Allgemeine Pathologie Flashcards

1
Q

Begründer der modernen Pathologie

A

Rudolf Virchow

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2
Q

Was passiert bei Energiemangel?

A

Hemmung Na+/K+ ATPase
Störung des Elektrolythaushaltes
Hyperhydration der Zelle
Vakuolisierung Zytoplasma

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3
Q

Wie heißt der Begriff wenn die Anlage und das Organ selbst fehlt?

A

Agenesie

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4
Q

Noxeneinteilung

A

Physikalisch
Biologisch
Chemisch

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5
Q

WHO Gesundheitsdefinition

A

Zustand des vollständigen körperlichen, geistigen und sozialen Wohlergehens und nicht nur das Fehlen von Krankheit und Gebrechen

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6
Q

Immunhistologie: Was kann man nachweisen?

A

DNA, Bakterien und Pilze

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7
Q

Welche Onkogene gibt es?

(a) p53
(b) rb
(c) RAS
(d) c-myc
(e) v-onc

A

(e) v-onc

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8
Q

Beispiel: Im Spätsommer wird eine tote Katze im Garten aufgefunden komplett versteift - was ist naheliegend?

(a) Katze ist seit 1 Tag tot
(b) Katze wurde vergiftet
(c) Katze ist Tetanus infiziert
(d) Katze ist durch Autounfall gestorben
(e) Katze ist seit 4 Wochen tot

A

(a) Katze ist seit 1 Tag tot

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9
Q

Pathologische Zeiteinteilung einer Entzündung

A

Perakut (< 2 Tage)
Akut (< 1 Woche)
Subakut (1-2 Wochen)
Chronisch (> 2 Wochen)

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10
Q

Formen der Verkalkung und Pathogenese

A

Definition: Kalkablagerungen außerhalb des Knochengewebes

Dystrophische Verkalkung
- normaler Ca-Spiegel im Serum
- intrazellulär bei Degeneration (Mitochondrien)
- extrazellulär bei Nekrosen -> Ca(2+)-Ionen reichern sich aufgrund der anfänglichen Gewebsazidose an und fallen dann aufgrund der nachfolgenden Alkalisierung im Nekrosebereich aus
Clacinosis circumscripta cutis: Kalkgicht
Bsp.: Parasitenbohrgänge

Metastatische Verkalkung

  • bei gestörtem Ca/P Verhältnis im Blut
  • Hyperkalzämie oder Hyperphosphatämie
  • nach MWG Ausfällung von schlecht löslichem Ca-Phosphat
  • die Ausfällung erfolgt an typischen Lokalisationen (Kalkfänger)
    • elastische Fasern (Arterien, Endokard, Pleura, Lungenparenchym)
    • niedriger pH (Magenschleimhaut)
    • saure Mucopolysaccharide (Nierentubuli u. Basalmembran Niere)
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11
Q

Ätiologie

A

Krankheitsursache, kausale Genese

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12
Q

Pathomorphologie

A

Lehre von krankhaft veränderten Bau der Organe

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13
Q

Pathophysiologie

A

Vorgänge im Körper bei Krankheit

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14
Q

Nosologie

A

Systematische Beschreibung der Entstehung von Krankheiten

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15
Q

Wesentliche Ursachen für Lithiogenese

A
  • Löslichkeitsprodukt überschritten, ist f(pH) [bei Entzündung ins alkalische verschoben] = primäre Steinbildung
  • Kristallisationskern(e) vorhanden (Fibrin, abgestorbene Zellen, Bakterien, FK) = sekundäre Steinbildung
  • Schutzkolloide reichen nicht aus oder sind falsch zusammengesetzt (Abflusstörungen, Fütterung, Hormone) = primäre Steinbildung
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16
Q

Definition Zelltod durch Anoikis

A

Zellen, die die E-Cadherin abhängige Bindung an benachbarte Epithelzellen verlieren, stellen ihren Energiestoffwechsel ein und verdauen sich schließlich selbst (Autophagie)

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17
Q

Kachexie

Definition und wie kann man es nachweisen / erkennen?

A

Def.: das Körpergewicht sinkt bis auf 60% des Normalwertes, pathologische Gewichtsverlust

Gekennzeichnet durch

  • Wachstumsverzögerung
  • Verlust an Muskelmasse und mobilisiertem Unterhautfettgewebe
  • überproportioniert großer Kopf
  • annähernd normale Albuminwerte im Serum
  • Immundefizienz mit erhöhter Infektanfälligkeit

Primäre Kachexie

  • über Monate andauernde, primär unzureichende Kalorienaufnahme (absolute energetische Unterversorgung)
  • induziert Proteinabbau aus dem somatischen Kompartment zur Energiegewinnung, die viszeralen Reserven bleiben weitgehend unangetastet

Sekundäre Kachexie

  • Schwund an Muskelmasse und Fettreserven
  • Parasitenbefall, maligne Neoplasien oder Verwahrlosung mit mangelhafter Fürsorge über Monate

Morphologie

  • hervortretende Knochen, insbesondere Jochbein, Rippen und Hüfthocker
  • tief in der Orbita liegende Augäpfel aufgrund des Schwundes an retrobulbärem Fettgewebe
  • Körpertemperatur sinkt um ca 1 Grad
  • seröse Atrophie des Kranzfurchenfetts am Herzen, des Fettgewebes im Nierenlager und des Fettmarks in den langen Röhrenknochen
  • extrazelluläre Einlagerung von Wasser und Hyaluronsäuremukopolysacchariden
  • Hungeratrophie (parenchymatöse Organe sind aufgrund des Proteinabbaus atrophiert)
  • intrazelluläre Ablagerung von Lipofuszin
  • Hyperplasie der Nebennierenrinde aufgrund erhöhter Bildung von Glukokortikoiden für die Gluconeogenese
  • Hydrothorax, Aszites und Hungerödeme (durch Verminderung des kolloidosmotischen Druckes infolge der Hypoproteinämie)
  • Einlagerung von Wasser in die Darmwand (Behinderung der enteralen Nährstoffresorption)
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18
Q

Aneurysma

Definition und Formen

A

Def.: krankhafte, örtlich begrenzte Erweiterung einer Arterie

Aneurysma verum - Gefäßwand mitbauen Schichten erweitert
Aneurysma spurium (=falsum) - ein Riss durchzieht Intima und Media (Adventitia bleibt)
Aneurysma dissecans - Verletzung der Intima

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19
Q

Was kann man mit Berliner Blau nachweisen?

A

Hämosiderin

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20
Q

Nachweis von Fett

A

Gefrierschnitt mit Sudanrot

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21
Q

Standardfärbung in der Pathologie

A

HE

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22
Q

Standardfixierung

A

Formalin 4%

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23
Q

Definition Noxe

A

Noxe = Schaden

Stoff oder Umstand, der eine schädigende Wirkung auf den Organismus ausübt

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24
Q

Amyloid

A

amorph, eosinophil, hyoline, kongophile Substanz
extrazelluläre Ablagerung proteinhaltiger Substanz
biochemisch divers

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25
Q

Ursachen eines onkotischen Ödems

(a) Hunger
(b) Leberzirrhose
(c) Tubulusdegeneration
(d) Herz
(e) Lungenprobleme

A

(a) Hunger

(b) Leberzirrhose

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26
Q

Onkotisches Ödem

A

Entsteht durch eine relativ zu geringe kolloidosmotische Proteinkonzentration (Albumin) im Blutplasma währen die onkotisch relevanten Proteine im Extrazellularraum unverändert bleiben

  • durch reduzierte Synthese bei Lebererkrankungen
  • durch allgemeine Unterversorgung
  • durch alimentäre Unterversorgung mit Proteinen
  • durch Proteinverluste über die Niere (nephrotisches Syndrom) oder den Darm (Proteinverlustenteropathie)
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27
Q

CRP (C-reaktives Protein)

(a) aktiviert Komplement
(b) produziert von aktiven Makrophagen
(c) Fc-Rezeptor Bindung
(d) niedrig in akuter Phase

A

(a) aktiviert Komplement
(c) Fc-Rezeptor Bindung

  • bindet Polysaccharid von Streptococcus pneumoniae
  • bindet Fremdmaterial
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28
Q

Pyrogene

(a) TNF
(b) IL-1
(c) Tetanus
(d) Endotoxine

A

(a) TNF
(b) IL-1
(d) Endotoxine

Endogene: TNF, IL-1, IL-6
Exogene: Endotoxine

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29
Q

Was sind Zytokine?

A

Interzelluläre Botenstoffe
Beteiligung bei der akuten Entzündung v.a. TNF, IL-1
Akute Phase Reaktionen, Endothelaktiverung, Fibroblastenaktivierung, Stimulierung von Zytokinproduktion
Wichtig in spez. Immunantwort

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30
Q

Hyalin

(a) es gibt intrazelluläre und extrazelluläre Ablagerungen
(b) Intrazelluläre Ablagerungen sind hyalintropfige Speichererung, Russel und Mallory Bodies, Blei und Arseneinschlüsse
(c) extrazelluläre Ablagerungen sind hyaline Zylinder, hyaline Membran, Mikrothromben und nephrogenes Hyalin
(d) einheitliche Ursache
(e) einheitliche Morphologie

A

(a) es gibt intrazelluläre und extrazelluläre Ablagerungen
(e) einheitliche Morphologie

Intrazelluläre Ablagerungen
- hyalintropfige Eiweißspeicherung, Russel-Körperchen, Mallory-Körperchen, virusspezifische Einschlusskörperchen, Bleieinschlüsse

Extrazelluläre Ablagerungen
- hyaline Zylinder, hyaline Membranen, hyaline Mirkothromben, bindegewebiges und vaskuläres Hyalin

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31
Q

Disposition ist

A

Gegenteil von Resistenz

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32
Q

Zellen zuordnen

(a) intermitotisch
(b) reversibel postmitotisch
(c) irreversibel postmitotisch

(I) Darmkryptenzellen
(II) Hepatozyten
(III) Myozyten
(IV) Osteoblasten
(V) Astrozyten
A

(I)(a) Darmkryptenzellen sind intermitotisch
(II)(b) Hepatozyten sind reversibel postmitotisch
(III)(c) Myozyten sind irreversibel postmitotisch
(IV)(b) Osteoblasten sind reversibel postmitotisch
(V)(c) Astrozyten sind irreversibel postmitotisch

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33
Q

Aufgaben von Immunzellen (Zuordnen)

(a) Plasmazellen
(b) Makrophagen
(c) Neutrophile Granulozyten
(d) Mastzellen
(e) Eosinophile Granulozyten

A

(a) Plasmazellen — Antikörper
(b) Makrophagen — Abgrenzung von Infektionen
(c) Neutrophile Granulozyten — Mikrozytose
(d) Mastzellen — Histamin
(e) Eosinophile Granulozyten — Gegenteil von Mastzellen

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34
Q

Reihenfolge von Verteilung

A

fokal < oligofokal < multifokal < disseminiert < diffus

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35
Q

Kardinalsymptome der Entzündung

A
Color
Dolor
Rubor 
Tumor
Functio laesa
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36
Q

Elektrizität als Krankheitsursache

(a) Ohmsches Gesetz: Stromstärke umgekehrt proportional zum Widerstand, proportional zur Spannung
(b) Stromstärke proportional zum Widerstand, umgekehrt proportional zur Spannung
(c) unter Strommarken versteht man eine lokale Verbrennung
(d) unter Blitzmarken versteht man ein arborisiertes Erythem
(e) man unterscheidet endogene und exogene elektrische Krankheitsursachen

A

(a) Ohmsches Gesetz: Stromstärke umgekehrt proportional zum Widerstand, proportional zur Spannung
(c) unter Strommarken versteht man eine lokale Verbrennung

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37
Q

Welche Aussagen zur Embolie treffen zu?

(a) ein paradoxer Embolus kommt bei Tieren mit Missbildungen des Gefäßsystems vor (zB Ductus arteriosus botalli)
(b) Lungenembolien im Truncus pulmonalis oder kleinen Lungenarterien treten meist als Folge von aus dem arteriellen Schenkel des Körperkreislauf fortgeschwemmten Emboli auf
(c) orthograde Embolien kommen vor allem im venösen Gefäßsystem vor
(d) in Darm, Leber und Milz müssen mehrere Emboli auftreten um zu Versorgungsengpässen zu führen (embolischer Schauer)

A

(a) ein paradoxer Embolus kommt bei Tieren mit Missbildungen des Gefäßsystems vor (zB Ductus arteriosus botalli)
(d) in Darm, Leber und Milz müssen mehrere Emboli auftreten um zu Versorgungsengpässen zu führen (embolischer Schauer)

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38
Q

Embolie Definition

A

Partikuläre, gasförmige oder zähflüssige Strukturen im Blut und, weniger bedeutsam, in der Lymphe können durch Verschleppung mit dem Blutfluss zur Verlegung eines nachfolgenden Gefäßes führen. Am Zielort wird im Gegensatz zur Metastase keine biologische Aktivität entfaltet

Typische Folge: Infarkt in Organen mit Endstromgebieten: Herz, Niere, Gehirn

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39
Q

Orthograde Embolie

A

Verschleppung in Strömungsrichtung, idR im arteriellen System

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40
Q

Retrograde Embolie

A

Seltener, gegen Strömungsrichtung, zB infolge intrabdominaler Druckschwankungen bei der Bauchpresse oder Hustenstöße

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41
Q

Embolischer Schauer

A

Mehrere Gefäße müssen gleichzeitig verlegt sin

- Darm, Haut, Leber, Milz

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42
Q

Todeszeichen

A
Palor mortis - Leichenblässe
Algor mortis - Leichenkälte
Rigor mortis - Leichenstarre
Livores - Leichenflecken
Blut-, Haut-, Schleimhaut- und Augenveränderungen (Totenauge)
Autolyse
Fäulnis
Aufgasung 
Verwesung
Besiedlung von Arthropoden
Mumifizierung
Leichenlipid
Skelettierung
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43
Q

Totenstarre - was ist richtig?

(a) betrifft nur quergestreifte Muskulatur
(b) löst sich durch Autolyse
(c) ist eine Versteifung des Körpers durch Kontraktion antagonistischer Muskeln
(d) wird durch Kalziumausstrom aus dem Sarkoplasma unter ATP-Mangel bedingt

A

(b) löst sich durch Autolyse

(c) ist eine Versteifung des Körpers durch Kontraktion antagonistischer Muskeln

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44
Q

Konstitution

(a) die Summe ererbter und erworbener Dispositionen die in Wechselwirkung mit Erbgut, Umwelt, Disposition, Krankheitsresistenz stehen
(b) die Summe ererbter und erworbener Dispositionen mit keiner Wechselwirkung Erbgut, Umwelt, Dispositionen, Krankheitsresistenz
(c) ererbte Dispositionen
(d) erworbene Dispositionen

A

(a) die Summe ererbter und erworbener Dispositionen die in Wechselwirkung mit Erbgut, Umwelt, Disposition, Krankheitsresistenz stehen

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45
Q

Was ist richtig zur Combustio?

(a) Verbrennung 1. Grades C. erythematosa
(b) Verbrennung 2. Grades C. bullosa
(c) Verbrennung 3. Grades C. escharotica und sind verbunden mit Intoxikationen, Kreislaufkollaps, Nierenschäden, Koagulationsnekrosen
(d) Verbrennungen 4. Grades nennt man C. conosita
(e) Verbrennungen sind systemisch

A

(a) Verbrennung 1. Grades C. erythematosa
(b) Verbrennung 2. Grades C. bullosa
(c) Verbrennung 3. Grades C. escharotica und sind verbunden mit Intoxikationen, Kreislaufkollaps, Nierenschäden, Koagulationsnekrosen

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46
Q

Verbrennungsgrade

A

Verbrennungen 1. Grades - Combustio erythematosa
Verbrennungen 2. Grades - Combustio bullosa
Verbrennungen 3. Grades - Combustio escharotica
Verbrennungen 4. Grades - Combustio carbonisata

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47
Q

Verbrennung 1. Grades

A

Combustio erythematosa

  • Erythem, Ödem und Nekrose oberflächlicher, epidermaler Zellen
  • führen nicht zu Allgemeinstörungen und heilen ohne Narbenbildung ab
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48
Q

Verbrennung 2. Grades

A

Combustio bullosa

  • intra- und subepidermale Spaltbildunhen (Brandblasen) mit Akkumulation von Serum, von einem hyperämischen Saum umgeben
  • oberflächliche Anteile der Epidermis können Nekrosen zeigen und im angrenzenden Korium ist ein proteinreiches Ödem vorhanden
  • heilt ohne Narbenbildung
  • in Einzelfällen bakterielle Sekundärinfektionen und großflächigen Läsionen Allgemeinstörungen
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49
Q

Verbrennungen 3. Grades

A

Combustio escharotica

  • Koagulationsnekrose von Epidermis und Korium einschließlich der Hautanhangsgebilde
  • Schmerzrezeptoren zerstört - kein Schmerzempfinden
  • Haut ist ledrig, trocken, weiß-grau und von einem hyperämischen Saum umgeben
  • heilt nur unter Narbenbildung
  • Möglich: Intoxikationen, Kreislaufkollaps und Nierenschäden
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50
Q

Verbrennungen 4. Grades

A

Combustio carbonisata

  • vollständige Verkohlung mit Nekrose von Haut, Subcutis, Muskulatur und Knochen
  • oft Verlust der distalen Extremitätenabschnitte
  • schwerste Intoxikationen mit Todesfolge
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51
Q

Postmortale Veränderungen des Blutes - was ist richtig?

(a) durch intravasale Autolyse der Erythrozyten kommt es zu einer blutigen Imbibition der Gefäße
(b) ein Leichengerinnsel hat eine raue Oberfläche
(c) ein Leichengerinnsel besitzt keine Wandhaftung
(d) hämolytische Imbibition bezeichnet eine grünliche Verfärbung der perivaskulären Gewebe
(e) ein weißer Cruor entsteht vorallem bei beschleunigter Gerinnung
(f) ein roter Cruor enthält nur Erythrozyten

A

(a) durch intravasale Autolyse der Erythrozyten kommt es zu einer blutigen Imbibition der Gefäße
(c) ein Leichengerinnsel besitzt keine Wandhaftung

Andere Aussage korrigiert

(b) ein Leichengerinnsel hat eine glatte Oberfläche
(d) hämolytische Imbibition bezeichnet eine rötliche Verfärbung der perivaskulären Gewebe
(e) ein weißer Cruor entsteht vorallem bei verzögerter Gerinnung, beschleunigte Blutsenkung
(f) ein roter Cruor enthält alle Blutbestandteile

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52
Q

Wodurch wird sekundäre Immundefizienz ausgelöst?

(a) Ernährungszustand
(b) Strahlung
(c) B-Zell-Defekt
(d) Metalltoxine

A

(a) Ernährungszustand
(b) Strahlung
(d) Metalltoxine

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53
Q

Aktinische Krankheitsursachen - was ist richtig?

(a) Radiolyse bezeichnet die Zerstörung chemischer Bestandteile durch Strahlung
(b) Feten sind durch ihre Fruchthülle von Strahlenschäden geschützt
(c) Dermatitis solaris entsteht durch die Aufnahme fotodynamischer Substanzen
(d) Phylloerythrin ist ein fotodynamisches Pigment, welches bei Wiederkäuern eine Rolle spielt
(e) Mikrowellen sind für den Menschen grundsätzlich ungefährlich

A

(a) Radiolyse bezeichnet die Zerstörung chemischer Bestandteile durch Strahlung
(d) Phylloerythrin ist ein fotodynamisches Pigment, welches bei Wiederkäuern eine Rolle spielt

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54
Q

Aktinische Krankheit

A

Krankheit durch Strahlen

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55
Q

Strahlenformen

A

Elektromagnetische Strahlung: Photonenstrahlung (Radiowellen, Mirkowellen, Infrarot, sichtbares Licht, UV-, Röntgen- und ү-Strahlung

Korpuskuläre Strahlen (α-Strahlen, β-Strahlen, Protonen, Neutronen, Mesonen…)

Ionisierende Strahlen: α-, β-, ү-, Röntgen-, NeutronenStrahlen verschiedene Eindringtiefe, kurzwellige energiereiche Strahlen gefährlicher

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56
Q

Was bezeichnet das intermediäre Leben?

(a) die Supravitalphase
(b) die Intervitalphase
(c) die Zeit zwischen Individualtod und Absterben der ersten Zelle
(d) die Zeit zwischen Individualtod und Absterben der letzten Zelle

A

(a) die Supravitalphase

(d) die Zeit zwischen Individualtod und Absterben der letzten Zelle

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57
Q

Welche Rolle spielt das Carnitin im Fettstoffwechsel?

(a) Carnitin ist ein Coenzym der Triacylglyceride-Lipasen
(b) Carnitin übernimmt den Transport von langkettigen Fettsäuren im Zytoplasma

A

(b) Carnitin übernimmt den Transport von langkettigen Fettsäuren im Zytoplasma

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58
Q

Was bezeichnet man als Steatose?

(a) eine krankhafte Verfettung von Parenchymzellen, bei der Fett im Zytoplasma mikroskopisch sichtbar ist
(b) Steatose ist ein Synonym Fettphanerose
(c) eine zu hohe Konzentration an Fettsäuren im Blutplasma

A

(a) eine krankhafte Verfettung von Parenchymzellen, bei der Fett im Zytoplasma mikroskopisch sichtbar ist
(b) Steatose ist ein Synonym Fettphanerose

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59
Q

Gitterzellen

A

Gitterzellen (= Fettkörnchenzelle)

- im ZNS erfolgt die Speicherung von Fetten durch aktivierte Mikrogliazellen bzw. Makrophagen

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60
Q

Sigelringzellen

A

Parenchymzellen, die von einer einzigen, großen Fattvakuole ausgefüllt sind, Zellkern wird in die Peripherie der Zelle gedrängt

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61
Q

Schaumzellen

A

Makrophagen phagozytieren Lipide

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62
Q

Welche sind tatsächlich Subkriterien, in die man eine exsudative Entzündung anhand der Verlaufsform einteilen kann?

(a) serös
(b) katarrhalisch
(c) opulent
(d) purulent

A

(a) serös
(b) katarrhalisch
(d) purulent

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63
Q

Subkriterien exsudative Entzündung

A
Serös (katarrhalisch)
Fibrinös 
Diphteroid
Eitrig
Hämorrhagisch
Gangräneszierend
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64
Q

Charakteristisch für eine Neoplasie sind

(a) unkontrolliertes, autonomes Wachstum
(b) begrenzte Teilungsfähigkeit
(c) genetische Stabilität
(d) Umgehung von Apoptose

A

(a) unkontrolliertes, autonomes Wachstum

(d) Umgehung von Apoptose

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65
Q

Was wird bei Gicht im Körper eingelagert?

A

Harnsäure

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66
Q

Was sind Intermediärfilamente?

A

Intermediärfilamente sind Strukturen des Zytoskeletts, welche aus verschiedenen Gruppen von Proteinen gebildet werden

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67
Q

Wie heißt das Intermediärfilament epithelialer Zellen?

Wie heißt die daraus entstehende maligne Neoplasie?

A

Desmosome

Desmoplasie

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68
Q

Wie nennt man den Vorgang, wenn eine Zelle erhalten bleibt und eine andere Zelle sich differenziert?

A

Asymmetrische Teilung

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69
Q

Was kann man bei der Torsion eines Leberlappens beobachten?

A

Hämorrhagische Infarzierung

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70
Q

Wie kann man Apoptose nachweisen?

(a) Transmissionselektroskop
(b) Caspasen-Nachweis
(c) ABC-Färbung

A

(b) Caspasen-Nachweis

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71
Q

Eine Nekrose im Gehirn kann man welcher Nekroseform zuordnen?

(a) Koagulationsnekrose
(b) Fettgewebsnekrose
(c) Gangrän
(d) Kolliquationsnekrose

A

(d) Kolliquationsnekrose

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72
Q

Frage zur Metastasierung

(a) Sarkome kommen vorallem hämatogen vor
(b) der Primärtumor ist immer größer als die Metastasen

A

(a) Sarkome kommen vorallem hämatogen vor

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73
Q

Frage zum Embulus

(a) wird bei Hunden/Tieren am häufigsten durch Fremdkörper verursacht
(b) kann gasförmig, fest oder flüssig sein

A

(b) kann gasförmig, fest oder flüssig sein

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74
Q

Was ist eine objektive Beschreibung einer Veränderung?

(a) Diagnose
(b) Äthiologie
(c) Prognose
(d) Befund

A

(d) Befund

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75
Q

Stalllaternen entsteht durch welche Art der Verhornung?

(a) Retentionskeratose
(b) Parakeratose
(c) Proliferationshyperkeratose

A

(a) Retentionskeratose

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76
Q

Welche Amyloid Klasse bildet die leichten Ketten von Immunglobulinen?

A
Amyloidprotein L
(Primäre Amyloidose)
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77
Q

Wenn Tumore gleiche Antikörper wie auf körpereigenen OF bilden, wie heißt das?

A

Molecular Mimikry

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78
Q

Atrophie - welche Formen gibt es?

A

Einfache und numerische Atrophie

Einfache
Hormonelle
Inanitionsatrophie
Neurogene
Physiologische
Seröse
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79
Q

Einfache Atrophie

A

Verkleinerung des Zellvolumens

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80
Q

Numerische Atrophie

A

Verringerung der Zellzahl

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81
Q

Ursachen für granulomatöse Entzündungen

A
Fremdkörper
Parasitäre Infektion
FIP
Tuberkulose
Mykose
Aktinomykose
Aktniobazillose
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82
Q

Chronisch-aktive Entzündung

A

Vorgang mit Merkmalen eines akuten und chronischen Prozesses
- z.B. Nachweis von Fibrin und neutrophilen Granuolzyten (akut), Makrophagen (chronisch u. granulomatös) und Granulationsgewebe (chronisch)

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83
Q

Kerstinbildung - welches Vitamin ist wichtig?

A

Vitamin A

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84
Q

Maligne Tumore

(a) metastasieren immer
(b) genetisch stabil
(c) expansives Wachstum
(d) autonomes Wachstum

A

(c) expansives Wachstum

(d) autonomes Wachstum

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85
Q

Was hat schlimmste Auswirkungen?

(a) Insertion einer Base
(b) Insertion von 3 Basen
(c) Insertion von 15 Basen
(d) Deletion von 3 Basen
(e) Deletion von 9 Basen

A

(a) Insertion einer Base

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86
Q

Welche Aussagen zur Totenstarre sind richtig?

(a) Die Totenstarre ist irreversibel.
(b) Der Eintritt der Totenstarre ist abhängig von der Temperatur.
(c) Die Weichmacherfunktion von UDP an den kontraktilen Elementen der Muskeln fehlt bei der Totenstarre.
(d) Die Totenstarre gehört zu den sicheren Todeskennzeichen.
(e) Die Totenstarre beginnt an den Gliedmaßenspitzen.

A

(b) Der Eintritt der Totenstarre ist abhängig von der Temperatur.
(d) Die Totenstarre gehört zu den sicheren Todeskennzeichen.

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87
Q

Sichere Todeskennzeichen

A
Totenflecken
Totenstarre
Erkalten des Tierkörpers
Postmortale Blutveränderungen
Postmortale Haut-, Schleimhaut- und Augenveränderungen
Autolyse
Fäulnis
Verwesung
Besiedlung durch Arthropoden
Mumifizierung
Leichenlipidbildung
Skelettierung
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88
Q

Unsichere Todeszeichen

A
Absinken der Körpertemperatur 
Reflexlosigkeit
Muskelatonie
Pulslosigkeit
Scheinbarer Atemstillstand
Lichtstarke und weite Pupillen
Blässe der Haut
Vertrocknung von Schleimhäuten oder Wunden
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89
Q

Welche dieser Symptome sind bei einer Theobromin-Vergiftung des Hundes zu beobachten?

(a) Inappetenz und Abmagerung
(b) Hecheln, Zittern, Krämpfe
(c) Exsikkose, blutige Diarrhoe, Anämie
(d) Dermatitis und Haarausfall

A

(b) Hecheln, Zittern, Krämpfe

90
Q

Welche dieser Erkrankungen ist rassedisponiert für Schnauzer?

(a) Hämangiosarkome
(b) Mammatumore
(c) Plattenepithelkarzinom Zehe
(d) epidermale Dysplasie

A

(c) Plattenepithelkarzinom Zehe

91
Q

Was sind die Vorteile einer zytologischen Untersuchung im Vergleich zur pathohistologischen Untersuchungsmethode?

(a) die zytologische Untersuchung gibt ein schnelleres Ergebnis
(b) die zytologische Untersuchung ist weniger invasiv
(c) die zytologische Untersuchung ist auch vom Haustierarzt durchzuführen
(d) die zytologische Untersuchung ist genauer als die pathohistologische

A

(a) die zytologische Untersuchung gibt ein schnelleres Ergebnis
(b) die zytologische Untersuchung ist weniger invasiv
(c) die zytologische Untersuchung ist auch vom Haustierarzt durchzuführen

92
Q

Aufgaben der Pathologie

(a) Klärung von Erkrankungs- und Todesursachen von Einzeltieren oder Tierbeständen
(b) Forschung zum Verständnis von Krankheitsursachen
(c) Erkennen der Wirkungen von Arzneimitteln und Substanzen
(d) Herstellen von Arzneimitteln

A

(a) Klärung von Erkrankungs- und Todesursachen von Einzeltieren oder Tierbeständen
(b) Forschung zum Verständnis von Krankheitsursachen
(c) Erkennen der Wirkungen von Arzneimitteln und Substanzen

93
Q

Unter dem Begriff Gesamttod versteht man

(a) einen Zustand mit herabgesetzten und inkomplett dysregulierten Vitalfunktionen
(b) einen Kreislauf- und Atemstillstand
(c) vollständige und irreversible Einstellung der Funktion der Atria mortis
(d) das synchrone Absterben aller Organe und Gewebe

A

(c) vollständige und irreversible Einstellung der Funktion der Atria mortis

94
Q

Sie sollen den Gesamttod eines Tieres feststellen. Welche der folgenden Todeszeichen würden sie als sicheren Nachweis nehmen?

(a) Reflexlosigkeit
(b) allgemeine Hypothermie
(c) Autolyse
(d) Besiedlung durch Arthropoden
(e) Hautblässe

A

(c) Autolyse

(d) Besiedlung durch Arthropoden

95
Q

Welche Aussagen zur Apoptose/Nekrose stimmen?

(a) beide Formen enden im Zelltod
(b) die Nekrose ist physiologisch, die Apoptose pathologisch
(c) die Apoptose geht mit einer Zellschrumpfung und Membranolyse einher
(d) eine Folge der Nekrose ist die Entzündung des direkten peripheren Gewebes

A

(a) beide Formen enden im Zelltod

(d) eine Folge der Nekrose ist die Entzündung des direkten peripheren Gewebes

96
Q

Bei welcher Form der Verfettung sind primär die Hepatozyten in Zone 3 der Leberazini betroffen?

(a) Allimentäre Verfettung
(b) Hypoxische Verfettung
(c) Toxische Verfettung
(d) Metabolische Verfettung

A

(b) Hypoxische Verfettung

97
Q

Was sind Ursachen einer Leberverfettung?

(a) Hypoxie
(b) Substratmangel
(c) hormonelle Störung
(d) Toxineinwirkung

A

(a) Hypoxie
(b) Substratmangel
(d) Toxineinwirkung

98
Q

Nennen sie die nicht seltene Ausbreitungsform der Embolie?

(a) retrograde Embolie
(b) Fremdkörperembolie
(c) Orthograde Embolie
(d) Gasembolie

A

(c) Orthograde Embolie

99
Q

Welche Voraussetzung muss erfüllt werden, damit es zu einem Infarkt im Nichtendstromgebiet kommt?

(a) großflächige, gleichzeitige Verlegung vieler Einzelgefäße
(b) zeitnahe Verengung vieler Einzelgefäße
(c) zahlreiches Auftreten von Varizen
(d) gleichzeitige vereinzelte Thrombembolien

A

(a) großflächige, gleichzeitige Verlegung vieler Einzelgefäße

100
Q

Ordnen sie nach absteigender Häufigkeit die Embolietypen ein

(a) Thrombusembolie, Galleembolus, Parasitenembolus, Fruchtwasserembolus, Fettembolus
(b) Tumorembolie, Bakterienembolie, Luftembolie, Fettembolie
(c) Parasitenembolie, Cholesterinembolus, Fremdkörperembolus, Organembolie
(d) Cholesterinembolus, Tumorembolus, Luftembolie, Galleembolus

A

(b) Tumorembolie, Bakterienembolie, Luftembolie, Fettembolie

101
Q

Ein Embolus weist folgenden Unterschied zur Metastase auf

(a) keine biologische Aktivität am Zielort
(b) rasche Verbreitung
(c) Auflösung aus dem Zellverband
(d) Bildung der membranauflösenden Enzyme

A

(a) keine biologische Aktivität am Zielort

102
Q

Ein Infarkt entsteht häufig, wenn

(a) es zu einer Sauerstoffunterversorgung (Hypoxie) durch unzureichenden Blutzufluss (Ischämie) kommt
(b) es zu einen oder mehreren Abflusshindernissen kommt
(c) es zu einer massiven und unkontrollierten Calciumfreisetzung innerhalb der Muskelzelle, die mit Muskeluntergang verbunden ist, kommt
(d) alles zusammen

A

(a) es zu einer Sauerstoffunterversorgung (Hypoxie) durch unzureichenden Blutzufluss (Ischämie) kommt

103
Q

Welche Aussagen zur Disposition treffen nicht zu?

(a) Disposition tritt nur erworben auf
(b) Alter, Geschlecht oder Genetik haben keinen Einfluss auf die Disposition
(c) das Gegenteil der Disposition ist die Krankheitsresistenz
(d) die Ernährung ist ein vernachlässigbarer Faktor der Disposition

A

(a) Disposition tritt nur erworben auf
(b) Alter, Geschlecht oder Genetik haben keinen Einfluss auf die Disposition
(d) die Ernährung ist ein vernachlässigbarer Faktor der Disposition

104
Q

Die Amyloidose …

(a) ist die extrazelluläre Ablagerung von Fett
(b) besteht aus proteinhaltigen Substanzen
(c) lässt sich zB mit Lugol-Lösung und Kongolrot-Färbung nachweisen
(d) kann systemisch oder lokal auftreten

A

(a) ist die extrazelluläre Ablagerung von Fett
(b) besteht aus proteinhaltigen Substanzen
(d) kann systemisch oder lokal auftreten

105
Q

Das Immunsystem… (was ist falsch?)

(a) kann angeboren oder erworben, spezifisch oder unspezifisch sein
(b) spielt eine wichtige Rolle bei Überempfindlichkeitsreaktionen
(c) ist direkt nach der Geburt komplett ausgebildet
(d) kann nicht gegen körpereigene Zellen/Strukturen wirken (Autoimmunerkrankungen)
(e) ist durch verschiedene Faktoren in seiner Leistungsfähigkeit dauerhaft eingeschränkt

A

(c) ist direkt nach der Geburt komplett ausgebildet

d) kann nicht gegen körpereigene Zellen/Strukturen wirken (Autoimmunerkrankungen

106
Q

Die Tumorentstehung läuft in welcher Reihenfolge ab?

(a) Initiation - Promotion - Progression
(b) Progression - Promotion - Initiation
(c) Initiation - Progression - Promotion
(d) Promotion - Initiation - Progression
(e) Progression - Initiation - Promotion
(f) Promotion - Progression - Initiation

A

(a) Initiation - Promotion - Progression

107
Q

Die Metastasierung eines malignen Tumors ist wodurch gekennzeichnet?

(a) die Anoikis wird nicht unterdrückt
(b) die entartete Zelle wird aus dem Zellverband gelöst
(c) die Zelle wird nur über den Lymphweg verteilt
(d) die Zelle kann sich an anderer Lokalisation „festsetzen“ und durch beginnende Angiogenese wieder ihre Teilungstätigkeit aufnehmen

A

(b) die entartete Zelle wird aus dem Zellverband gelöst
(d) die Zelle kann sich an anderer Lokalisation „festsetzen“ und durch beginnende Angiogenese wieder ihre Teilungstätigkeit aufnehmen

108
Q

Begriff Pathologie

A

Lehre vom Leiden, Krankheitslehre, Leidensforschung

109
Q

Äthiologie Definition

A

Krankheitsursache, kausale Genese

110
Q

Pathogenese Definition

A

Krankheitsmechanismen, strukturelle und funktionelle Veränderungen
Formale Genese

111
Q

Pathophysiologie Definition

A

Vorgänge im Körper bei Krankheiten

112
Q

Nosologie Definition

A

Systematische Beschreibung der Entstehungsweise von Krankheiten

113
Q

Morbidität Definition

A

Anteil der Erkrankten in einer Population

114
Q

Mortalität Definition

A

Anteil der Gestorbenen in einer Population

115
Q

Letalität Definition

A

Prozentsatz der Gestorbenen bezogen auf die Gesamtzahl der Erkrankten einer Population

116
Q

Inzidenz Definition

A

Anzahl der Neuerkrankten an einer bestimmten Krankheit in einem Jahr

117
Q

Prognose Definition und Einteilung

A

Einschätzung des Krankheitsverlaufes

gut: hohe Heilungswahrscheinlichkeit
schlecht: niedrige
infaust: fehlende

118
Q

Morphologie Definition

A

Sichtbare Veränderungen (makroskopisch und mikroskopisch)

119
Q

Diagnose Definition

A

Subjektive Zusammenfassung und Interpretation der Veränderungen
- setzt Wissen über histologische Verämderungen, Wahrscheinlichkeit und Häufigkeit der Krankheit, tierartspezifische Besonderheiten und ggf. geografisches Auftreten voraus

120
Q

Endogene Krankheitsursachen

A

Erbkrankheiten
Disposition
Konstitution
Kondition

121
Q

Disposition

A

Vermehrte Empfänglichkeit für bestimmte Krankheit = spezifische Krankheitsbereitschaft
- angeboren oder erworben

122
Q

Idiosynkrasie

A

Individuelle Disposition

- normal bei Art, Rasse, Familie nicht vorhanden

123
Q

Physikalische Krankheitsursachen

A
Mechanisch
Thermisch
Aktinisch
Elektrisch
Klimatisch
124
Q

Systemische Hyperthermie

A

Hitzschlag
Non sweating syndrome
Maligne Hyperthermie

125
Q

Lokale Hyperthermie

A

Sonnenstich

Verbrennungen

126
Q

Verbrühung

A

Lokale Einwirkung heißer Flüssigkeiten, Dämpfe

127
Q

Maligne Hyperthermie

A
  • Punktmutation Ryanodinrezeptor-1-Gen —> Ca2+ in der Zelle
  • v.a. beim Schwein
  • Klinik: Hyperthermie, Tachykardie, metabolische Azidose, Muskelkrämpfe
128
Q

Systemische Hypothermie

A

Unterkühlung
- Kerntemperatur < 35 Grad
Tod bei ca 27 Grad

129
Q

Congelatio

A

Erfrierung, lokale Hypothermie

130
Q

Congelatio Gradeinteilung

A

Erfrierung 1. Grades: Congelatio erythmatosa
Erfrierung 2. Grades: Congelatio bullosa
Erfrierung 3. Grades: Congelatio escharotica s. gangraenosa
Erfrierung 4. Grades: Totalvereisung

131
Q

Direkte Gefrierschäden

A

Eiskristalle in Zehen

132
Q

Indirekte Gefrierschäden

A

Kreislaufstörungen - Vasokonstriktion - Ischämie, Hypoxie, Endothelschaden - Entzündungsmediatoren, Ödem, Thromben, Nekrose

133
Q

Zellschäden - mitochondriale Dysfunktion

A

Permeabilitätserhöhunh Mitochondrienmembran —> Zytochrom B Freisetzung —> Apoptose

134
Q

Ursachen Nekrose

A
  • O2-Mangel
  • Membranzerstörungen
  • massive, letale Noxen (Toxine, Erreger)
  • Überforderung Adaption
  • nach Degeneration
135
Q

Nekroseformen

A
Koagulationsnekrose
Kolliquationsnekrose
Fettgewebsnekrose
Verkäsende Nekrose
Gangrän
136
Q

Morphologie Apoptose

A
  • Zellschrumpfung
  • Einzelzellen, kleine Zellgruppen
  • Pyknose, Karyorrhexis, Chromatinverdichtung
  • Apoptic bodies
  • Zellmembran intakt
  • keine Entzündung
137
Q

Karyopyknose

A

Schrumpfung, Verklumpung Chormatin

138
Q

Karyorrhexis

A

Zerfall Zellkern

139
Q

Karyolyse

A

Zellkern Auflösung durch lysosomale Enzyme

140
Q

Entfernung apoptischer Zellen

A

Externalisierung von Phosphatidytserin —> Erkennung von Nachbarzellen, Phagozyten —> Phagozytose, keine Entzündung

141
Q

Autophagie

A

ATP abhängig (energieabhängig und kontrolliert)

Physiologisch und pathologisch möglich

142
Q

Necroptose

A

„programmierte Nekrose“

  • Morphologie ähnlich Nekrose und Entzündung
  • Mechanismus ähnlich Apoptose
  • Aber! Caspase unabhängig, RIP1 + RIP3-Komplex abhängig (ATP red. - Produktion Sauerstoffradikale - Zellschwellung, Membranschaden)
143
Q

Allgemeine Stoffwechselstörungen

A

Störungen der Aufnahme, Verarbeitung, Ausscheidung aller lebensnotwendigen Stoffe

144
Q

Dehydratation

A
Verminderter Hautturgor
Eingesunkene Augäpfel
Viskosität Blut erhöht
Speichel, Harn, Schweiß, Hormone vermindert 
Retention toxischer Metabolite
Verlust > 20% letal!
145
Q

Primärer Diabetes Mellitus Typ I

A

Schwund von B-Zellen

Mangelnde Insulinproduktion

146
Q

Primärer Diabetes Mellitus Typ II

A

Insulinresistenz der Zielzellen

Erschöpfung der B-Zellen

147
Q

Insulinom

A

B-Zell-Tumor

  • Inselzellkarzinom, Adenome selten
  • Folge: Hyperinsulinismus (Hypoglykämie, ggf. hypoglykämischer Schock, zentralvenöse Anfälle)
148
Q

Glukagonom

A

A-Zell-Tumor

- Folge: Diabetes mellitus

149
Q

Hypoglykämie-Fettleber-Syndrom

A

Lipomobilisationssyndrom —> Fettleber

HVL: Somatotropin produzierende Zellen reduziert (STH = Insulin-Antagonist)

150
Q

Glykogenspeicherkrankheit

A

Gendefekte von Enzymen des Kohlenhydratstoffwechsels

  • Synthese oder Abbau Glykogen betroffen
  • Speicherung Glykogen in Zellen mit Enzymdefekt
  • oft Skelettmuskeln betroffen
151
Q

Glykogenbranching Enzymdefekt

Glykogenose Typ IV

A
  • Pferd, Katze, Jungtiere
  • autosomal rezessiv
  • Akkumulation langer unverweilter Glucoseketten —> Polyglucosan bodies (PAS positiv, Amylase resistent) in Skelettmuskel, Myokard, Hepatozyten, ZNS
  • Energieproduktion in Zellen reduziert
  • Aborte, Rhabdomyolyse, Herzversagen
152
Q

Polysaccharid Speicherungsmyopathie (PSSM)

A
  • Pferd (American Quarter Horse)
  • autosomal dominant (Mutation) Glucosesynthase-1 (GYS) Gen
  • Akkumulation abnormer Polysaccharide und Glykogen in Muskulatur (PAS positiv, Amylase resistent
  • Rhabdomyolyse, Muskelatrophie, Gangunsicherheit
153
Q

Pompe‘s disease

Glykogenose Typ III

A
  • Rinder (Shorthorn, Brahman), Msch Defekt lysosomale Alpha-Glucosidase
  • autosomal rezessiv
  • Glykolyse geblockt
  • Skelettmuskulatur, Herz (Purkinje Fasern), Neurone (Vakuolen mit Glykogen, PAS positiv)
  • Degeneration, Regeneration, Myocard Atrophie, Hypertrophie
  • Herzkreislaufversagen
154
Q

Russell Bodies

A
  • Ansammlung von Immunglobulinen in Plasmazellen (rER) als homogene eosinophile Kugeln
  • chronische Entzündungen
155
Q

Mallory Bodies

A
  • Aggregate im Zytoplasma von Hepatozyten (zusammengeballte Intermediärfilamente)
  • chronisch-toxische Leberschädigung, Leberzirrhose
156
Q

Zenkersche Degeneration

A

Hyalin-schollige Muskeldgeneration

  • Verlust der Myofibrillen —> Zytoplasma hyalin
  • Muskulatur hellbeige, trocken, wachsartig
157
Q

Was hat schlimmste Auswirkungen?

(a) Insertion einer Base
(b) Insertion von drei Basen
(c) Insertion von 15 Basen
(d) Deletion von drei Basen
(e) Deletion von 9 Basen

A

(a) Insertion einer Base

158
Q

Maligne Tumore

(a) metastasieren immer
(b) genetisch stabil
(c) expansives Wachstum
(d) autonomes Wachstum

A

(a) metastasieren immer
(c) expansives Wachstum
(d) autonomes Wachstum

159
Q

Kerstinbildung - welches Vitamin ist wichtig?

A

Vitamin A

160
Q

Ursachen für granulomatöse Entzündungen

A
Fremdkörper
Parasitäre Infektionen
FIP
Tuberkulose
Mykose
Aktinomykose
Aktinobazillose
161
Q

Atrophie - welche Formen gibt es?

A

Einfache und numerische Atrophie

162
Q

Wenn sich eine Zelle teilt und eine Zelle teilungsföhig bleibt - wie heißt das?

A

Asymmetrische Teilung

- zB Spermatogonien (eine differenziert sich aus, eine bleibt Stammzelle)

163
Q

Wenn Tumore gleiche AG wie auf körpereigenen OF bilden - wie heißt das?

A

Molecular Mimikry

164
Q

Reihenfolge aufsteigend

Disseminiert 
Diffus
Oligofokal
Fokal
Multifokal
A
Fokal
Oligofokal
Multifokal
Disseminiert
Diffus
165
Q

Welche Amyloid Klasse bildet die leichten Ketten von Immunglobulinen?

A

Amyloidprotein L

Primäre Amyloidose

166
Q

Stallklaue entsteht durch welche Art der Verhornung?

a) Retentionskeratose (erworbene, lokale Hyperkeratose
(b) Parakeratose

A

(a) Retentionskeratose (erworbene, lokale Hyperkeratose)

167
Q

Was ist eine objektive Beschreibung einer Veränderung?

(a) Diagnose/Ätiologie
(b) Prognose
(c) Befund

A

(c) Befund

168
Q

Frage zu Embolus

(a) wird bei Hunden/Tieren am häufigsten durch Fremdkörper verursacht
(b) kann gasförmig, fest oder flüssig sein

A

(b) kann gasförmig, fest oder flüssig sein

169
Q

Frage zur Metastasierung

(a) Sarkome kommen va hämatogen vor
(b) der Primärtumor ist immer größer als die Metastasen

A

(a) Sarkome kommen va hämatogen vor

170
Q

Eine Nekrose im Gehirn kann man welcher Nekroseform zuordnen?

(a) Koagulationsnekrose
(b) Fettgewebsnekrose
(c) Gangrän
(d) Kolliquationsnekrose

A

(d) Kolliquationsnekrose

171
Q

Wie kann man Apoptose nachweisen?

(a) Transmissionselektroskop
(b) Caspasen Nachweis
(c) ABC Färbung

A

(b) Caspasen Nachweis

172
Q

Was kann man bei einer Torsion eines Leberlappens beobachten?

A

Hömorrhagische Infarzierung

173
Q

Charakteristisch für Neoplasie?

(a) unkontrolliertes, autonomes Wachstum
(b) begrenzte Teilungsfähigkeit
(c) genetische Stabilität
(d) Umgehung von Apoptose

A

(a) unkontrolliertes, autonomes Wachstum

(d) Umgehung von Apoptose

174
Q

Was sind Intermediärfilamente?

Das Intermediärfilament epithelialer Zellen?
Die daraus entstehende maligne Neoplasie?

A

Intermediärfilamente sind Strukturen des Zytoskeletts, welche aus verschiedenen Gruppen von Proteinen gebildet werden

Intermediärfilament epithelialer Zellen: Desmosomen
maligne epitheliale Tumoren: Desmoplasie

175
Q

Siegelringzellen

A

Parenchymzellen, die von einer einzigen, großen Fettvakuole ausgefüllt sind. Der Zellkern wird in die Peripherie gedrängt.

176
Q

Welche sind tatsächlich Subkriterien, in die man eine Exsudative Entzündung anhand der Verlaufsform einteilen kann?

A
  1. Exsudativ: serös (katarrhalisch), fibrinös (diphteroid), eitrig, hämorrhagisch, gangräneszierend
  2. chronisch-proliferativ
  3. lymphohistiozytär
  4. granulomatös (serös, katarrhalisch, purulent)
177
Q

Schaumzellen

A

Makrophagen phagozytieren Lipide

178
Q

Gitterzellen

A

= Fettkörnchenzellen

Im ZNS erfolgt die Speicherung von Fetten durch aktivierte Mikrogliazellen bzw Makrophagen

179
Q

Was bezeichnet man als Steatose?

(a) Steatose ist ein Synonym für Fettphanerose
(b) eine krankhafte Verfettung von Parenchymzellen, bei der Fett im Zytoplasma mikroskopisch sichtbar ist
(c) eine zu hohe Konzentration an Fettsäuren im Blutplasma

A

(a) Steatose ist ein Synonym für Fettphanerose

180
Q

Welche Rolle spielt das Carnitin im Fettstoffwechsel?

(a) Carnitin ist ein Coenzym der Triacylglyceride-Lipasen
(b) Carnitin übernimmt den Transport von langkettigen Fettsäuren im Cytoplasma

A

(b) Carnitin übernimmt den Transport von langkettigen Fettsäuren im Cytoplasma

181
Q

Was bezeichnet das intermediäre Leben?

(a) Supravitalphase
(b) Intervitalphase
(c) Zeit zwischen Individualtod und Absterben der ersten Zelle
(d) Zeit zwischen Individualtod und dem Absterben der letzten Zelle

A

(a) Supravitalphase

(d) Zeit zwischen Individualtod und dem Absterben der letzten Zelle

182
Q

Aktinische Krankheitsursachen. Welche Aussagen sind richtig?

(a) Radiolyse bezeichnet die Zerstörung chemischer Bestandteile durch Strahlung
(b) Feten sind durch ihre Fruchthülle von Strahlenschäden geschützt
(c) Dermatitis Solaris entsteht durch die Aufnahme fotodynamischer Substanzen
(d) Phylloerythrin ist ein photodynamisches Pigment, welches bei Wiederkäuern eine Rolle spielt
(e) Mikrowellen sind für Menschen grundsätzlich ungefährlich

A

(a) Radiolyse bezeichnet die Zerstörung chemischer Bestandteile durch Strahlung
(d) Phylloerythrin ist ein photodynamisches Pigment, welches bei Wiederkäuern eine Rolle spielt

183
Q

Radiolyse

A

Spaltung chemischer Bindungen unter Einwirkung ionisierender Strahlen

184
Q

Wodurch wird sekundäre Immundefizienz ausgelöst?

(a) Ernährungszustand
(b) Strahlung
(c) B-Zell-Defekt
(d) Metalltoxine

A

(a) Ernährungszustand
(b) Strahlung
(d) Metalltoxine

185
Q

Postmortale Veränderungen des Blutes - was stimmt?

(a) durch intravasale Autolyse der Erythrozyten kommt es zu einer blutigen Imbibition der Gefäße
(b) ein Leichengerinnsel hat eine raue Oberfläche
(c) ein Leichengerinnsel besitzt keine Wandhaftung
(d) hämolytische Imbibition bezeichnet eine grünliche Verfärbung der perivaskulären Gewebe
(e) ein weißer Cruror entsteht via bei beschleunigter Gerinnung
(f) ein roter Cruror enthält nur Erythrozyten

A

(a) durch intravasale Autolyse der Erythrozyten kommt es zu einer blutigen Imbibition der Gefäße
(c) ein Leichengerinnsel besitzt keine Wandhaftung

Das andere korrigiert:

(b) ein Leichengerinnsel hat eine glatte Oberfläche
(d) hämolytische Imbibition bezeichnet eine rötliche Verfärbung der perivaskulären Gewebe
(e) ein weißer Cruror entsteht va bei verzögerter Gerinnung, beschleunigter BS
(f) ein roter Cruror enthält alle Blutbestandteile

186
Q

Was ist richtig zur Comustio?

(a) Verbrennung 1. Grades: C. erythematosa
(b) Verbrennung 2. Grades: C. bullosa
(c) Verbrennung 3. Grades: C. escharotica - verbunden mit Intoxikationen, Kreislaufkollaps, Nierenschäden, Koagulationsnekrose

A

(a) Verbrennung 1. Grades: C. erythematosa

(b) Verbrennung 2. Grades: C. bullosa

187
Q

Konstitution

A

Die Summe ererbter und erworbener Dispositionen, die in Wechselwirkung mit Erbgut, Umwelt, Disposition und Krankheitsresistenz entstehen

188
Q

Totenstarre - was ist richtig?

(a) betrifft nur quergestreifte Muskulatur
(b) löst sich durch Autolyse
(c) ist eine Versteifung des Körpers durch Kontraktion antagonistischer Muskeln
(d) wird durch Kalziumausstrom aus dem Sarkoplasma unter ATP-Mangel bedingt

A

(b) löst sich durch Autolyse

(c) ist eine Versteifung des Körpers durch Kontraktion antagonistischer Muskeln

189
Q

Todeszeichen

A
Palor Mortis
Algor Mortis
Rigor Mortis 
Livores
Blut-, Haut-, Schleimhaut- und Augenveränderungen (Totenauge)
Autolyse
Fäulnis
Aufgasung
Verwesung
Besiedlung von Arthropoden
Mumifizierung 
Leichenlipid
Skelettierung
190
Q

Kardinalsymptome der Entzündung

A
Calor 
Dolor
Rubor
Functio laesa
Tumor
191
Q

Elektrizität als Krankheitsursache

(a) Ohmsches Gesetz: Stromstärke umgekehrt proportional zu Widerstand, proportional zu Spannung
(b) Stromstärke proportional zu Widerstand, umgekehrt proportional zu Spannung
(c) unter Strommarken versteht man eine lokale Verbrennung
(d) unter Blitzmarken versteht man ein arborisiertes Erythem
(e) man unterscheidet endogene und exogene elektrische Krankheitsursachen

A

(a) Ohmsches Gesetz: Stromstärke umgekehrt proportional zu Widerstand, proportional zu Spannung
(c) unter Strommarken versteht man eine lokale Verbrennung

192
Q

Welche der folgenden Zellen sind (1)intermitotisch, (2)reversibel postmitotisch, (3)irreversibel postmitotisch?

(a) Darmkryptenzellen
(b) Hepatozyten
(c) Osteoblasten
(d) Myozyten
(e) Astrozyten

A

(1) (a)
(2) (b)(c)
(3) (d)(e)

193
Q

Disposition ist

A

Gegenteil von Resistenz

194
Q

Hyalin

A

Pathologische Proteinablagerung iz und ez
Homogen, strukturlos, glasartig, eosinophil
Keine einheitliche Ursache oder Krankheitsbild

iz Ablagerungen sind hyalintropfige Speicherung, Russel und Mallory Bodies, virusspezifische Einschlusskörperchen, Bleieinschlüsse

ez Ablagerungen sind hyaline Zylinder, hyaline Membran, Mikrothromben, hyaline Veränderungen der extrazellulären Matrix

195
Q

Welche Zelle lebt am längsten?

(a) Hepatozyten
(b) Ganglienzellen
(c) Herzmyokardzellen
(d) Osteozyten

A

(b) Ganglienzellen

196
Q

Aufgaben von Immunzellen (Zuordnen)

(a) Plasmazellen
(b) Makrophagen
(c) Neutophile Granulozyten
(d) Mastzellen
(e) Eosinophile Granulozyten

A

(a) Plasmazellen - Antikörper
(b) Makrophagen - Abgrenzung von Infektionen
(c) Neutophile Granulozyten - Phagozytose
(d) Mastzellen - Histamin
(e) Eosinophile Granulozyten - Gegenteil von Mastzellen (können die Mastzellprodukte inaktivieren)

197
Q

Was sind Zytokine?

A

Interzelluläre Botenstoffe
Beteiligung bei der akuten Entzündung v.a.
- TNF
- IL-1
Akute-Phase-Reaktionen, Endothelaktivierung, Fibroblastenaktivierung, Stimulierung von Zytokinproduktion
Wichtig in spezifischer Immunantwort

198
Q

Pyrogene

A

Endogene: TNF, IL1, IL6
Exogene: Endotoxine

199
Q

CRP (C-reaktives Protein)

A
  • bindet Polysaccharid von Streptococcus pneumoniae
  • bindet Fremdmaterial
  • aktiviert Komplement
  • Opsonierung (Fc-Rezeptor Makrophagen)
  • aktiviert Killerzellen (Fc-Rezeptor)
200
Q

Ursachen eines onkotischen Ödems

A

Entstehen durch eine relativ zu geringe kolloidosmotische Proteinkonzentration im Blutplasma während die onkotisch relevanten Proteine im Extrazellularraum unverändert sind

Ursache: reduzierte Synthese von Protein durch Lebererkrankungen, Unterernährung, alimentäre Unterversorgung mit Protein, Proteinverlust über die Niere oder Darm

201
Q

Amyloid

A

amorph, eosinophil, hyaline, kongophile Substanz
extrazelluläre Ablagerung proteinhaltiger Substanz
biochemisch divers

202
Q

Definition einer Noxe

A

Noxe = Schaden

Stoff oder Umstand, der eine schädigende Wirkung auf den Organismus ausübt

203
Q

Standardfixierung

A

Formalin 4%

204
Q

Standardfärbung in der Pathologie

A

HE

205
Q

Nachweis von Fett

A

Gefrierschnitt mit Sudanrot

206
Q

Was kann man mit Berliner Blau nachweisen?

A

Hämosiderin

207
Q

Aneurysma: Nenne die Definition und drei Formen

A

Def.: krankhafte, örtlich begrenzte Erweiterung einer Arterie

  • Aneurysma verum: Gefäßwand mit allen Schichten erweitert
  • Aneurysma spurium: (= falsum) ein Riss durchzieht die Intima und Media (Adventitia bleibt intakt)
  • Aneurysma dissecans: Verletzung der Intima
208
Q

Anzeichen von Kachexie

Unterschied zwischen Herbivoren und Carnivoren

A

Hervorstehende Knochenvorsprünge

Carnivoren: reduzierte Muskelmasse
Herbivoren: seröse Atrophie Fettgewebe (Herzkranzfett, KM, Nierenlager)

209
Q

Kachexie - Definition und Symptome

A

Def.: pathologischer Gewichtsverlust

  • hervorgetretene Knochen (Jochbein, Rippen, Hüfthocker)
  • tief in die Orbita liegende Augäpfel
  • Körpertemperatur sinkt um 1 Grad
  • seröse Atrophie von Kranzfurchfett am Herzen, Fettgewebe im Nierenlager, Fettmark in den langen Röhrenknochen gekennzeichnet durch extrazelluläre Einlagerungen von Wasser und Hyaluronsäuremukopolysaccharide
  • Atrophie parenchymatöser Organe, intrazelluläre Ablagerung von Lipofuzin
  • Hydrothorax, Aszitis
  • Hungerödem
  • Hyperplasie Nebennierenrinde
  • Immundefizienz mit erhöhter Infektanfälligkeit
  • überproportioniert großer Kopf
  • Wachstumsverzögerung
  • Verlust der Muskelmasse und Mobilisation des Unterhautfettgewebes
  • < 60% des Normalgewichts
210
Q

Definition Zelltod durch Anoikis

A

Zellen, die die E-Cadherin abhängige Bindung an benachbarte Epithelzellen verlieren, stellen ihren Energiestoffwechsel ein und verdauen sich schließlich selbst (Autophagie)

211
Q

Zwei wesentlich Ursachen für Lithiogenese

A
  • Löslichkeitsprodukt überschritten; ist f(ph) [bei Entzündungen ins alkalische verschoben] = primäre Steinbildung
  • Kristallisationskern(e) vorhanden (Fibrin, abgestorbene Zellen, Bakterien, FK) = sekundäre Steinbildung
  • Schutzkolloide reichen nicht aus oder sind falsch zusammengesetzt (Abflußstörungen, Fütterung, Hormone) = primäre Steinbildung
212
Q

Nosologie

A

Systematische Beschreibung der Entstehung von Krankheiten

213
Q

Pathophysiologie

A

Vorgänge im Körper bei Krankheit

214
Q

Pathomorphologie

A

Lehre vom krankhaft veränderten Bau der Organe

215
Q

Ätiologie

A

Krankheitsursache, kausale Genese

216
Q

Zwei Formen der Verkalkung und Pathogenese

A

Def.: Kalkablagerungen außerhalb der Knochengewebes

Dystrophische Verkalkung

  • normaler Ca-Spiegel im Serum
  • intrazellulär bei Degenerationen (Mitochondrien)
  • extrazellulär bei Nekrosen - Ca-Ionen reichern sich aufgrund der anfänglichen Gewebsazidose an und fallen dann aufgrund der nachfolgenden Alkalisierung im Nekrosebereich aus
  • Calcinosis circumscripta cutis = Kalkgicht
  • zB Parasitenbohrgänge

Metastatische Verkalkung

  • bei gestörtem Ca-/P-Verhältnis im Blut
  • Hyperkalzämie oder Hyperphosphatämie
  • nach MWG -> Ausfällung von schlecht löslichem Ca-Phosphat
  • die Ausfällung erfolgt an typischen Lokalisationen (Kalkfänger) wie elastische Fasern (Arterien, Endokard, Pleura, Lungenparenchym -> Bimssteinlunge), niedriger pH (Magenschleimhaut), saure Mucopolysaccharide (Nierentubuli und Basalmembranen in der Niere)
217
Q

Pathologische Zeiteinteilung einer Entzündung

A

Perakut < 2 Tage
akut < 1 Woche
Subakut 1-2 Wochen
Chronisch > 2 Wochen

218
Q

Welche Onkogene gibt es?

(a) p53
(b) Rb
(c) RAS
(d) c-myc
(e) v-onc

A

(e) v-onc

219
Q

Was passiert bei Energiemangel?

A

Nekrose

220
Q

Wie heißt der abgegriffen, wenn die Anlage und das Organ fehlt?

A

Agenesie

221
Q

Noxeneinteilung

A

Physikalisch
Biologisch
Chemisch