้เลยนา
  • dx: egg in stool exam, UA, biopsy
  • tx: praziquantel
49
Q

myocarditis เกริ่น ๆ อินโทร ๆ

A
  • epidemiology: เด็ก วัยสะรุ่น ตายแบบไม่รู้สาเหตุ
  • high incidence: late rainy season (summer and autumn :))
  • viral: enterovirus ติดทางการกิน aka fecal-oral route → coxsackievirus B (CVB), coxsackievirus A (CVB) / มีพวก adenovirus & flu ด้วย แต่ไม่เด่นไม่ดัง / cytomegalovirus (CMV) ใน immunocompromise host / HIV นี่มักจะเจอตอนอาการเต็มขั้น ช่วงท้าย ๆ แล้ว
50
Q

myocarditis — coxsackievirus

A
  • 4 structural protein (VP1-VP4): VP1 VP3 major Ab-binding site, VP4 ass w viral RNA ซึ่งส่วนนี้จะอยู่ข้างใน โดนเปลือกล้อม🐣// VP1 contains several virus-neutralizing epitopes ละก้ ๆ เปน target of pleconaril which can inh uncoating
  • replication in cytoplasm
  • release by cell lysis
  • virus จะ attach กับ DAF (decay-accelerating factor) & CAR (coxsackievirus and adenovirus receptor) ซึ่ง CAR เนี่ย แก่แล้วจะน้อยลง that’s why โรคนี้เกิดกับคนอายุน้อย
  • 2A (viral protein): host protein shutoff, cleavage of cellular dystrophin which is cytoskeletal protein ใน heart !?
51
Q

pathogenesis of myocarditis

A

virus → systemic infection → infect myocyte → viral replication เยอะๆๆ immune response มะรุมมะตุ้ม cause myonecrosis → HF

  1. acute phase: macrophage cause cytolysis, viremia
  2. subacute phase: B cell T cell ฯลฯ ชาวอิมมูนแท็กทีมลุย → virus clearing
  3. chronic phase: heart-reactive Ab cause myocardial fibrosis, dilated cardiomyopathy, HF [บางคนก้ไม่มีเฟสนี้ แต่ถ้า immune response อยู่จะเจอได้ หัวใจโตเว่อ ๆ]
52
Q

myocarditis but superrr clinical

A
  • clinical manifest: chest pain, dyspnea, fever
  • physical exam: can be normal, fever, tachy, muffled S1, S3 gallop, congestive heart failure
  • lab dx: CXR → cardiomegaly / EKG เป็นสิ่งแรกที่ควรทำ จะเจอ sinus tach, widespread ST elevation ถ้าทิ้งไว้ 1-2wk จะเจอ T wave inversion, low QRS, SVT, PVC
  • lab dx gold standard: endomyocardial biopsy → use dallas criteria for histo dx, viral culture, in situ hybridization, RT-PCR
  • specimen: stool, throat swab, NP swab, blood
53
Q

pathogenesis of pericarditis

A

inflam of visceral and parietal pericardial membrane → initial PMN → lymphocyte infiltration → fibrin deposit in pericardial space → block lymph flow → pericardial effusion

54
Q

clinical บลา ๆ of pericarditis

A
  • prodromal URI
  • clinical manifest: chest pain at precordial, sharp, radiate to back, worsen by movement-inspiration-cough
  • physical exam: pericardial friction rub (40-75% เลยนะะะ)
  • usually self-limited in 1-3wk แต่ถ้าเกิดพร้อม myocarditis รีบรักษาเดี๋ยวตาย
  • complication: myocarditis, recurrent pericarditis (15-30%), cardiac temponade เจอได้บ้าง แต่ไม่ได้บ่อยไรมากมาย
  • lab invest: EKG found widespread ST elevate → invert T , PR depression pathogggg / CXR / echo
  • lab dx gold standard: pericardial fluid, pericardium biopsy for viral culture or RT-PCR but we dont like it :( so invasive ONLY FOR complicated case!

cvs (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions