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1
Q

croissance du poids

A
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2
Q

croissance de la taille

A
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3
Q

croissance PC

A
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4
Q

la dentition

A
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5
Q

besoin hydrique

A
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6
Q

role du lactose du lait maternel?

A

Stimule l’absorption calcique,

  • Source de galactose, élément essentiel pour l’élaboration de certaines structures nerveuses.
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7
Q

role Les oligosaccharides du lait maternel absent du lait du lait de vache?

A

vRôle de barrière contre l’implantation des pathogènes

v Favorisent le développement de la flore intestinale bifidogène. (Facteurs de croissance de Bifidobacterium)

Un facteur d’accélération du transit et de protection contre le développement de germes pathogènes

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8
Q

facteur protecteur d u lait maternel?8

A

lactoferine

qui, fixant le fer sérique, diminue sa biodisponibilité pour la croissance bactérienne d’où effet bactériostatique.(e.coli)

  1. Immunoglobulin
  2. Lysozym
  3. Lactoferrin
  4. Éléments cellulaires (neutrophiles, macrophages et lymphocytes)
  5. Protéines antivirales et antiparasitaires
  6. Agents anti-inflammatoires
  7. Facteurs de croissances
  8. Stimulants du développement d’une microflore microbienne.
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9
Q

atrésie de l’oesophage classification?

A
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10
Q

signe clinique de l’atresie de l’oesophage et dg

A
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11
Q

CAT devant atresie de l’oesophage

A
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12
Q

maladie de hirshsriing?

A
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13
Q

hypertrophie du pylore

A
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14
Q

nanisme?

A

deficit statural >= 15% / ou + de 3 DS

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15
Q

calcule du deficit pondérale?

A
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16
Q
A
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17
Q

classification gomez

A
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18
Q

signe clinique de la deshydratation extrac et intra

A
  1. persistsance du pli cutané
  2. fontanelle ant deprimé
  3. yeux creuse
  4. defaillance cirulatoire et oligurie

intrac

  1. soif intense
  2. secheresse des muqueuse
  3. hyperthermie
  4. trouble neurologique et de la conscience
    5.
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19
Q

4 eme etape de DHA

A
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20
Q

3 eme etape de DHA

A
21
Q

2 eme etape de DHA

A
22
Q

1 eme etape de DHA

A
23
Q

en cas d’anurie lors de la 1 e etape de rehydratation

A
24
Q

vrai/f ponction lombaire systematique devant une ^premier crise convulsive avc fievre

A

vrai

25
Q
A
26
Q
A
27
Q

cause metabolique de convulsion chez le nne

A
  1. hypoglycemie
  2. hypernatrimie >150 meq
  3. hyponatremie <130meq=hyperplasie des surenal /tupulopathie
  4. hypocalcemie <80 mg/l
  5. hypomagnesemie <15mg/l mere diabetique
28
Q

l’age des crise convulsive febrile

A

entre 3 mois et 5 ans

29
Q

particularite du sd du west

A

spasme en flexion peut etre en extention

arret du dvlp psychomoteur

aspect d’hypsarythmie sur l’eeg

avant 18 mois

30
Q

traitement des convulsion du nnéé

A

phenobarbitol en IV

20mg/kg

31
Q

classification du RUV

A
32
Q

cause du reflux v U

A
33
Q

CRP positive

A

> 10-20mg

34
Q

critére mineur et majeur d’infection neo natal

A
35
Q

hemolyse de HB

A
36
Q

signe biochimique de l’hemolyse

A
  1. Augmentation de la bilirubine indirecte et du fer sérique
    - Baisse de l’haptoglobine sérique
    - Augmentation des enzymes lacticodéshydrogènases (LDH)
    - Le stercobilinogène des selles et l’urobilinogène des urines sont augmente
37
Q

mode de transmission des thalasemie

A

autosomique recessif

38
Q
A
39
Q

les anemie hemolytique non imminologique du enfant

A
  1. Syndrome hémolytique et urémique (hémolyse par micro angiopathie) : survient chez le jeune enfant après gastroentérite .Lle tableau associe un tableau d’insuffisance rénale aigue avec oligurie, HTA, anémie hémolytique et thrombopénie.
  2. Anémie hémolytique « mécaniques » (présence de schizocytes): prothèses valvulaires
  3. Hémolyses d’origine infectieuse : septicémies bactériennes, paludisme à Plasmodium falciparum
40
Q

marqueur biologique du neuroblastome

A

V.A.M

aacide vanyle mandélique

41
Q

HLA de la maladie coeliaque

A

HLA DRQ2

DRQ8

42
Q

comment elle l’anemie hemolytique

A

normocytaire normochrome ou macrosauf

la thalassemie

microcytaire hypochrome

43
Q

maladie des menbrane hyaline

A

MMH est secondaire à un déficit en surfactant, conduisant à un collapsus alvéolaire.

Elle est d’autant plus fréquente que l’enfant est plus immature (80 % avant 28 SA).

Elle réalise un tableau clinique de détresse respiratoire aiguë (fig. 1.9), sans intervalle libre par rapport à la naissance, avec geignement expiratoire.

La radiographie thoracique (fig. 1.10) montre un petit volume pulmonaire et un syndrome alvéolaire bilatéral, avec bronchogramme aérien.

Son traitement associe une instillation trachéale de surfactant exogène à une ventilation mécanique avec pression expiratoire positive (PEP) par voie nasale (ventilation non invasive) ou endotrachéale.

Sa prévention repose sur une corticothérapie prénatale en cas de risque de prématurité avant le terme de 34 SA.

44
Q

cause des hypoglycemie

A
45
Q

le virus le plus incrimine f les diarrhe aigue de n

A

le rotavirus

46
Q

les germe responsable de diarrhe invasive glairosanglante

A
  1. salmonelle
  2. shigel
  3. cambylobacter
  4. yersinia enterolitica
  5. e coli
47
Q

germe de diarrhe enterotoxique

A
  1. vibrion cholerique
  2. staph
48
Q

score d’apgar

A
  1. frequence respiratoire=cri
  2. tonus
  3. coloration
  4. frequence cardiaque
  5. reactivite
49
Q
A