Allgemeine Virologie -kompakt-

Question 1

Virion

Answer 1

reifes(infektiöses) Viruspartikel bestehend aus

• Nukleinsäure: DNA oder RNA
• Kapsid: viruskodierte Proteinstruktur (kubisch, helikal, komplex)
• Hülle (fkultativ): umgibt Kapsid, stammt von der Zytoplasma- oder Kernmembran ab

Question 2

Nukleokapsid

Answer 2

Nukleinsäure + Kapsid

Question 3

Kapsomer(e)

Answer 3

UE(en) eines Kapsids

Question 4

Nukleinsäurestruktur

Answer 4

• DNA: Einzelstrang nur humanes PARVOVIRUS: sonst ds; linear oder zirkulär
• RNA: meist Einzelstrang (ausnahme REOVIREN); z.T. segmentiert

Plus-Strang => direkt translatierare mRNA
Minus-Strang => Bildung eines Komplementärstranges(mRNA)

Question 5

Retroviren

Answer 5

z.B. HIV werden weder Plus- noch Minus-Strang-RNA-Viren zugeordnet; Vermehrung erfolgt über einen DNA-Zwischenschritt; mRNA wird nur an der in das Wirtzellgenom integrierten viralen DNA gebildet

Question 6

Klassifizierugnsmerkmale

Einteilung nach:

Answer 6

• DNA-Viren; RNA-Viren
• Konfiguration der Nukleinsäure (ss o. ds)
• Genom-Organisation
• Kapsidsymmetrie
• mit oder ohne Hüle
• Größe

Question 7

Virusoide

Answer 7

Satellitenviren, kleine RNA- oder DNA-Viren; benötigen für ihre Vermehrung die Hilfe eines anderen Virus (z.B. HDV)

Question 8

Viroide

Answer 8

Kleine, ringförmige RNA-Moleküle bisher nur als Pflanzenpathogene nachgewiesen (z.B. Cadang-Cadang)

Question 9

Virusvermehrung: Adsorption (Anheften)

Answer 9

Binden des Virus an die Zelloberfläche (Ligand-Rezeptor-Prinzip)

Question 10

Virusvermehrung: Penetration (Aufnahme)

Answer 10

Virus durchdringt die Zellmembran

Question 11

Virusvermehrung: “Uncoating”

Answer 11

Freisetzen der viralen Nukleinsäure in die Zelle

Question 12

Virusvermehrung: Biosynthese (Strategien des Virusgenoms)

Answer 12

Synthese viraler Proteine und Nukleinsäuren

Question 13

Virusvermehrung: Maturation (Reifung, Morphogenese)

Answer 13

Zusammenbau neuer Viruspartikel (Nukleokapsid)

Question 14

Virusvermehrung: Freisetzen

Answer 14

der Virusnachkommen durch Lyse der Wirtszelle oder Exozytose (“budding”)

Question 15

Virusvermehrung: Eklipse (“Sonnenfinsternis”)

Answer 15

Zeitspanne vom Verschwinden des in die Zelle eingetretenen Virus bis zum Auftreten der ersten Virusnachkommen; in diesem Zeitraum ist weder freies noch zellgebundenes Virus nachweisbar

Question 16

Genetik: Rekombination

Answer 16

Bildung neuer Genkombinationen aus genetisch verschiedenen Genomen

Question 17

! Genetik: Reassortment

Answer 17

Rekombination bei segmentiertem Genom (z.B. Influenzaviren, Rotaviren)

Question 18

Genetik: Mutation

Answer 18

Veränderung des genetischen Materials

Question 19

Genetik: Komplementierung

Answer 19

Virus benötigt für seine Replikation die Hilfe eines anderen Virus, z. B. Hepatitis D Virus benötigt das Oberflächenantigen (HbsAg) des Hepatitis B Virus

Question 20

! Genetik: Attenuierung

Answer 20

mutationsbedingte Herabsetzung der Virulenz

Question 21

Genetik: Quasispezies

Answer 21

Population sehr nahe verwandter Viren in einem Organismus (Zelle); Erklärung: Die Genome der RNA-Virus-Nachkommen unterscheiden sich aufgrund fehlender Korrekturmechanismen (proof reading) vom Elternvirus (Fehlerquote 10^-3 bis 10^-4)

Question 22

Genetik: Onkogene Viren

Answer 22

• Onkogene, die im Virusgenom kodiert sind (v-onc)

- zelluläre Onkogene (Protoonkogene), die vom Virus aktiviert werden (c-onc)

Question 23

Pathogenese: zytozide Infektion

Answer 23

Virusvermehrung mit resultierender Zellzerstörung (z.B. durch CAP-snatching, Zerstören der CAP-Struktur)

Question 24

Pathogenese: nicht-zytozide Infektion

Answer 24

Virusevermehrung und-freisetzung erfolgt ohne Schädigung der Wirtszelle (z.B. Hepatitis B Virus); sekundär kann die Immunabwehr infizierte Zellen zerstören

Question 25

Pathogenese: Virale Onkogenese

Answer 25

- Tumorentwicklung in mehreren Schritten (z.B. EBV) - Hit-and-Run-Mechanismus (z.B. Papillomaviren) - indirekte Mechanismen, Entzündungreaktionen (z.B. HBV)

Question 26

Pathogenese: Persistierende Infektion

Answer 26

Das Virus ist auch nach der Zeit, in der die "sterile Immunität" erworben wurde, in drei Zuständen vorhanden: latente, chronische, "slow" Infektion

Question 27

Pathogenese: Persistierende Infektion => latente Infektion

Answer 27

Das Virusgenom ist in der Zelle vorhanden, Virusreplikation findet aber nicht statt

Question 28

Pathogenese: Persistierende Infektion => Chronische Infektion

Answer 28

Virus bleibt fortwährend nachweisbar, Oganismus zeigt keine (kaum) Symptome, später entsteht eine Immunkrankheit bzw. Tumorkrankheit

Question 29

Pathogenese: Persistierende Infektion => "slow infektion"

Answer 29

über Jahre unbemerkt verlaufende Infektion, die langsam fortschreitet und immer tödlich endet (z.B. SSPE durch Masernvirus)

Question 30

Beispiele für akute Infektion mit vollständiger Eliminierung des Virus

Answer 30

Influenzaviren, Rötelnvirus

Question 31

Beispiele für akute Infektion, anschließend latente Persistenz mit anhaltender Virusproduktion; zunächst ohne klinische Symptomatik

Answer 31

HIV, chron. HBV + HCV

Question 32

Beispiele für akute Infektion^mit Übergang in latente Persistenz, Virus zwischenzeitlich nicht nachweisbar; Reaktivierung mit/ohne klinische Symptomatik

Answer 32

alle Herpesviren (HSV-1/2, CMV, EBV, VZV, HHV6+7, HHV8 => Kaposi)

Question 33

Beispiele für latente Persistenz mit langsam steigender Virusreplikation; Symptome erst nach Jahren - Jahrzehnten

Answer 33

SSPE-Masern-Virus