Akutes Nierenversagen Flashcards
Akutes Nierenversagen - Definition und Einteilung
Akuter Verlust der Nierenfunktion mit Abnahme der glomerulären Filtrationsrate und Anstieg der Nierenfunktionsparameter
Prärenales Nierenversagen
- bedingt durch verminderte Durchblutung der Niere
- Hypotonie, Hypovolämie, Kreislaufversagen
- Herzinsuffizienz
- Nierenarterienstenose
Intrarenales Nierenversagen
- bedingt durch Nierenparenchymschaden
- Akute Tubulusnekrose (toxisch oder ischämisch)
- Akute Glomerulonephritis
- Akute interstitielle Nephritis
Postrenales Nierenversagen
- durch beidseitiges Abflusshindernis oder einseitiges Abflusshindernis bei funktioneller Einzelniere
- Tumore, Prostatahyperplasie, Steine
Prä- und Postrenales Nierenversagen sind prinzipiell reversibel, da sie nur funktionell zu einem Nierenversagen führen, aber keinen srukturellen Nierenschaden verursachen, Intrarenales Nierenversagen auch reversibel, aber geht schon mit Parenchymschaden einher
Akutes Nierenversagen - Klinik und Diagnostik
Leitsymptom: Oligurie/Anurie und Anstieg der Nierenretentionsparameter
Einteilung in 3 Phasen
- Initialstadium: meist asymptomatisch, Nierenwerte noch normal
- Oligurische/anurische Phase: Oligurie oder Anurie, Anstieg der Nierenretentionswerte, Isosthenurie, Ödeme, Arterielle Hypertonie, Elektrolytstörungen, Lungenödem
- Polyurische Phase: Erholung der Tubuluszellen, Harnkonzentrierung noch reduziert, daher Polyurie, Hauptgefahr: Dehydratation und Elektrolytverlust
Diagnostik
- Labor: Anstieg Retentionsparameter (Kreatinin, Harnstoff), Abfall GFR, Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie
- Urinanalyse: abhängig von Art des Nierenversagens, bei intrarenalem NV Anstieg von Natrium im Urin, Abfall von Kreatinin im Urin, Fraktionelle Natriumextraktion >1
- Volumenstatus
- Sonographie: Ausschluss Abfluss- oder Zuflusshindernis
- Röntgen-Thx bei Hinweis auf Lungenödem
- Nierenbiopsie: bei Hinweis auf GN
Akutes Nierenversagen - Komplikation und Therapie
Komplikationen
- Elektrolytstörungen, v. a. Hyperkaliämie mit Herzrythmusstörungen
- Lungenödem
- Dehydratation mit Hypotonie und Kreislaufversagen
- Urämie mit Gastroenteropathie, urämischer Enzephalopahtie etc.
Therapie
- Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung, Beseitigung eines Abflusshindernis etc.
- Absetzen von nephrotoxischen Medikamenten (ASS, Thiaziddiuretika, Aldosteronantagonisten, kaliumsparende Diuretika, Lithium)
- Flüssigkeitsbilanzierung, bei Flüssigkeitsmangel Substitution, bei Ödemen forcierte Diurese
- bei Hyperkaliämie Korrektur mittels Kationenaustauschharzen oder Insulin und Glukose
- Nierenersatztherapie bei Urämie, ausgeprägter Hyperkaliämie, Metabolischer Azidose, Lungenödem
septisches Nierenversagen hat hohe Mortalität
Chronisches Nierenversagen - Ätiologie
Irreversible Verminderung der Nierenfunktion (glomerulär, tubulär, endokrin)
Ursachen
- diabetische Nephropathie
- Glomerulonephritiden
- vaskuläre Nephropathien
Fibrosierung des Glomerulums mit irreversiblem Funktionsverlust
Chronisches Nierenversagen - Klinik und Diagnostik
Klinik
- häufig asymptomatisch in frühen Phasen
- Poly- und Nykturie, Isosthenurie
- Urämie: Akkumulation von harnpflichtigen Substanzen
- Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Hypokalziämie
- Hypotonie
- Hypovolämie, Natrium- und Wasserretention mit arterieller Hypertonie, peripheren Ödemen, evtl. Lungenödem
- renale Anämie durch EPO-Mangel
- Sekundärer Hyperparathyreoidismus mit renaler Osteopathie durch Mangel an 1,25-Hydroxy-VitaminD3
- Renale Azidose durch verminderte renale Ausscheidung von H+-Ionen
Diagnostik
- Labor: Anstieg Retetntionsparameter, Abfall GFR, Elektrolytstörungen
- Urin: Isothenurie, Proteinurie, Glukosurie
- EKG
- Röntgen
- Sonogrpahie: Schrumpfniere
Therapie
- Therapie der Grunderkrankung
- RR-Einstellung, Diabetes-Einstellung etc.
- Korrektur der Elektrolytstörungen
- Flüssigkeitsbilanzierung
- Eiweißrestriktion
Urämie
klinischer Symptomkomplex durch Akkumulation von harnpflichtigen Substanzen (Urämietoxine) im Blut
Pathophysiologie:
Abnahme der GFR –> verminderte renale Elimination von harnpflichtigen Substanzen –> Akkumulation von Urämietoxinen –> Versuch der Entgiftung durch Entladung der Urämietoxine in andere Organsysteme, wie Magen-Darm-Trakt, Herz, Lunge –> Entzündungsreaktion, Funktionsverlust
Klinik
- Gastroenteropathie mit Übelkeit, ERbrechen, Durchfällen, Magenschmerzen
- Perikarditis
- Pleuritis
- periphere Polyneuropathie
- urämische Enzephalopathie
- Anämie, Myopathie, Pruritus, urämischer Foetor
Therapie
- Therapie der Niereninsuffizienz
Renale Osteopathie
Veränderung der Knochen im Rahmen einer Niereninsuffizienz
Einteilung
- High-Flow-Osteopathie: Ostitis fibrosa
- Osteomalazie
- Adyname Knochenerkrankung: Low-Flow-Osteopathie
High-Flow-Osteopathie: Ostitis fibrosa
- Verminderte Synthese von 1,25-Hydroxy-VitD3 –> verminderte Kalziumresorption aus dem darm –> Hypokalzämie –> sekundärer Hyperparathyreoidismus mit gesteigertem Knochenmetabolismus
- verminderte Phosphatausscheidung –> Ausbildung von Kalziumphosphatkristallen –> Hypokalzämie
Low-Flow-Osteopathie
- verminder Parathormonspiegel, verminderter Knochenmetabolismus
häufig Mischformne
Klinik
- Knochenschmerzen-
- Spontanfrakturen
- Muskelschwäche
Röntgen
- WS: Verdichtung der Boden- und Deckplatte und zentrale Rarefizierung der Knochenstruktur
- subperiostale Knochenresorptionszonen
Therapie
- Phosphatbinder
- Kalzitriol –> gesteigerte enterale und renale Kalziumresorption
Renale Anämie
Normochrome, normozytäre Anämie aufgrun eines EPO-Mangels bei chronsicher Niereninsuffizienz durch eingeschränkte endokrine Nierenfunktion
Nephrotisches Syndrom
Kennzeichen
- Proteinurie > 3 g/d
- Ödeme
- Hyperlipidämie
- Hypoalbuminämie und verminderter onkotischer Druck
Ursachen
- Membranöse GN (Erwachsene)
- Minimal Change GN (Kinder)
- Fokal sklerosierende GN
- Membranoproliferative GN
Nephritisches Syndrom
Kennzeichen
- Proteinurie
Glomerulopathien allgemein
Überbegriff übere heterogene Gruppe von Erkrankungen, die zu einer strukturellen oder funtkionellen Schädigung der Glomerula führen, können sich primär am Glomerulom abspielen (primäre Glomerulopathie) oder sekundär im Rahmen einer Systemerkrankung (sekundäre Glomerulopathie), z. B. bei Diabetes, Kollagenose etc.
Ätiologie
- entzündlich
- nicht-entzündlich: Diabetes, Amyloidose, genetische Defekte
Pathogenese entzündliche Glomerulopathie
- immunologische Faktoren
- Bildung von Auto-Antikörper
- Bildung von Immunkomplexen gegen Medikamente oder Immunglobuline
- Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Wachstumsfaktoren –> Synthese von Kollagen etc. –> irreversible Narbenbildung und strukturelle Zerstörung des Glomerulums
Pathogenese nicht-entzündliche Glomerulopathie
- Ablagerung von Proteinfibrillen bei Amyloidose
- Beeinträchtigung der Filtrationsbarriere mit Übertritt von Erythrozyten und Proteinen durch die glomeruläre Basalmembran –> Proteinurie und Erythrozyturie –
Niereninfarkt
Akuter Verschluss der Nierenartere mit ischämischer Nekrose des Nierengewebes
> 90 % ausgelöst durch kardiale Embolie, selten durch arterioarterielle Embolien aus atherosklerotischen Plaques
30 % beide Nierenarterien betoffen
einseitiger Niereninfarkt führt selten zu einer akuten Verschlechterung der Nierenfunktion, da die funktionellen Reserven durch die andere Niere sehr groß sind
Klinik
- plötzlich aufgetretener Flankenscherz
- Hämaturie
- paralytischer Ileus
- arterielle Hypertonie
- Akutes Nierenversagen bei bilateralem Niereninfarkt
Therapie
- interventionelle Lyste, PTA
- operative Embolektomie
- Heparinisierung
Nierenarterienstenose
Chronische Verengung der Nierenarterie, ein- oder beidseitig mit ischämischer Schädigung der Niere
Ätioloige
- 90 % Atherosklerose, alte Männer
- 10 % Fibromuskuläre Dysplasie, junge Frauen, in 60 % bilateral
Hämodynamisch relevant ist eine Lumeneinengung von > 60 % –> renale Hypoperfusion –> Aktivierung RAAS mit konsekutiver arterieller Hypertonie (Goldblatt-Mechanismus) und chronische Ischämie mit Atrophie und Funktionsverlust
Pathologie
- multiple Subinfarkt
- geschrumpfte, eingezogene Niere
- kontralaterale Niere kompensatorisch vergrößert
Klinik
- sekundäre Arterielle Hypertonie, fehlende nächtliche Blutdrucksenkung, schwer einzustellen
- progrediente chronische Niereninsffizienz
Diagnostik
- Anamnese, Hypertonie
- Untersuchung: periumbilikal oder über den Flanken Strömungsgeräusch
- Labor: Hypokaliämie
- Sonographie: geschrumpfte Niere, Seitendifferenz > 1,5 cm
- Farb-Duplex
- Subtratktions-Angiographie
Therapie
- medikamentöse Blutdruckeinstellung
- Stent
Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura
Hämolytische Anämie, Thrombozytopenie, neurologische Symptome, Nierenversagen
Ursache
- mangel an ADAMTS-13 –> spaltet normalerweise Von-Willebrand-Faktor –> große von-Willebrand-Faktor-Aggregate –> Endothelschädigung –> Thrombenbildung mit Thrombozytopenie und konsekutiver hämolytischer Anämie und Durchblutungsstörung von Organen, z. B. Niere, ZNS
Diagnostik
- Fragmentozyten
Therapie: Plasmapherese
