Alles Flashcards
(249 cards)
1
Q
Wat is klinische neuropsychologie?
A
The study of brain/behaviour relationships and impact of injury/disease on cognitive, emotional and general adaptive capacities of the individual
2
Q
How is neuropsychology different from neurology?
A
Whereas neurologists might explain how the brain is functioning, the neuropsychologist assesses how the person is functioning as a result of changes in the brain.
3
Q
The major purposes of neuropsychological assessment are to provide answers related to the following four areas:
A
(1) differential diagnosis,
(2) treatment planning,
(3) rehabilitation, and
(4) legal proceedings.
4
Q
What is gerontology?
A
the scientific study of aging and older adults. Researchers are trained in various areas including: physiology, social science, psychology, public health and policy
5
Q
What is geriatrics?
A
a medical specialty focused on the care and treatment of older adults
6
Q
Gerontology versus geriatrics
A
Gerontology is multidisciplinary and is concerned with physical, mental and social aspects and implications of aging. Geriatrics is a medical specialty focused on care and treatment of older persons. Although gerontology and geriatrics have differing emphases, they both have the goal of understanding aging so that people can maximize their functioning and achieve a high quality of life
7
Q
What (bad things) happens in the brain as we get older?
A
- reaction times slow down
- cognitively less flexible
- learning new things becomes harder
- TOT more often
- naming tasks performance worsens
- verbal fluency becomes harder
- more problems with starting and holding conversations
- hearing and visual problems
- sense of smell and taste becomes less
- more depression and sleeping problems
8
Q
what doesn’t necessarily change in the brain as we get older?
A
- crystallized intelligence tends to remain stable or even improve with age (including aspects of semantic memory)
- fluid intelligence can be improved through training
- the brain remains plastic, so the elderly can still learn new things
9
Q
Kenmerken van een goede test
A
- ecological validity
- covers all relevant behavioral domains of interest
- avoids floor and ceiling effects
- patient can understand what they have to do
- easy to administer and score
- comparable with other investigators’ work
- parallel forms
- has age-appropriate norms
10
Q
Waarom is ‘deriving a level of premorbid functioning’ belangrijk?
A
you are trying to look for a baseline in order to see if there has been change in several domains
11
Q
Hoe kun je het premorbide functioneren in kaart brengen?
A
- tests: NART (=NLV), WAIS-III, FSIQ etc
- best performance method: look at the test with the highest score and see that as the level of premorbid functioning
- heteroanamnesis
12
Q
Wat kun je onderscheiden op een rontgenfoto?
A
eigenlijk teleurstellend weinig:
- bot
- lucht
- weke delen (dat is wit, maar je kunt geen weke delen van elkaar onderscheiden)
- zeer dens materiaal zoals kogels
13
Q
Wanneer gebruik je een rontgenfoto van de hersenen?
A
bij trauma’s zoals een schedelfractuur of kogels
14
Q
Wat is een pneumencephalografie?
A
iemand krijgt een ruggenprik met lucht, die lucht stijgt omhoog en dan kunnen we de hersenkamers zijn (dit doen we niet meer want kun je ook zien op een ct)
15
Q
Wat is een angiografie?
A
Contrast inbrengen zodat je op de foto de aderen goed ziet lopen
16
Q
Wat is een EMI CT scan?
A
CT maakt ook rontgen, maar dan in plakjes (CT = computerized tomography, tomogram = plakje). Het weke delen contrast is beter dan rontgen, maar nog steeds niet helemaal goed. Liquor, hersenkernen, witte en grijze stof kun je een beetje van elkaar onderscheiden. Je ziet ook het onderscheid tussen lucht, bot en weke delen.
17
Q
Waar is de CT scan meester in?
A
hematomen! witte zone
18
Q
Wat doe je bij een acute verandering van het neurologisch beeld? (coma, verlamming, hoofdpijn etc)
A
CT maken! Je bent namelijk bang voor een bloeding, en bloed is goed te zien op een CT, maar niet op een MRI
19
Q
Wat zijn de voordelen van MRI?
A
superieur weke delen contrast!
+ MRI kun je in elk vlak afbeelden: saggitaal, coronaal en transversaal. CT kan alleen transversaal
20
Q
Functies frontaalkwab
A
- decision making
- problem solving
- deliberate movements
- consciousness
- emotions
- > allemaal hogere cognitieve functies
21
Q
Functies parietaalkwab
A
- processing sensory info
- body orientation
- attention
22
Q
Functies temporaalkwab
A
- auditory processing
- language comprehension
- speech
- memory
23
Q
Occipitaal kwab functies
A
- visual processing
- object recognition
24
Q
Welke arterie voorziet de meningen van bloed en onder welk schedelbot loopt hij?
A
de middle meningeal artery en loopt onder het os temporale. Als deze arterie gaat bloeden krijg je een epiduraal hematoom
25
Welke soorten intracraniele bloedingen kun je krijgen?
- epiduraal
- subduraal
- subarachnoidaal
- intracerebraal
- intraventriculair
26
Wat is een epidurale bloeding?
buiten de dura -> lensvormig
27
Wat is een subdurale bloeding?
binnen de dura -> sikkel
28
Wat is een subarachnoidale bloeding?
onder het subarachnoide vlies, bloeding gaat via de liquor ruimte
29
Wat is een intracerebrale bloeding
een bloeding echt in de hersenen
30
Wat is een intraventriculaire bloeding?
een bloeding in de ventrikels
31
Wat is het gevaar van een epiduraal hematoom?
inklemmingsbeeld -> dood
32
Hoe heet het peesblad in de hersenen
- falx = scheidt de hersenhelften van elkaar
| - tentorium = scheidt de hemisferen van het cerebellum
33
Hersenvliezen van binnen naar buiten
- dura mater
- arachnoidea mater
- pia mater
34
In welk hersenvlies zitten de meeste pijnsensoren?
arachnoidea mater
35
Waar loopt de liquor circulatie?
in de kruipruimte van de hersenen -> de subarachnoide ruimte, dit zit tussen de pia mater en de arachnoidea mater. Ook slagaders lopen hier door
36
Gevolgen van een SAB
15% gaat thuis al dood
| na 3 maanden: 33% dood, 33% uitval en 33% normaal
37
Waar wordt de liquor aangemaakt?
in de zijventrikels, door het choroid plexus
38
Liquorcirculatie
choroid plexus in zijventrikels -> via het foramen van monro -> naar de derde ventrikel -> vervolgens aquaduct van sylvius -> foramina van de vierde ventrikels -> over de convexiteit naar de subarachnoidale ruimte waar het ook weer wordt opgenomen
39
Wanneer kun je een obstructie waterhoofd krijgen?
- obstructie bij monro (door colloid cyste -> zijventrikels uitgezet)
- Aquaduct stenose -> alle ventrikels behalve het vierde ventrikel zijn uitgezet
40
Welke twee soorten waterhoofden kennen we?
- obstructiewaterhoofd
| - communicerende hydrocephalus
41
wanneer kun je een communicerende hydrocephalus krijgen?
- meningitis
| - SAB
42
Sensorische hersenzenuwen
Hersenzenuwen 1, 2 en 8 (reuk, kijken en gehoor)
43
Motorische hersenzenuwen
Hersenzenuwen 3, 4, 6 (oogbeweginge) 11 (schouder) 12 (tong)
44
Gemengde hersenzenuwen
Hersenzenuwen 5, 7, 9, 10
45
wat is een ophtalamoplegie?
N3, 4 en 6 zijn voor de oogbewegingen en lopen naast de hypofyse in een grote ader (sinus cavernosus). Als je daar een tumor hebt, dan heb je ophtalamoplegie. Dan kan het zijn dat je oog helemaal stil staat, maar kan ook zijn dat ze niet allemaal zijn aangedaan en dan kun je bijvoorbeeld niet naar buiten kijken maar wel omhoog en omlaag
46
Cognitive assessment is commonly used for the following reasons:
- screening for cognitive impairment
- differential diagnosis of cause
- rating of severity of a disorder, or monitoring disease progression
47
MMSE is used for
mini mental state examination is developed as a screening test to distinguish organic form non-organic cognitive disorders. It has also become a common method for screening and monitoring the progression of dementia and delirium
Artikel Ruth Mark
- Dementie
- Parkinson disease dementia
- Delier
- Beroerte
- MS
48
Cut off score MMSE
The test does not control for education so you need to take this in account when interpreting the scores. Scores of 23 or less for people with minimal education and 25 or less for people with more education
49
Nadelen MMSE
- floor en ceiling effect
- EF not tested -> hij heeft een bias richting temporaal en parietaal kwab functioneren (alzheimer), maar heel weinig frontaal kwab
- visuospatial functions only measured with a copy task
- -> the MMSE had limited ability to detect non-Alzheimer dementias.
50
Disuse hypothesis of cognitive aging
this hypothesis attributes decrements in fluid intelligence in older adults to reduced cognitively stimulating activity
51
What is fluid intelligence?
our ability to creatively and flexibly grapple with the world in ways that do not explicitly rely on prior learning or knowledge
52
Test for fluid intelligence
CCF = cattel's culture fair test
53
Originele doelen van de MMSE
- screenen van cognitive impairment bij oudere patienten die psychiatrische zorg krijgen
- de ernst van de cognitive impairment vaststellen
- monitoren van verandering door meerdere keren te testen
54
Definitie MCI
an intermediate stage between the expected cognitive decline of normal aging and the more serious decline of dementia
55
Wat is een ERP
een event related potential, de electrofysiologische reactie op een gebeurtenis.
56
Wat is het verschil tussen een ERP en een EEG
Een ERP komt voort uit een EEG maar is specifiek voor een bepaalde gebeurtenis en laat de rest weg. Op het EEG zie je veel meer ruis dan op een ERP
57
Wat zien we als we ERP van ouderen vergelijken met jongeren?
Zowel ouderen als jongeren laten een old-new effect zien, wat betekent dat ook ouderen nog leren. Toch is de morfologie van het ERP verschillend voor ouderen ten opzichte van jongeren, het positiviteits effect wordt minder en blijft minder lang voortduren
58
Wat is belangrijk voor de diagnose van MCI
- je hebt zowel objectieve als subjectieve klachten
- je kunt zelfstandig functioneren!!!!!!!!
- je hebt geen dementie
59
Welke vormen van MCI onderscheiden we?
Amnestic versus non-amnestic.
60
Waar is de hippocampus gelokaliseerd?
medial temporal lobe
61
Wat zien we bij patienten met amnestic MCI in de hersenen
- atrofie van de hippocampus
- grotere ventrikels
- cell loss in gray and white matter
62
Wat is cognitieve reserve volgens wikipedia?
the mind's resistance to damage to the brain
63
De cognitieve reserve hypothese maakt onderscheid tussen twee soorten reserves, welken?
- brain reserve: hoeveel is er nog over van de grijze en witte stof?
- cognitieve reserve: hoe efficient werkt het brein?
64
Welke factoren zijn van belang bij het opbouwen van een cognitieve reserve?
childhood cognition, educational attainment, and adult occupation all contribute to cognitive reserve independently. Exercise and lifestyle may also be important
65
Wat is het grote verschil tussen dementie en normal aging?
mensen met dementie zijn niet meer in staat om zelfstandig te leven
66
Wat is het verschil tussen dementie en depressie?
een depressie is meestal reactief (na een bepaalde gebeurtenis) en kan zich heel snel ontwikkelen. Tijdens het testen zie je ook verschillen tussen mensen met dementie en een depressie: depressieve mensen doen niet heel erg hun best tijdens de testen terwijl dementerenden dat juist wel doen!
Veel dementerenden hebben een comorbide depressie
67
DSM diagnose dementie
- memory loss plus at least 1 of the following: aphasia, apraxia, agnosia and EF impairment
- needs to disrupt the independence of the person in daily life (social/occupational functioning)
- capacity of person clearly less than it was
- diagnosis not made if patient is delirious
68
om de diagnose dementie te kunnen stellen, wat moet je dan allemaal testen/onderzoeken?
- history
- complaints
- cognitive functioning
- IADL functioning
69
Voordelen vroege diagnose dementie
Early diagnosis means patients can benefit from treatments and gives them and their families more time to plan for the future
70
Wat zijn de belangrijkste AD biomarkers?
T-tau
P-tau
Abeta42
71
Wat zijn de core pathologic features of AD?
- neuronal loss
- intracellular neurofibrillary tangles
- extracellular senile plaques
72
Wanneer zijn biomarkers van AD al zichtbaar?
In de preclinical phase al. Ongeveer 10-20 voor de diagnose, dus al lang voordat je symptomen krijgt.
Dus: since the pathologic processes of AD start decades before the first symptoms, these biomarkers may provide means of early disease detection
73
The updated guidelines identify three different stages of AD
- preclinical AD
- MCI due to AD
- AD with dementia
74
Biomarkers of AD change during the course of the disease:
Neural integrity lessens during the course, eerst beginnen de amyloid plaques te stijgen, en later pas de neurofibrillary tangles.
75
AD wordt gekenmerkt door atrofie, waar begint de atrofie?
- eerst in de entorhinal cortex
- dan in de hippocampus
- dan in de temporal neocortex
- dan whole brain atrophy
76
first signs of dementia often seen/uncovered during the clinical interview
- memory / concentration difficulties
- loss of interest
- emotional lability
- increased sensitivity
- more easily tired
- difficulties with routines
- anxious/uncertain
- word finding problems and hesitation
77
Characteristics of the most common types of dementia - AD
in the early stage severe episodic memory problems (amnesia) and problems with language
78
Characteristics of the most common types of dementia -- VaD and subcortical dementias
slow tempo, reduced EF, attention problems, memory problems tend to be less severe early on than by AD
79
Characteristics of the most common types of dementia - lewy body dementia
severe memory (amnesic) syndrome and visual construction problems. Ruth Mark adds fluctuating cognition, hallucinations and parkinson symptoms
80
Characteristics of the most common types of dementia - FTD
begins with behavioural changes followed later by cognitive problems in language and EF. Memory tends to stay good longer than for other types of dementia
81
At what point is it the most possible to make a DD
A DD can only be made in the early stages. When the disease progresses, it all looks te same. Only in the beginning, there are differences
82
Tests for AD - cognitive assessments
- AD assessment scale, cognitive subsection = ADAS-cog
- MMSE
- Clinical dementia rating scale = CDR
- Cambridge mental disorders of the elderly examination = CAMDEX/CAMCOG
- Bredase dementie screening = BDS-R
- Amsterdamse dementie screening = ADS-6
83
Tests for AD - functional assessments
- Functional assessment questionnaire = FAQ
| - Instrumental Activities of Daily Living = IADL
84
Tests for AD - global assessments
- Clinical Global Impression of Change = CGIC
- Clinical Interview-Based Impression = CIBI
- Global Deterioration Scale = GDS
85
Tests for AD - caregiver based assessment
- Behavioral Pathology in AD Rating Scale = BEHAVE-AD
- Neuropsychiatric Inventory = NPI
- Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly = IQCODE
86
Vascular cognitive disorder
The term 'vascular cognitive disorder' was proposed to define vascular cognitive deficits of sufficient severity to meet criteria for a diagnosable disorder. It was intended as an umbrella term to include the spectrum of impairment from mild 'vascular cognitive impairment' (VCI) to VaD.
87
Wanneer denk je aan VaD en niet aan AD?
a profile of relatively preserved language and recognition memory, but with significant motor and psychomotor slowing and impaired executive performance, can be supportive of a diagnosis of probable VCI rather than (early/mild) AD
88
Cerebrovascular disease (CVD) is defined by
the presence of focal signs on neurologic examination such as: hemiparesis, facial weakness, Babinski sign, sensory deficit, hemianopia, dysarthria consistent with stroke (with or without history of stroke) and evidence of relevant CVD via brain imaging.
89
Vascular dementia versus AD (hoe een DD te onderzoeken)
In general those with VaD don’t show memory impairment in the early stages but rather EF and attention impairments and motor slowness.
Better free recall and fewer recall intrusions compared with patients with AD.
Apathy early in the disease is more suggestive of vascular dementia because it usually occurs in the later stages of AD.
Generally show poorer verbal fluency and more perseverative behaviour compared with patients with AD.
90
Three main symptoms Lewy Body Dementia
1. Fluctuating alertness and/or cognition
2. Recurrent visual hallucinations
3. Parkinson's disease symptoms (slowness, muscle stiffness, trembling of the limbs, loss of facial expression, tendency to shuffle when walking, changes in strength and tone of voice.)
91
Features supportive of a diagnosis of LBD
- repeated falls
- fluctuating cognition
- transient loss of consciousness
- neuroleptic sensitivity
- delusions
- hallucinations
92
Subtypes van frontotemporale dementie
- Fronto-temporal behavioral variant (FTD-BV)
- Progressive non-fluent aphasia
- Semantic dementia
93
Definitie epilepsie (Slides)
Epilepsy is a group of long-term neurological disorders characterized by epileptic seizures or excessive and abnormal cortical nerve cell activity in the brain
94
Definitie epilepsie ILAE
Een chronische hersenaandoening waarbij er een constante neiging is tot het genereren van epileptische aanvallen en waarbij sprake is van neurobiologische, cognitieve en psychosociale gevolgen
95
Een epilepsieaanval kan qua uitingsvorm varieren op vier dingen:
- mate van bewustzijnsverlies
- onwillekeurige bewegingen
- perceptuele of autonome veranderingen
- gedragsveranderingen
96
Hoe ontstaat een epileptische aanval?
Epileptische ontladingen ontstaan als gevolg van een verstoorde werking van ionenkanalen in het celmembraan of een verstoorde balans in neurotransmitters. Bij voldoende excessieve epileptische ontladingen kan dit tot aanvallen leiden.
97
Idiopathic (primary) epilepsy
means that the epilepsy is usually genetic or inherited. Typically starts in childhood but not always diagnosed then. No brain or spinal structural abnormalities. So it is nog about a tumor or a lesion, but it is about a overactive brain
98
Symptomatic (secondary) epilepsy
means there is a known cause often caused during birth but can also be due to stroke, brain cancer etc.
99
Cryptogenic epilepsy
the cause for a person's epilepsy has not yet been found, despite investigations
100
Twee hoofdsoorten epileptische aanvallen
- focale / partiele aanvallen
| - gegeneraliseerde aanvallen
101
Wat is een focale epilepsie aanval?
focale (vroeger partiele) aanvallen ontstaan in een specifiek gedeelte van de hersenen (unilateraal)
Slides: stars in, and affects, just a past of the brain
102
Wat is een gegeneraliseerde epilepsie aanval?
een gegeneraliseerde aanval heeft een symmetrisch en bilateraal aanvalsbegin, waardoor tijdens de aanval in de gehele hersenen epileptische ontladingen zijn
103
Soorten focale epilepsie aanvallen
- simple / enkelvoudig
- complex
- secundair gegeneraliseerde aanval
104
Simple / enkelvoudig focale epilepsieaanval
tijdens deze aanval blijft de patient geheel bij bewustzijn en ervaart de patient bepaalde sensaties, afhankelijk van de locatie van de aanval
Temporal: a rising feeling in the stomach, deju vu or jamais vu, getting an unusual smell or taste, a sudden intense feeling of fear or joy
Frontal: a strange feeling like a 'wave' going through the head, stiffness or twitching in part of the body
Parietal lobe: a feeling of numbness or tingling, burning sensations or a feeling of heat, a sensation than an arm or leg feels bigger or smaller than it actually is
Occipital lobe: visual disturbances such as colored or flashing lights, hallucinations
105
Complex focal (partial) seizures
Affect a bigger part of one hemisphere of the brain than a simple focal seizure. The persons consciousness is affected and they may be confused. Most of the time in the temporal lobe, or the frontal lobe.
Temporal: picking up objects for no reason, chewing or lip smacking, muttering or repeating words, wandering around in a confused way
Frontal: making a loud cry or scream, making strange postures or movements
106
Generalized seizures
seizure activity affects both brain hemispheres
--> deze aanvallen ontstaan symmetrisch en bilateraal waardoor er tijdens een aanval in de gehele hersenen epileptische ladingen plaatsvinden
107
Soorten gegeneraliseerde epilepsie aanvallen
- absences (petit mal)
- myoclonische aanvallen
- tonisch clonische aanvallen
108
Absences
during an absence a person becomes unconscious for a short time, more common in children than adults and can happen very frequently.
109
Tonic clonic seizures
compleet bewustzijnsverlies dat enkele minuten duurt. het is een combinatie van tonische (aanspanning) en clonische (bilaterale ritmische spiertrekkingen) symptomen.
110
Myoclonische aanval
enkelvoudige of in reeksen voorkomende spierschokken in armen / benen met een zeer kortdurende bewustzijnssstoornis
111
mesial temporal lobe epilepsy
main symptoms: episodic memory impairments (hippocampus). If left focused -> word finding problems
MTLE is usually associated with moderate impairments of intelligence, academic achievement, language and visuospatial functions. Attention and EF usually spared.
112
frontal lobe epilepsy
variability of symptoms, tend to have reduced attention span and psychomotor deficit
113
parietal lobe epilepsy
parestethic, dysthetic and painful symptoms, sexual sensations, apraxias and disturbance of body image
114
occipital lobe epilepsy
hallucinaties frequently experiences as auras. also eye movement disturbances.
115
Definitie plasticiteit
plasticiteit is de verandering van structuur, functie of organisatie van neuronen in reactie op ervaringen.
116
Wanneer vindt plasticiteit allemaal plaats?
eigenlijk altijd, maar voornamelijk:
- tijdens de kindertijd
- tijdens leerervaringen of herinneringen in de volwassenheid
- na hersenschade, om verloren functies te compenseren of overgebleven functies te maximaliseren
117
Wat is het kennard principe?
het idee dat hersenschade op jonge leeftijd beter hersteld dan op latere leeftijd, omdat de hersenen van kinderen maximaal plastisch zijn
118
Waarom is het Kennard principe niet waar?
Growing into deficit -> op het moment van de schade hoeft een kind bijvoorbeeld nog niet te kunnen plannen, dus dan valt het niet op. Als ze dan ineens op school komen, komen ze in de problemen. Hersenletsel wordt dus in eerste instantie onderschat
119
Definitie en voorbeeld kritische periode
een kritische periode is een periode van verhoogde sensitiviteit voor exogene stimuli die noodzakelijk zijn voor ontwikkeling van een bepaalde competentie. Een voorbeeld hierbij is leren praten, je moet echt leren praten tijdens een bepaalde periode, anders ga je het nooit meer leren
120
Definitie en voorbeeld sensitieve periode
tijdens een sensitieve periode kun je gemakkelijker iets leren, zoals een taal kun je het beste leren als je een kind bent. Dan zit je in een sensitieve periode. Maar als volwassene kun je ook nog best een andere taal leren, maar dan is het gewoon moeilijker.
121
3 typen plasticiteit
- ervaringsonafhankelijke plasticiteit
- ervaringsverwachte plasticiteit
- ervaringsafhankelijke plasticiteit
122
Ervaringsonafhankelijke plasticiteit definitie en voorbeeld
de ontwikkeling verloopt volgens een vast genetisch patroon en is niet afhankelijk van invloeden van buitenaf zoals het al dan niet ondergaan van bepaalde ervaringen of het tegenkomen van bepaalde prikkels.
voorbeeld: toename van synapsen tot 4 jaar, daarna synaptic pruning.
voorbeeld 2: hersenen ontwikkelen zich van posterior naar anterior
123
Ervaringsverwachte plasticiteit definitie en voorbeeld
er is sprake van genetische aanleg maar er is ook sensorische info en prikkeling nodig om te leren en te ontwikkelen
voorbeeld: taalontwikkeling
124
Ervaringsafhankelijke plasticiteit definitie en voorbeeld
verandering in de hersenen is volledig afhankelijk van ervaringen.
voorbeeld: leren fietsen
125
functionele plasticiteit definitie en soorten
heeft te maken met een veranderde werking/functie van de hersenen er kan sprake zijn van:
- activatiedaling
- activatiestijging
- herstructurering van de hersenen: herverdeling of reorganisatie
126
Wat is activatiedaling?
een vorm van functionele plasticiteit, activatiedaling kan wijzen op verbeterde neuronale efficientie waardoor hetzelfde kan worden bereikt met minder activering. slechts een klein deel vuurt nog sterk op tijdens de taak
voorbeeld: bij vaker afnemen van de strooptaak heeft het brein geleerd de conflictverwerking uit te voeren en is er minder activatie in de incongruente conditie in de ACC
127
Wat is activatiestijging?
een vorm van functionele plasticiteit, dit kan erop wijzen dat meerdere hersendelen betrokken zijn bij een bepaalde taak. Het gaat dan om bijkomende recruitering van corticale eenheden.
voorbeeld: training van een motorsequentie van vingers, wordt het representatiegebied van die vingers in de motorcortex groter
128
Wat is herverdeling?
een vorm van herstructurering van de hersenen (valt onder functionele plasticiteit): hierbij verandert de relatieve bijdrage van de betrokken hersendelen
129
Wat is reorganisatie?
een vorm van herstructurering van de hersenen (valt onder functionele plasticiteit): hierbij verandert de locatie van de activatie, waarschijnlijk door een verandering in de onderliggende cognitieve processen
130
Wat is structurele plasticiteit?
dan ontstaat er een verandering in de anatomie van de hersenen. kan gebeuren op het gebied van de grijze stof (meer celkernen) of op het gebied van de witte stof (verandering in het aantal, de diameter, de organisatie en de myelinisatie van de axonen)
131
Wat is het patroon van reorganisatie na hersenletsel?
het gebeurt in een hierarchische volgorde:
- eerst wordt de functie overgenomen door de cellen in het aangetaste gebied die nog wel werken (restitutieve reconnectie = neuronen in de naast gelegen gebieden gaan nieuwe verbindingen maken om het 'gat' te dichten)
- dan wordt de functie van het aangetaste gebied geredistribueerd in de omliggende gebieden
- tot slot worden functies overgenomen door verder gelegen gebieden (zowel ipsilateraal als contralateraal)
132
wat stelt de restitutieve hypothese?
spontaan herstel vindt plaats doordat neuronen in gebieden rondom de laesie snel nieuwe verbindingen aanmaken om de verloren verbindingen te vervangen.
133
definitie herstel
een vooruitgang in het functioneren in vergelijking met het functioneren vlak na het oplopen van letsel, en dus niet als een terugkeer naar het oude niveau van functioneren
134
op welke niveaus kan herstel zich afspelen?
op neurologisch niveau -> plasticiteit van de hersenen
op psychologisch niveau waarbij het gaat om leren waarbij het geleerde gedrag indirect zorgt voor veranderingen in de hersenen
135
Wanneer is herstel afgelopen
de meeste verbeteringen gebeuren in de eerste maanden na het letsel, waarna het hersteltempo geleidelijk afneemt en rond een jaar na het oplopen van het letsel is gestopt. er is dan ook een einde gekomen aan het herstel in hersenweefsel, ook wel de neurologische eindtoestand genoemd. Daarna kan er nog wel psychologisch hersel plaatsvinden in de vorm van beter om leren gaan met de stoornissen. psychologisch herstel hangt af van het inzicht in de eigen stoornissen en een adaptief vermogen
136
neuropsychologische restverschijnselen kunnen worden opgedeeld in
- negatieve symptomen -> functieverlies -> ook wel directe symptomen genoemd -> herstel vindt plaats op neurologisch niveau
- positieve symptomen -> pogingen om met het functieverlies om te gaan en worden beinvloed door het premorbide functioneren, iemands copingstijl, en de hoeveelheid sociale steun die iemand ontvangt -> ook wel indirecte symptomen genoemd -> herstel vindt plaats op psychologisch niveau
137
Contralaterale plasticiteit
de ene hersenhelft neemt functies over van de andere hersenhelft
138
Crossmodale plasticiteit
dit wil zeggen dat er sensorische substitutie plaatsvindt. Wanneer een bepaalde modaliteit uitvalt, wordt het gebied in de hersenen ingevuld met andere modaliteiten. Zo zal, wanneer je blind wordt, auditieve en tactiele informatieverwerking gebeuren vanuit het gebied wat eerst voor visuele verwerking bedoeld was.
139
Definitie leren
een relatief permanente verandering in het gedragsrepertoire als gevolg van ervaring. Onderliggend daaraan is het leggen van een associatie tussen uitlokkende factoren (prikkels en stimuli) en gedrag.
140
neuropsychologische revalidatie vindt plaats op 2 niveaus ...
- neurologisch niveau (hersenen)
| - psychologisch niveau (gedrag)
141
Er zijn twee stromingen binnen de revalidatie, die elk een andere kijk hebben op het doel en de aanpak van de neuropsychologische revalidatie
- restauratieve model -> training moet gericht zijn op herstel van de beschadigde cognitieve functies en de onderliggende hersenstructuur. Doormiddel van gerichte training wordt de cognitieve functie gestimuleerd waardoor herstel plaatsvindt -> dmv functietraining = repeated practice approach. nadeel = geen generalisering
- compensatoire model -> de beschadiging is niet terug te draaien dus moeten de intacte functies van de patient zo goed mogelijk worden benut om te compenseren voor de gevolgen van de schade, door middel van strategietraining en vaardigheidstraining
142
Onder de term CVA vallen:
- cerebraal infarct 80%
| - cerebrale bloeding / hemorrhage 20%
143
Wat is een cerebraal infarct
hierbij is een bloedvat in de hersenen geblokkeerd. Dit kan komen doordat binnen in het brein een prop ontstaat of doordat ergens anders uit het lichaam een propje losschiet. Bij een infarct ontstaat er een bloedtekort in het achterliggende gebied van het bloedvat, waardoor weefsel kan afsterven. iemand is meestal nog wel bij bewustzijn.
144
Wat is een cerebrale bloeding
Een bloedvat in de hersenen barst open waardoor er bloed in de hersenen lekt. patient raakt bewusteloos
145
Risicofactoren voor een beroerte
Sommige risicofactoren kun je niet beinvloeden:
- leeftijd
- geslacht
- familie geschiedenis van CVA
- een eerder doorgemaakt CVA
- SES
Sommige risicofactoren kun je wel beinvloeden
- roken
- alcohol
- drugs
- cholesterol
- hypertensie
- DM
146
Test om beroerte zsm te herkennen
FAST
- face
- arms
- speech
- time
147
Symptomen van een CVA zijn
- halfzijdige verlamming
- stoornissen van zintuigen en gevoel
- coordinatiestoornissen
- blindheid of dubbelzien
- taalstoornissen, spraak en slikproblemen
- emotionele en gedragsveranderingen
148
Wat voor soorten infarcten zijn er
- cortical infarcts (medial cerebral artery, anterior cerebral artery and posterior cerebral artery)
- lacunar infarcts
- brain stem infarcts
149
Welke corticale infarcten zijn er?
- medial cerebral artery
- anterior cerebral artery
- posterior cerebral artery
150
Oxford (Bamford) stroke classification
- TACI = total anterior cerebral infarction
- PACI = posterior anterior cerebral infarction
- POCI = posterior cerebral infarction
- LACI = lacunar cerebral infarction
151
Kenmerken middle cerebral artery infarct
- halfzijdige verlamming arm meer dan been
- gevoelsstoornissen en zichtsverlies
- LH = afasie
- RH = neglect
- agressief en boos, later depressief
152
Wat is het balint syndrome?
een visuomotorische aandoening die ontstaat na een stroke van de medial cerebrale arterie in de parietal-occipital kwab, waarbij het lijkt alsof de patient blind is.
153
Kenmekren anterior cerebral artery infarct
- halfzijdige verlamming been meer dan arm
- gedrags en emotionele stoornissen
- conductie afasie (Wernicke en broca niks mis mee, verbinding daartussen wel)
- EF problems
154
Kenmerken posterior cerebral artery infarct
- vision loss on one side
- memory problems (episodic & anteregrode amnesie)
- behavioral problems
bij schade aan de thalamus kan er sprake zijn van arousal, aandacht, motivatie, initiatief, EG en geheugen problemen
als er RH damage is -> visual agnosia
155
Risicofactoren lacunaire strokes
Risk factors: Aging, hypertension, diabetes mellitus, hyperlipidemia, and smoking
156
5 klassieke lacunaire infarcten
```
pure motor hemiparesis
pure sensory stroke
sensorimotor stroke
ataxic hemiparesis
clumsy-hand dysarthria
```
157
Brain stem infarcts
Brainstem – consciousness (“locked-in syndrome”)
158
Cerebellar infarcts
Cerebellum – motor planning and modulation of the higher cognitive functions. Can also see PLC (pathologisch lachen en huilen)
159
Herstelfases in stroke
- acute fase:
- postacute fase / herstel fase
- chronische fase
160
Acute fase stroke
(Cognitive) networks not working properly
infarct + area directly around the infarct
Other areas further from the site of infarct
Threat of getting worse – TIME IS BRAIN
Recovery and learning process begins
161
Post acute / revalidatie fase stroke
```
More medically stable
Reduced dysfunction in the whole network
Learning continues
Plasticity / Reorganisation
Begin to accept and adapt
```
162
Chronische fase stroke
Acceptance and adaption continues – individual differences!
More (perhaps limited?) recovery
Blood flow can still be poor and a second stroke is very possible
Stroke more often in the elderly and dementia can precede or follow stroke. Co-morbidity common especially heart/lung/diabetes etc disorders
163
Gender differences in stroke
- men > women but women live longer so higher incidence of stroke overall in women.
- higher mortality rate for women than men after a stroke
- risk factors for stroke unique in women - oral contraceptives, hormone replacement, pregnancy/preeclampsia, gestational diabetes, migraines with aura
- Women tend to have more non-specific symptoms (e.g. pain, change in levels of consciousness, or other non-specific symptoms) than men prior to stroke and this affects time to treatment and likelihood of treatment adversely in women .
- functional outcomes - poorly understood but looks like women have poorer functional outcomes than men (after 12 months)
- worse QoL in women than men after stroke
164
unspecific cognitive symptoms after stroke
↓ mental capacity and/or energy
Slowness (information processing, thinking, using the hands)
Forgetfulness
Disorientation to place and people (40% in acute stage)
Delerium (rarely the direct result of a stroke)
Dementia
165
Emotional changes after stroke
Most (9/10) patients are changed emotionally after stroke
Question – is this a psychological reaction or a direct result of the stroke?
Probably both
Depression after stroke – 25-60%
peaks around 3 months
Catastrophic reaction – extreme anxiety, pathological crying, aggression OR total apathy
166
Wat is de CHADS 2 score?
The CHADS2 score is a clinical prediction rule for estimating the risk of stroke in patients with non-rheumatic atrial fibrillation (AF), a common and serious heart arrhythmia associated with thromboembolic stroke.
It is used to determine whether or not treatment is required with anticoagulation therapy or antiplatelet therapy, since AF can cause stasis of blood in the upper heart chambers, leading to the formation of a mural thrombus that can dislodge into the blood flow, reach the brain, cut off supply to the brain, and cause a stroke.
167
Commonly-used stroke scales to assess acute stage and follow-up
Barthel Index, Frenchay Activities Index, Modified Rankin Scale
Glasgow Outcome Scale
Hunt and Hess Classification of Subarachnoid Hemorrhage
NIH Stroke Scale
168
Welke testen kun je doen in de acute fase van een stroke?
Screens:
Mini Mental State Exam – often used yet was primarily designed for assessing orientation and general cognitive functioning in elderly patients.
Simple tests like:
~ Clock drawing (can highlight planning, STM and possible unilateral neglect)
~ other tests for Unilateral Neglect
169
Symptomen unilateral neglect
Lack of attention to the left hemi space
Unaware of condition, even after diagnosis
Abnormal attraction to ipsilateral space
Neglect to left side of body (e.g. only shave right side of face, dress right side of body)
Usually right-sided lesion in inferior parietal lobe (or junction of temp., pariet., occip. lobes) – left side usually nelected/ignored
Often found in acute stroke patients
170
Wanneer krijg je een neglect?
Usually right-sided lesion in inferior parietal lobe
171
Testen voor neglect
- doorstreeptaak
| - natekenen
172
test to assess stroke recovery / progress?
WAIS (focus is on Intelligence but includes a range of subtests which can be usefully employed with stroke patients)
Executive functioning and (speed of) attention tests
WMS (focus is on Verbal and Visual Memory)
Others including the NIH Stroke Scale
Stroke has been found to increase the risk of dementia by more than a factor of nine (Tatemicki et al., 1992)
173
Post stroke depression
Depression (mild or severe) – in 18-78% patients after a stroke (% depends on how it is measured)
The majority develop depression in the days or weeks after the stroke, others only months later.
Recovery is better if depression is recognized and treated quickly after stroke.
174
theories about depression after stroke
Biological:
Depression depends of lesion location and caused by deactivation in the fronto-subcortical circuits and/or serotonine hyporegulation
Psychological:
Depression is a stress-reaction to the difficulties (physical, cognitive etc) caused by the stroke
175
Neuropsychological deficits in epilepsy
Reduced IQ (not frequently observed v’s norms) depends on severity, frequency of attacks, when epilepsy began etc
Memory – episodic memory consolidation, LH – verbal, RH – (sometimes) non-verbal
Language – depends again on where/how severe but can show word-finding problems, naming
Attention and concentration – no specific problems but research in this area is limited
Personality – may show rigid thought patterns, religious-preoccupation, hyposexuality, apathy and/or aggression esp. if focus is temporal
Mood – depression quite common
176
Psychosocial factors in epilepsy
Approximately 15-30% of patients with epilepsy also suffer from anxiety, depression, low self-esteem and/or poor coping strategies either as a reaction to their condition or as a reaction to their treatment. Helplessness is also a common feeling/complaint.
Often patients are restricted in social activities like driving, swimming etc. which further restricts their daily lives.
Patients who have jobs often need to forewarn their colleagues leading many to feel stigmatised/labelled.
177
Twee belangrijkste soorten TBI
Closed Head Injury (CHI): zorgt voornamelijk voor diffuse schade
Open or Penetrating Head Injury (PHI): zorgt voornamelijk voor focale schade
178
Primary versus secondary injury TBI
The primary injury (occurred at the time of impact) can result in localised lesions:
Coup (point of impact) and countercoup (opposite to point of impact and typically affecting frontal and/or occipital area) lesions or (more likely) diffuse damage (bruising, diffuse axonal injury DAI – shearing/swelling etc)
Following initial injury there can be secondary or delayed injury due to: hypoxia/ischemia, elevated intracranial pressure (ICP), coagulopathy etc.
179
Assessing severity of TBI - most common used
Most widely-used severity-assessment scale for TBI is the Glasgow Coma Scale
180
Nadelen GCS
Problem with the GCS – single score that gives no indication of when it was determined or other important factors at the time (e.g. blood alcohol level, CT scan results etc)
+ sterk gericht op motorische respons en afhankelijk van taal, daarnaast kan het niet differentieren tussen verschillende locaties van hersenschade
181
Andere measures dan de GCS voor TBI
Post Traumatic Amnesia (PTA) and Loss of Consiousness (LOC) are also often used to assess TBI severity
Other measures used to assess severity: Brainstem potentials, median serum S100B protein levels, visual field defects etc
182
Soorten gesloten TBI
- concussion
- contusion
- intracranial hematoma
183
Voordelen GCS
- gestandaardiseerde range
- gebaseerd op veel literatuur
- goede voorspellende waarde
184
Totaal score GCS bestaat uit
motorische respons
ogen openen
verbale respons
185
Cut off GCS
best respons = 15
comatose patient = 8 or less
totally unresponsive = 3
186
Abnormale flexie (mummy baby)
arms flexed, or bent inward on the chest,
the hands are clenched into fists, and the legs
extended and feet turned inward.
may be damage to areas including the
cerebral hemispheres, the internal capsule, and the thalamus
187
Extensor posturing
the involuntary extension of the upper extremities in response to external stimuli.
the head is arched back, the arms are extended by the sides, and the legs are extended
patient is rigid, with the teeth clenched
can be on just one side of the body or on both sides
indicates brain stem damage
188
Mild TBI when:
```
GCS = 13 - 15
PTA = <1 day
LOC = 0 - 30 mins
```
189
Moderate TBI when:
```
GCS = 9 - 12
PTA = 1 - 7 days
LOC = 30 - 24 hours
```
190
Severe TBI when:
```
GCS = 3 - 8
PTA = > 7 days
LOC = > 24 hours
```
191
TBI most complaints by patients
Forgetfulness
Easily tired/fatigued
Say they need more sleep than before the injury
More sensitive to outside stimulation (prikkelbaarheid)
Slower to do everything
Problems with concentration
192
Memory impairment TBI
Memory impairment
Learning new things (tend to show a flattened learning curve)
Recall and Recognition problems
193
Attentional impairment TBI
Attention impairment
Mental processes slower and this leads to problems with divided attention
Sustained attention – is a problem as are executive aspects of attention
194
Executive dysfunction TBI
Executive dysfunction
| Problems with planning and mental flexibility
195
Language impairment TBI
Language impairment
Production (Dysarthria)
Slow and difficult speech production
Vague and not focused (wijdsprakig) speech production
196
TBI emotional disturbances
Emotional disturbances including:
- mood swings, depression, and anxiety.
signs of self-absorption, low self-esteem, restlessness, lack of motivation, and difficulty controlling his or her emotions
apathy common
197
Whiplash syndrome
Usually after a (car) accident coup/countrecoup
Acute symptom: dizziness
Days later: muscle and neck pain. If the x-ray is normal a soft collar probably not necessary
Weeks later: patients complain they are more quickly tired, forgetful, that their concentration is poor and that they are easily distracted
198
Diagnostic criteria concussion
at least one of the following:
Any period of loss of consciousness not exceeding 30 mins
Any loss of memory for events immediately before or after accident
Any alteration in mental state at time of accident
Focal neurological deficits that may/may not be transient
Posttraumatic amnesia not greater than 24 hours
199
Post acute stage TBI
Post-acute stage – triad of neuropsycholgical dysfunctions usually appears within the first few days after injury and may persist. These include:
- attention deficits
- impaired verbal retrieval/communication difficulties
- and forgetfulness.
Other problems include: headache, dizziness, irritability, drowsiness, sleep problems, and chronic fatigue
Some mild TBI patients might not notice the cognitive signs until they try to return to work/their normal routine
200
Later stages TBI
Later stages – most TBI patients make rapid gains in the first few months-a year with further improvements coming slowly if at all. There is however probably no such thing as a ‘complete recovery’. Slowness and executive dysfunction tends to persist (especially in more severe TBI)
201
Voorafgaand aan een OK heeft een neurochirurg drie informatiebronnen:
- neuro-imaging
- neurologische status
- boeken en ervarignen van anderen
202
Wat zijn structurele imaging technieken?
laten de anatomische structuren en afwijkingen zien
203
Wat zijn functionele imaging technieken?
laten de hersenactiviteit zien tijdens normaal en afwijkend mentaal functioneren
204
Wat is spatiele resolutie?
de precisie waarmee de anatomische details worden weergegeven
205
Wat is de temporele resolutie?
de mate waarin snelle veranderingen in het brein kunnen worden gevolgd in de tijd
206
Resolutie van CT
redelijk goede spatiele resolutie, slechte temporele resolutie
207
T1 gewogen MRI
de normale methode die goed de anatomie weergeeft
208
T2 gewogen MRI
dit is de methode die goed onderscheid geeft tussen gezond en beschadigd weefsel (bijvoorbeeld bij MS kun je hierop beter de witte beschadigingen zien)
209
Resolutie MRI
heeft de beste spatiele resolutie, niet heel goede temporele resolutie
210
Waar is MRI allemaal goed in?
- grijze en witte stof van elkaar onderscheiden (CT kan dit minder)
- Meten hoe groot de hersenen zijn -> dmv volumetrie op basis van een T1 gewogen MRI scan
- meten wat de procentuele verdeling tussen witte en grijze stof is -> voxel based morfometrie
- witte stofafwijkingen aantonen
211
DTI
manier van MRI om aandoeningen in de witte stofbanen te weergeven. Geeft inzicht in de verbindingen tussen verschillende delen van het gezonde brein
212
Resolutie EEG
temporele resolutie is hoog maar spatieel is laag
213
4 kenmerkende symptomen van parkinson?
- bradykinesie
- rigiditeit
- rusttremor
- houdingsinstabiliteit
214
Ondersteunende factoren voor de ziekte van parkinson
- eenzijdig, symmetrisch begin
- toename van symptomen over de tijd
- reactie op levodopa
215
UPDRS
unified parkinson disease rating scale
| -> de totaalscore zegt iets over de sterkte of ernst van de ziekte
216
Parkinson subtypes
- postural instability and gait disorder (slechte prognose)
- gemengde type (gemiddelde prognose)
- tremortype (goede prognose)
217
Andere hypokinetische-rigide-syndromen
- MSA
- LBD
- vasculair parkinsonisme
- cortico-basale degeneratie
- progressieve supranucleaire verlamming
- medicamenteuze parkinsonisme
218
2 soorten celdood
- apoptose -> geprogrammeerde celdood: vervanging oude cellen, verwijdering abnormale cellen en veroudering
- necrose -> onnatuurlijk proces veroorzaakt door een gebrek/afwezigheid van bepaalde eiwitten of enzymen
219
Basale ganglia bestaan uit
caudate nucleus, putamen, globus pallidus, nucleus accumbens, subthalamic nucleus, substantia nigra
220
Waar bestaat het striatum uit
caudate nucleus en putamen
221
CSTC loop
cortex -> basale ganglia (striatum) -> thalamus -> cortex
222
Input basale ganglia
striatum
223
output basale ganglia
globus pallidus externa
224
dopamine geproduceerd in
- VTA (ventral tegmental area)
| - SN (substantia nigra pars compacta)
225
Hoe wordt de hele cortex geactiveerd om tot beweging te komen?
vijf systemen die met elkaar kunnen communiceren via crosstalk, komt steeds weer op een ander stukje cortex terug waardoor alles op den duur geactiveerd is
226
Bij parkinson ook veranderingen in andere neurotransmittersystemen
noradrenaline
serotonine
acetylcholine
227
beeldvorming bij parkinson
- spect -> laat functioneren zien
- dat -> hoeveelheid dopaminecellen zichtbaar maken
- pet -> asymmetrie (kenmerkend parkinson)
228
medicatie bij parkinson
- levodopa (precursor van dopamine)
- dopamineagonisten
ook kunnen medicijnen voor niet motorische symptomen worden voorgeschreven zoals spierverslappers en pijnmedicatie
229
Nadeel levodopa
mensen kunnen verslaafd raken. daarnaast ontstaat tolerantie: sneller uitgewerkt (wearing off) en langere tijd voordat het werkt (delayed respons). bij langdurig gebruik kan de medicatie onvoorspelbaar zijn, met on/off fluctuaties. geleidelijke afgifte is dan belangrijk.
230
DBS bij parkinson
DBS van de subthalamische nucleus of de globus pallidus
231
cognitieve disfuncties bij parkinson
executief disfunctioneren door degeneratie aan het frontostriatale circuit, maar ook aandacht, mentaal tempo, geheugen en visuospatiele vaardigheden.
232
2 soorten primaire hersentumoren
- gliomen
| - meningeomen
233
laaggradige versus hooggradige tumoren
laaggradig groeit langzaam
| hooggradig groeit snel
234
gliomen klachten
fysiek zoals epilepsie, hoofdpijn, vemroeidheid, slaapproblemen
ook cognitief
235
MS gekenmerkt door
multifocale ontstekingen en demyelinisatie voornamelijk in de witte stof van de oogzenuw, ruggenmerg, hersenstam en het (auto-immuunaandoening)
236
Gevolg demyelinisatie in MS
door demyelinisatie wordt de impulsgeleiding verstoord en kunnen neurologische klachten ontstaan. uiteindelijk worden ook de axonen zelf aangetast wat zorgt voor blijvende klachten en voor afsterven van de cel = neurodegeneratie
237
Bekende symptomen van MS
- neuritis optica / visuele stoornissen
- sensibele stoornissen
- diplopie
- balans- en loopstoornissen
- parase / krachtsverlies
238
verschillende vormen van MS
- relapsing remitting
- secundair progressief
- primair progressief
239
psychische klachten bij MS
- 50% rapporteert depressieve klachten
| - 30% angst
240
MS twee belangrijke kenmerken
- inflammatie -> terugval -> focale lesies
| - neurodegeneratie -> invaliditeit -> verlies van hersenvolume
241
behandeling MS
shub wordt behandelt met corticosteroiden. daarnaast immunomodulerende en immuunonderdrukkende middelen
242
cognitieve problemen bij MS
- snelheid van informatieverwerking
- geheugenproblemen
- executieve functies
tijdens een shub: aandactsproblemen (maar zijn reversibel)
243
Wat is neurofeedback?
hersentraining op basis van operante conditionering
244
Methodologische problemen neurofeedback
kleine steekproeven, moeilijk om een controletaak voor de controleconditie te bedenken, geen consensus over de duur en het aantal training of waar je elektroden plekt om het EEG te meten. Er is al met al een te grote focus op de effectmeting en nog te weinig op het werkingsmechanisme van neurofeedback
245
Schizofrenie, de 4 A's
- ambivalentie
- vervlakt affect
- autisme
- associatiezwakte
246
Symptomen schizofrenie
positieve symptomen
negatieve symptomen
desorganisatie
247
Structurele veranderingen in schizofrenie
- kleiner volume grijze stof (door grotere ventrikels)
- afwezigheid van de normale hemisfeer asymmetrie
- veranderingen in de witte stofbanen tussen de hemisferen
248
functionele veranderingen in schizofrenie
- DLPFC
- hippocampus
- amygdala
249
Schizofrenie cognitieve stoornissen
- informatieverwerkingssnelheid
- aandacht en vigilantie
- werkgeheugen
- leren en geheugen
- executief functioneren
