Allergi

Question 1

Vad är en IgE-allergisk överkänslighet (Typ I allergi)?

Answer 1

1 Sensibilisering - Benämning för att kroppen producerat IgE-antikroppar mot ett visst allergen. Vid ny exponering för allergenet sker ofta en immunologiskt allergisk reaktion. Denna sker dock inte alltid, utan man kan vara sensibiliserad utan att uppleva kliniska besvär.

2 Efter sensibilisering binder IgE-antikroppar in till mastceller och basofila granulocyter.

3 Vid återupprepad exponering binder allergen till dessa antikroppar → Degranulering och frisättning av olika ämnen (ffa histamin) som orsakar en vävnadsreaktion (allergisk inflammation). Vävnadsreaktionen kan ske i flera olika vävnader/organ och symptomen kan variera från knappt märkbara till livshotande.

Question 2

Vad är Atopi?

Answer 2

Ärftlig benägenhet att bilda IgE-antikroppar mot protein i omgivningen (allergen). Ger ökad risk att drabbas av:

Allergisk rinokonjunktivit - Vanligaste manifestationen av allergisk sjukdom

Atopiskt eksem

Allergisk astma

Question 3

Allergen

Answer 3

Protein som triggar IgE-produktion hos atopiker t.ex.
Pollen
Trädpollen → Vår
Gräspollen → Sommar
Gråbo → Sensommar
Kvalster - Trivs i sängar och orsakar framförallt rinitbesvär
Mögel - Mindre sporer som lättare når lungorna
Husdjur

Question 4

Vad är Hypersensitivitet Typ II (antikroppsberoende, autoimmun sjukdom))

Answer 4

Överkänslighetsreaktion orsakad av IgG och IgM antikroppar. Skillnaden är att här sker inte en degranulering med histaminfrisättning utan istället orsakar immunförsvaret t.ex. komplementaktivering, cytotoxicitet (IgG kan binda till Fc receptorer) eller påverkan på cellfunktion via bindning till hormonreceptorer. Typ II reaktioner orsakar autoimmuna sjukdomar och räknas inte som allergi. Tillstånd som orsakas av Typ II reaktioner är t.ex. Myasthenia Gravis och Graves sjukdom.

Question 5

Vad är Hypersensitivitet Typ III (immunkomplexmedierad autoimmun sjukdom)?

Answer 5

IgG antikroppar binder till lösliga ämnen och partiklar och bildar immunkomplex. Immunkomplexen kan sedan fastna i t.ex. njurar och/eller leder och orsaka inflammation. Vanliga sjukdomar som orsakas av Typ III-reaktioner är reumatoid artrit och SLE.

Reaktionerna medieras vi dessa producerade AK.

Question 6

Vad är Hypersensitivitet Typ III (immunkomplexmedierad autoimmun sjukdom).

Answer 6

IgG antikroppar binder till lösliga ämnen och partiklar och bildar immunkomplex, dvs antigen-IgG komplex. Immunkomplexen kan sedan fastna i t.ex. njurar och/eller leder och orsaka inflammation. Vanliga sjukdomar som orsakas av Typ III-reaktioner är reumatoid artrit och SLE.
Därför man tar vävnadsprov som kan då förhoppningsvis påvisa denna antigen-IgG-komplex.

ex SLE. Där kan en cirkulerande B-cell kan stöta på DNA-autoantigen från en tex skadad cell. OM då en T-hjälparcell med rätt recepter mot denna DNA-autoantigen kan binda in omvandlas B-cellen till att producera IgG-AK mot detta antigen. Dessa små immunkomplex kan binda till till basalmembranet (är svag positivt och den svagt negativa immunkomplexet kan bind in) på kärl och aktivera komplimentsystemet som leder till inflammation och skada. Kärlen läcker och orsakar ödem.

Question 7

Vad är Hypersensitivitet typ IV (fördröjd överkänslighetsreaktion)?

Answer 7

En cellmedierad reaktion som kräver aktivering av T-hjälparceller vilket gör att symptomen uppkommer först 48 72 timmar efter kontakt med allergen. Kontaktallergi är den mest klassiska Typ IV-reaktionen. (Se → Typ IV-reaktion).

Question 8

Vad är anafylaxi?

Answer 8

Det är en kraftigt allergisk reaktion på ett allergen.

Graden bestäms från det mest drabbade organsystemet

För att en allergisk reaktion ska klassas som anafylaxi måste flera organsystem vara inblandade

Question 9

Vid anafylaxi mot kontrastmedel skiljer sig den patofysiologiska reaktion något mot klassisk anafylaxi. Vad är det som är skillnaden?

Answer 9

Det sker att man får en direkt histaminfrisättning.

Question 10

Vad menar man med att ett anafylaxi kan ha en bifasisk reaktion?

Answer 10

Att man får en första reaktion och sedan efter 4-8 timmar senare en andra reaktion som ibland kan uppträda så sent som ett dygn senare. Ses i 20 % av fallen.

Question 11

Kan du enkelt förklara hur du skiljer mellan en överkänslighetsreaktion mot en anafylaxi?

Answer 11

Först ska det vara fler orgasnsystem inblandade.
Vid anafylaxi har man symtom utöver hud, näsa och ögonsymtom. Svårare buksymtom, påverkan på luftvägare och hjärta/kärl.
Det är på det två sistnämnda där graden ökar beroende på hur stor påverkan man får på luftvägar och hjärt/kärl som takykardi, hypoxi, hypotoni etc.

Question 12

Man kan dela in förloppet vid en anafylaxi i tre förlopp. Vilka?

Answer 12

Initialstadiet
- Klåda och obehagskänsla

Progresstadiet
- Objektiva symtom som urtikaria, angioödem, påverkan på andnings/cirkulation, buksymtom.

chockstadiet
- Medvetandeförlust
- hypotoni
- cirkulationskollaps.

Question 13

finns det ett blodprov att ta vid anafylaxi för att stärka misstanken om att det faktiskt rör sig om en anafylaxi

Answer 13

P-tryptas. Säger inget om orsaken dock!

Question 14

Ange några diffar till anafylaxi?

Answer 14

Överkänslighetsreaktion
Septisk chock
vasovagal reaktion
hjärtinfark/arytmi
Akut astma attack
Systemisk mastocytos - utesluts av P-tryptas

Question 15

Behandling av anafylaxi?

Answer 15

Antihistamin, kortison, adrenalin 0.3mg 1mg/ml im vasust lateralis. Kombivent (salbutamol)

Adrenalin kan ges var 5-10 min om behov skulle föreligga!

Question 16

Hur går allergenspecifik immunoterapi till?

Answer 16

Vid allergenspecifik immunterapi exponeras den allergiska patienten för en mycket större mängd allergener än vid naturlig allergenexponering. Det gör att immunresponsen ändras, och ett skifte från Th2- till Th1-medierad respons uppstår [2]. Den Th1-medierade responsen innefattar bl a bildning av IgG-antikroppar som antas blockera den IgE-medierade aktiveringen av mastceller [3]. Vidare bildas IL-10 som hämmar produktionen av IgE-antikroppar, mastcellsaktivering och eosinofil cytokinproduktion.

Skiftet i immunrespons från Th2 till Th1 ger försvagad mastcellsmedierad snabbreaktion och svagare senreaktion [4]. Patofysiologiskt har man kunnat påvisa en reduktion av antalet eosinofila celler i näsans slemhinna [5] och minskad bronkiell hyperreaktivitet hos patienter med astma [6].

Question 17

Vad är indikationen för allergenspecifik immunterapi?

Answer 17

Att man helt enkelt inte får adekvat symtomlindring på sedvanlig behandling med antihistamin, kortison etc.
Samt att det är svårt för patienten att undvika allergenet så som pollen.

vid begynnande astma vid rinit stärks indikationen.

Viktigt att man vet att det faktiskt är det allegenet man tänkt behandla som orskar patienten stora besvär.

Question 18

Vad är kontraindikationer mot allergenspeficik immunterapi?

Answer 18

Svår immunologisk sjukdom, malignitet och svåra kroniska infektioner

Okontrollerad astma

Dålig patientföljsamhet till givna råd och anvisningar som kan äventyra säkerheten

Katt/hund i hemmet vid behandling av katt- eller hundallergi

Graviditet (gäller start och uppdosering).

Question 19

relativa kontraindikationer

Answer 19

Behandling med betablockerare, inklusive ögondroppar med betablockad, på grund av risk för försämrad adrenalineffekt vid eventuell chockreaktion (bör sättas ut före behandlingsstart om inte särskilda skäl föreligger)

Behandling med ACE-hämmare på grund av prolongerad blodtryckssänkning vid eventuell chockreaktion (bör sättas ut före behandling om inte särskilda skäl föreligger)

Svår atopisk dermatit på grund av risk för försämring.

Question 20

Vilka rutiner ska föreligga vid behandling av allergenspeficik immunterapi?

Answer 20

Ska ha utbildning hur man behandlar och ffa hur man handlägger en anafylaxi

läkare ska vara på plats, alltid vid subkutan injektion.

Noggrant standardiserat protokoll ska föras för dos, ev reaktion. Pat ska förhöras om det blev någon reaktion vid föregående behandlingtillfälle.

Bedöma hälsotillståndet innan man ger behandling samt PEF mäte patienten före och efter dvs lungfunktion bedömning.

Question 21

Biverkningar vid allergenspeficik immunterapi?

Answer 21

Anafylaxi
Risk att utlösa astma symtom (särskilt vid underbehandlad astma)
Högre risk vid prenna allergener och katt. Samt astma hade högre risk än rinnit.

Förhårnader under huden, noduli, samt klåda vid injektionsstället.

Question 22

Vad är hereditärt angioödem?

Answer 22

Hereditärt angioödem är en ärftlig autosomal dominant sjukdom där man drabbas av angioödem på basen av en genetisk C1-esterasinhibitor (C1-INH) rubbning.

Question 23

Vad är patofysiologin bakom HAE?

Answer 23

C1-INH är ett regulatoriskt protein i komplementsystemet. Vid HAE har man en mutation i genen som kodar för detta protein. Mutationen leder till en minskning eller sämre funktion av C1-INH som i perioder inte förmår att bromsa olika mediatorer, t.ex bradykinin. Bradykinet och andra vasoaktiva mediatorer ökar permeabiliteten hos endotelceller och det sker ett vätskeutträde ur kapillärerna med angiödem i subkutis och submukosa som följd.

Question 24

Vad är utlösande faktorer för HAE?

Answer 24

Fysiskt trauma
Kirurgi (huvud, hals, svalg, buk)
Tandextraktioner
Endotrakeal intubation/endoskopi
Hormonella faktorer (p-piller, graviditet)
Psyskisk stress

Question 25

Behandling av HAE?

Answer 25

C1-INH koncentrat, injektion Berinert i.v akut/profylaktiskt inför ingrepp. Dvs man ger c1-esterashämmare som man saknar.

Icatibant (Inj. firazyr s.c) En kompetitiv antagonist med bradykinin 2-receptorn