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1
Q

indication de la chimiothérapie dans le CCR

A

Il n’est pas indiqué pour les stades pT1-T2 N0M0.

:) Il est indiqué pour les stades Nl ou N2 quel que soit le pT➔ Stade IlI

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2
Q

les marge du moyen bas haut rectum

A

bas rectum : < 2 cm du bord supérieur du sphincter (0-5 cm de la marge anale)
• moyen rectum : 2 à 7 cm du bord supérieur du sphincter (5-1 0 cm de la marge)
• haut rectum : > 7 cm du bord supérieur du sphincter (10-15 cm de la marge)

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3
Q

indication de la radio chimiotherapie dans le cancer du rectum

A

(RPC 2015) Cancers du MOYEN et du BAS rectum avec
• Stade T3 ou T4 ou tumeur fixée au toucher rectal
• Ganglions suspects d’envahissement (écho-endoscopie usN+ et/ou IRM mrN+)

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4
Q

les adenome malins

A

Ce sont les adénomes avec une ou plus des caractéristiques suivantes:
• Taille> 1 cm
• Contingent villeux > 25 %
• Dysplasie de haut grade (catégorie 4.1.)
• Carcinome in situ

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5
Q

facteur de risque du cancer epidermoide de l’anus

A
  • Sexe féminin
  • Tabagisme
  • Infection à HPV
  • Antécédent de cancer du col de l’utérus (risque relatif x 10)
  • Homosexualité masculine, rapport passifs anaux
  • Infection par le VIH, partenaires sexuels multiples
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6
Q

les deux intérêt de l’endo dans le RGO

A

1• Chez les patients ayant des signes atypiques ou extra-digestifs,==== elle
permet le diagnostic positif de RGO quand elle met en évidence une
œsophagite (< 1 fois sur 2)
:) Une endoscopie normale n’élimine pas le diagnostic de RGO !!

•2 Permet de rechercher les complications du RGO, plus fréquentes après
50 ans

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7
Q

indication de la ph metrie dans le RGO 03

A
  1. Symptômes atypiques ou extra-digestifs avec endoscopie œsogastroduodénale normale.
  2. Symptômes résistant au traitement médical.
  3. Bilan préopératoire d’un RGO si endoscopie normale.
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8
Q

indication de la radio chimiotherapie dans le cancer de l’oesophage

A

• RCT néo-adjuvante : cancers résécables T3-T 4 ou N+
• RCT exclusive :
- traitement de référence des cancers sans métastases mais non résécables ou avec une contre-indication chirurgicale
- traitement des cancers épidermoïdes résécables T3-T4N0M0.
• RCT palliative : permet une réduction tumorale ➔ amélioration de la déglutition en 4 à 6 semaines.
:) Une fistule œso-trachéale ou œso-bronchique contre-indique les rayons

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9
Q

facteurs prédispose o kc de l’oesophage

A

• Achalasie +++++++++
• Œsophagite caustique++++++ (le cancer survient 1 O à 20 ans après l’exposition)
• Diverticule de Zenker (0,5 % dégénèrent)
• ATCD d’irradiation
• Maladie cœliaque (cf. p. 165)
• Syndrome de Plummer-Vinson (également dénommé syndrome de Kelly-Paterson) : maladie rare d’étiologie inconnue
touchant surtout les femmes vers la quarantaine. Elle associe une anémie ferriprive, une dysphagie et la présence de
lésions buccales (glossite, chéilite … ). Il prédispose au cancer du haut œsophage.
• Kératodermie palma-plantaire (ou tylose) (100 % de risque 1
)

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10
Q

agent de l’oesophagite infectieuse

A

3 agents infectieux sont le plus souvent en cause:
• Candida albicans
• Cytomégalovirus
• Herpes simplex virus
• Œsophagite à Candida : candidose buccale souvent associée
• Œsophagite à CMV ou HSV : dysphagie douloureuse

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11
Q

signe de gravite de la pancreatite aigue

A

SIGNES DE GRAVITE
• Choc: hypotension, oligurie, marbrures
• Signe de Cullen : ecchymoses péri-ombilicales
• Signe de Grey Turner: infiltration hématique des flancs à partir de l’espace rétropéritonéal a:
• Obésité: qui augmente le risque de forme grave

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12
Q

consequence de la cholestase hepatique

A

Conséquences d’une cholestase prolongée :
• Prurit, lié à un reflux des sels biliaires dans le milieu intérieur.
• Ictère avec anorexie et dénutrition.
• Baisse du TP en rapport avec une baisse des facteurs de coagulation vitamine K-dépendants.
• Ostéopénie par malabsorption de la vitamine D.
• La cholestase prolongée entraîne une fibrose hépatique qui peut évoluer vers la cirrhose : on parle alors de cirrhose biliaire secondaire

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13
Q

consequence de la cholestase hepatique

A

Conséquences d’une cholestase prolongée :
• Prurit, lié à un reflux des sels biliaires dans le milieu intérieur.
• Ictère avec anorexie et dénutrition.
• Baisse du TP en rapport avec une baisse des facteurs de coagulation vitamine K-dépendants.
• Ostéopénie par malabsorption de la vitamine D.
• La cholestase prolongée entraîne une fibrose hépatique qui peut évoluer vers la cirrhose : on parle alors de cirrhose biliaire secondaire

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14
Q

le NASH no alcoolique steatose hepatique

A

La stéato-hépatite non alcoolique (ou NASH : Non Alcoho/ic Steato-hepatitis) est une maladie hépatique dont le
mécanisme physiopathologique essentiel est lié à l’insulinorésistance.
Elle est observée chez les sujets ayant un syndrome métabolique, défini par l’association d’au moins trois critères
parmi les 5 suivants :
• Hypertriglycéridémie > 1,7 mmol/L
• HDL cholestérol< 1 mmol/L chez l’homme,< 1,3 mmol/L chez la femme
• Glycémie à jeun;;: 6,1 mmol/L ou diabète traité
• Obésité centrale (tour de taille> 102 cm chez l’homme,> 88 cm chez la femme)
• HTA;;: 135/85 mm Hg ou HTA traitée
Le diagnostic formel de la NASH est histologique.

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15
Q

maladie de ménétrié

A

La maladie de Ménétrier ou gastrite hypertrophique géante est une maladie pré-cancéreuse, rare, acquise de l’estomac. Sa prévalence est inconnue. La maladie est caractérisée par des plis hypertrophiques géants localisés le plus souvent au niveau du fundus, avec une hyperplasie fovéolaire, une atrophie glandulaire et un épaississement de la muqueuse à l’examen histologique. Les symptômes incluent également: douleur épigastrique, vomissements, oedème, anorexie et perte de poids

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16
Q

maladie de ménérié

A

La maladie de Ménétrier ou gastrite hypertrophique géante est une maladie pré-cancéreuse, rare, acquise de l’estomac. Sa prévalence est inconnue. La maladie est caractérisée par des plis hypertrophiques géants localisés le plus souvent au niveau du fundus, avec une hyperplasie fovéolaire, une atrophie glandulaire et un épaississement de la muqueuse à l’examen histologique. Les symptômes incluent également: douleur épigastrique, vomissements, oedème, anorexie et perte de poids

17
Q

maladie de whipple

A

• Signes digestifs: diarrhée avec malabsorption et perte de poids, douleurs abdominales
• Poly-arthralgies
• Fièvre
Cette triade n’est pas toujours complète et/ou d’autres signes peuvent être associés : adénopathies,
hyperpigmentation cutanée …
causes;

18
Q

cause de la pullulation microbienne de l’intestin responsable de sd de malabsorption

A
  • diminution du peristaltisme intestinale
  • Les modifications anatomiques de l’estomac et/ou de l’intestin grêle favorisent la stase du contenu intestinal, conduisant à une prolifération bactérienne.= la diverticulose de l’intestin grêle***
  • les anses borgnes chirurgicales**
  • les états post-gastrectomie***** (en particulier en cas de montage de type Billroth II),
  • les sténoses ou les obstructions partielles(crhon stenose de l’ileon)

II:Des troubles de la motricité intestinale associés à une neuropathie diabétique, une sclérodermie, une amylose; une hypothyroïdie et la pseudo-occlusion idiopathique intestinal