Akut Flashcards
A bedöm
• Andas patienten? se/lyssna/känn
• Främmande kropp?
• Lösgom, ansiktsskador, larynxskador?
Halsrygg
A åtgärd
O2 Halskrage
Haklyft/ jaw thrust
Näskantarell Svalgtub Intubation
B bedöm
- inspektion (färg/ AF/ andningsarbetet/ symmetri)
- Palpation, perkussion
- Syrgasmättnad
- Auskultation apikalt, basalt
Andningsfrekvens normal
14-20
B åtgärd
- Syrgas (på A)
- Bronkvidgande inhalation
- Diuretika/ Nitrater/ Morfin
- Thoraxdrän
Livshotande B
- Akut astma
- Lungödem
- Ventilpneumothorax
- Exacerbation av KOL
C bedöm
• Vakenhetsgrad • AF • puls (frekvens/ fyllnad/ rytm) • hudfärg och - kapillär återfyllnad - temp • BT
C Åtgärd + monitorering
• iv access/ 2 (flöde r4/längd) • blodprov inklusive b-glc och odlingar • abg • vätska • ab? steroider, adrenalin? • yttre kompression? blod? • sat/ AF • HF/ekg/ timdiures (=KAD!) • BT • artärgas (laktat/ pH/ BE) • artärnål vb UL?
Kapillär återfyllnad
tryck i 5 s, ska återfyllas på < 2 såterfyllnad inom 2s
D bedöm
Vakenhetsgrad – GCS (Glasgow Coma Scale 3-15) • Pupiller – storlek, reaktion på ljus • Rörelsemönster GLUKOS?
E
• Klä av patienten, klipp upp kläder
• Samtidigt skydda mot nedkylning – Varma filtar
– Varma infusionslösningar
– Varmt rum
• Inspektion från topp till tå • Stockvändning
SBAR S
- Namn o titel
- Vilken avd arbetar du på • Pat namn
- Pat ålder, personnummer • Problemet
Kantarell (nasofarangyeal tub) storlek?
Testa storlek mellan nästipp och örsnibb, mjukt till mjuk
Grimma/nästuss max O2?
upp till 4l syrgas
Mask max?
5-10 liter
Mask med reservoar
(10-15 liter)
Vad innerbär venstas
Talar för högerkammarsvikt, var försiktig med vätsketillförsel
4H + 4T: Minnesregel för orsaker till hjärtstopp+ åtgärd
Hypoxi → Säkra luftväg
Hypovolemi → Vätska
Hypotermi → Uppvärmning
Hypo/Hyperkalemi → Korrigera
Tamponad (hjärt) → Perikardcentes/torakotomi
Toxiska tillstånd → Dialys/ECMO?
Tensionspneumothorax → Thoraxdrän
Tromboemboliska tillstånd → Trombolys
2 vanligaste orsaker till hjärtstopp
Kranskärlssjukdom/ Hjärtinfarkt (60-70%)
Svår hjärtsvikt (5-10%).
asystoli/PEA HLR gör vad:
Ge adrenalin omgående och därefter var 4e minut (dvs efter analys 3, 5, 7 osv)
VF/VT HLR gör vad:
300 mg (50mg/ml 6 ml) amiodaron (Cordarone®) i.v efter defibrillering 3 och sedan 150 mg (50mg/ml 3 ml) efter defibrillering 5 (om kvarstående VF/VT) Adrenalin (1mg 0,1mg/ml, i.v) ges även vid VF/VT men först efter defibrillering 3 och sedan var 4e minut
Synkope definition
Övergående och självterminerande medvetandeförlust. Medvetandeförlusten orsakas av en övergående cerebral hypoperfusion → anoxi.
Symptom vid neurogen synkope
Utlösande händelse eller situation
Presynkopala symptom är mycket vanliga - Yrsel, svettning, illamående, blekhet, blixtrande eller svartnande för ögonen (obskurationsfenomenet)
Ses ytterst sällan i liggande
Smärta från nacke och skuldra förekommer
Efter uppvaknande omedelbart orienterad, men ofta illamående, kräkning, blekhet och köldkänsla
Urinavgång kan förekomma vid välfylld blåsa
Ortostatisk synkope
Ortostatisk hypotension definieras som: blodtrycksfall i upprätt läge med > 20 mmHg systoliskt, > 10 mmHg diastoliskt eller fall till < 90 mmHg.
Kardiogen synkope
orsaker
Arytmi
Bradykardi sjuk sinusknuta, höggradigt AV-block eller pacemakerdysfunktion
Takykardi (supraventrikulär eller ventrikulär) kan ha många olika orsaker. Såväl bradykardi som takykardi kan vara läkemedelsutlöst, t ex av betablockerare eller andra antiarytmika eller läkemedel som påverkar QT-tiden.
Endast arytmi som orsakar en hemodynamisk påverkan kan resultera i synkope.
Strukturell hjärtsjukdom
Exempelvis klaffsjukdom, ischemisk hjärtsjukdom, hypertrofisk kardiomyopati och hjärttamponad.
Lungemboli
Aortadissektion
Pulmonell hypertension
ortostatisk BT-mätning
mäter BT i sittande och sedan 30 sekunder efter att patienten har ställt sig upp,
Inläggning fför synkope när:
Misstänkt eller känd hjärtsjukdom
EKG-förändringar som talar för arytmiutlöst synkope
Synkope under fysisk ansträngning
Synkope som orsakat allvarlig kroppsskada, t.ex. att man svimmade och slog i huvudet. Även ifall det handlar om en ortostatisk synkope vill man inte skicka hem patienten utan utredning av skadan
Hjärtklappning associerad med synkope
Synkope i liggande
Frekventa synkope – Utredning, även de som har benigna varianter
Plötslig död i släkten – Släktanamnes viktig. Kan t.ex. handla om kardiomyopati och långt QT- syndrom
Akut medvetslöshet prsaker
1) strukturella skador (t.ex. traumatisk eller icke-traumatisk blödning), (2) metabolisk encefalopati (hypoxi, hypoglykemi, endogena och exogena intoxer), samt (3) kramptillstånd (status epilepticus och postiktalt).
VAPÖR
V – Vakenhetsgrad (se → RLS och/eller GCS)
A – Avvikande andningsmönster?
P – Pupiller (pupillstorlek och pupillreaktion)
Ö – Ögonrörelser (spontana, konjugerade/dyskonjugerade, skew deviation, Doll’s eye).
R – Reflexer samt motorik, tonus och Babinskis tecken.
Cheyne-Stokes andning när
Vid diffus storhjärnskada, t ex vid hypoxi, eller vid strukturella storhjärnskador, t.ex stroke.
Central neurogenic hyperventilation
Djup och hastigt andningssmönster (AF > 25). Ses ofta vid metabol/toxisk orsak.
Apneustic breathing
Kännetecknas av en djup kippande inandning med en paus vid full inspiration. Utandningen är kort och ofullständig. Talar för strukturell skada (bilateral pontin skada)
HUSK MIDAS
H Herpesencefalit
U Uremi
S Status epilepticus
K Korsakoffs syndrom
M Meningit eller sepsis I Intoxikation D Diabetes A Andningsinsufficiens S Subarach eller subduralblödning
RLS GRADER
Vid medvetande:
RLS 1 – Vaken, alert, orienterad x3
RLS 2– Slö eller oklar men svarar på tilltal
RLS 3 – Mycket slö eller oklar, svarar på kraftig stimulering, lyder uppmaning
Ej vid medvetande (Överväg intubering):
RLS 4 – Lokaliserar men avvärjer inte smärta.
RLS 5 – Undandragande rörelse vid smärta.
RLS 6 – Stereotyp böjrörelse vid smärta.
RLS 7 – Stereotyp sträckrörelse vid smärta. Ingen böjning får förekomma.
RLS 8 – Ingen smärtreaktion.
När perifier smärtstimuli
Perifer smärtstimuli bör utföras på samtliga fyra extremiteter och endast om patienten inte reagerar på central stimuli.
Glasgow coma scale (GCS)
Eye opening 4 – Spontaneous 3 – To speech 2 – To pain 1 – None Motor response (precis som RLS) 6 – Obeys command 5 – Localizes pain 4 – Withdrawal 3 – flexion posturing 2 – Extensor posturing 1 – None Verbal 5 – Orientated 4 – Confused speech 3 – Inappropiate words 2 – Incomprehensible sounds 1 – None
GCS när untubering
Överväg intubering om GCS < 9 (motsvarande intuberingsövervägande bör ske vid RLS 4)
Status epilepticus akutbehandling + doser
Diazepam (Stesolid Novum) - 5 mg/min, maxdos 40 mg (duration 15-30 min)
Lorazepam (Ativan) - 2-4 mg, maxdos 0,1 mg/kg (duration 4-14 h)
För en mer långtidsverkande effekt om ovanstående ej hjälper:
Fosfenytoin (Pro-Epanutin) - 15-20 mg/kg kroppsvikt
Om detta ej bryter anfallet sövs patienten till ett viss EEG-mönster på IVA med intubation. Här kan patienten ligga upp till något dygn.
akut koronart syndrom smärta
diffus smyger sig på. Ofta retrosternalt, tryck/tyngdkänsla. Ofta viss andningspåverkan.
aortadissektion smärta
skärande, slitande och strålar ut mot ryggen. mkt kraftig smärta (VAS 9-10).
Akut dyspné (timmar-dagar) orsaker
Astmaattack Akut lungödem Pneumothorax Lungemboli Bakteriell/viral pneumoni Hjärtinfarkt
Dyspne Subakut (dagar-veckor) orsaker
KOL Astma Granulomatös polyangiit (GPA) Guillain-Barré syndrom Myastenia gravis TBC eller fungal pneumoni Pleurala effusioner Hjärtsvikt
dyspne Kronisk (månader-år) orsaker
KOL
Kronisk interstitiell lungsjukdom
Kronisk hjärtsjukdom
Vertigo definition
rotatorisk yrsel. En ganska avsmalnad definition som talar för skada på balanssystemet, lillhjärnan och/eller hjärnstammen.
Presynkope def
en känsla av att man håller på att svimma. Yrseln kommer ofta från det kardiovaskulära systemet.
perifer vs central yrsel
Perifer yrsel (otogen yrsel) – beror på en skada på balansorgan eller n. vestibularis. Central yrsel – beror på en skada i hjärnan.
Akut vestibulärt syndrom
yrsel som debuterar inom sekunder till timmar och som kännetecknas av > 1 dygn med: konstant yrsel med spontannystagmus iIllamående och kräkningar ovilja till huvudrörelser balansproblem.
HINTS
[HI] Head Impulse test (vestibulärt impulstest) – negativt test talar för central yrsel.
[N] Nystagmus – riktningsväxlande, vertikal eller torsionell nystagmus talar för central genes.
[TS] Test of Skew (cover test) – skew är vertikalt devierande ögonaxlar, testas med alternerande cover test. Positivt test (skew) talar för central genes
(Fynd som talar för stroke: INFARCT – impulstest negativt (IN), riktningsväxlande nystagmus (FA, fast phase alternating), positivt cover test (RCT, refixation on cover test).)
Alexanders lag
nystagmus förvärras alltid när patienten tittar i nystagmusens riktning och minskar/försvinner när blickriktningen är åt det motsatta hållet.
Nystagmus 3 grader
Grad I – den snabba fasen slår i blickrikningen.
Grad II – nystagmusen slår till höger eller till vänster vid blickriktningen rakt fram
Grad III – den snabba fasens riktning är motsatt blickriktningen.
chock fyra sorter
distributiv chock (t.ex sepsis), kardiogen chock (t.ex allvarliga arytmier), hypovolem chock (t.ex gastrointestinal blödning) och obstruktiv chock (t.ex massiv lungemboli).
Chockkriterier
MINST 2 av
Systoliskt blodtryck < 90 mmHg i mer än 30 minuter. Tänk på att vissa patienter kan ha ett systoliskt blodtryck på 90 mmHg i sitt habituella tillstånd, då kanske gränsen för dessa är 80 mmHg
Kall, blek eller cyanotisk hud
Påverkat sensorium
Oliguri med en timdiures < 20 ml/h eller anuri
Acidos
Multiorgansvikt definition
törning i minst 2 organsystem till följd av bakomliggande diagnos eller tillstånd. Vid samtidig infektion kan t.ex. scoresystemet SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) användas (se t.ex. Mdcalc)
Cardiac output
(CO) = Hjärtfrekvens * slagvolym Blodtryck = CO * TPR (Total Perifer Resistens*)
Medelartärtryck
(MAP) = CO * TPR ≈ Diastole + 1/3 * (Systole - Diastole). Sjunker MAP under ca 70 mmHg föreligger risk för organskada (njurarna är i regel mest känsliga). I liggande så är det centrala medelartärtrycket i stort sett detsamma som det perifera.
Hypovolem chock
orsaker och bekrivning
Olika orsaker till hypovolem chock
Blödningschock - Ca 20% blodförlust kan orsaka hypovolemisk chock
Vätskeförluster som inte är kopplade till blödning, t.ex diarré, kräkning, osmotisk diures etc
Minskad fyllnadsgrad av kammaren → Minskad slutdiastolisk volym → Minskad slagvolym → Minskad CO → Minskat blodtryck
Vid minskad CO frigör kroppen hormoner (ADH, angiotensin, adrenalin, noradrenalin) som ger ökad HR och TPR (vasokonstriktion) → Ökat blodtryck
Behandlas framförallt med syrgas och vätska
Kall chock - På grund av minskat perifert blodflöde blir huden blek, fuktig och kall. Vid kall chock frisätts endogena katekolaminer vilket innebär att farmakologisk behandling med katekolaminer ofta bör undvikas.
Kardiogen chock
orsaker och beskrivning
Kännetecknas av bröstsmärta, angina m.m
Orsaker till kardiogen chock
Arytmi
Annan strukturell skada som kan uppstå till följd av t.ex. papillarmuskelruptur eller endokardit
Minskad myokardkontraktilitet → Minskad slagvolym → se hypovolem chock
Kall chock
Obstruktiv chock
beskrivning orsak
Minskad slagvolym → se hypovolem chock Orsaker till obstruktiv chock Massiv lungemboli Ventilpneumothorax Hjärttamponad Kall chock
Distributiv chock
beskrivning orsak
Vävnadsperfusionen sänks på grund av sänkt TPR (vasodilatation) och minskad intravasal blodvolym (ökad kärlpermeabilitet) Orsaker till distributiv chock Septisk chock SIRS Anafylaktisk chock Endokrin chock (Addisonkris) Neurogen chock Varm chock - Ökad perifert blodflöde gör att huden blir varm och röd
BAS-90-30-90
(systoliskt Blodtryck < 90 mmHg, Andningsfrekvens > 30 och Syrgasmättnad < 90%)
Puls > systoliskt blodtryck
Akuta åtgärder chock
Säkra fria luftvägar Syrgas Höjd fotända Fri venväg Snabb vätsketillförsel (ringer-acetat) Smärtlindring - Ska prioriteras och sättas in tidigt (t.ex. vid trauma, hjärtinfarkt) Ev. kontakt med IVA för vidare vård
addisonkris labb
Högt kalium, lågt natrium och hypoglykemi
qSOFA
2 av följande
Mental påverkan
AF ≥ 22
Systoliskt BT ≤ 100
SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome.
2 av: Temp > 38 °C eller < 36 °C Andningsfrekvens > 20 eller PaCO2 < 4 kPa Hjärtfrekvens > 90/min LPK > 12 eller < 4
Sepsis ABCDE
Syrgas
Ringer-Acetat: Ges vid BT < 90 mmHg eller förhöjt laktat. Fyll på med vätska till BT stabiliserat sig > 90 mmHg.
Odlingar
Blododling – viktigt!
Urin-, Nasopharynx-, sputum- och sårodling om tillämpbart. Om det inte fördröjer insättande av antibiotika ska LP och likvorodling göras om patienten är nackstyv.
KAD: Viktigt för att kunna följa urinproduktion
Antibiotika: Se tabell nedan. Ska administreras inom 30 minuter från preliminär diagnos och får inte fördröjas av andra undersökningar. Mortaliteten ökar med 7,6% för varje fördröjd timme. Antibiotikaval sker efter lokala riktlinjer och misstänkt fokus (exempel nedan) och svårighetsgrad. För patienter med oklar feber eller CRP-stegring utan sviktande organfunktioner är det inte lika bråttom men är patienten påverkad bör brett spektrum med t.ex BensylPC + aminoglykosid (t.ex. Nebcina, 7 mg/kg) om patienten visar tecken på att gå in i septisk chock. Pip/Taz eller Meronem (framförallt vid misstänkt abdominellt fokus). Syftet med kombinerad antibiotikabehandling är dubblet. Dels vill man säkra upp åtminstone ett effektivt antibioticum, dels finns sannolikt synergiska effekter mellan antibiotika. Om bred behandling sätts in, smalna av så fort odlingssvar och resistensbestämning kommer.
Rutinprover:
Hb
Glukos
Laktat
Blodgas
CRP + LPK
TPK
Elstatus
ALAT, ASAT och Bilirubin
APTT och PTK
u-sticka
EKG
Fortsätt följ vitalparametrar (POX, BT, AF, puls)med täta intervall (1 ggr/timme) och eftersträva snabb stabilisering av BT och syrgasmättnad på över 93%. Viktigt att laktat sjunker, att patientens diures överstiger 0,5 ml/kg/tim och att andningsfrekvensen sjunker till under 20 andetag per minut. Stabiliserar sig inte patienten så kontakta IVA!
Vid tydligt infektionsfokus så som septisk artrit, empyem, tarmperforation etc så ska dessa åtgärdas för att begränsa fortsatt bakteriespridning
intox symptom
Somnolens
Yrsel
Mios eller mydriasis ses i vissa fall
Hypotoni, bradykardi, hypoapné, ofri luftväg och koma förekommer vid kraftig intox
Opioidintoxikation symp
Frusenhet Hypoventilation, hypoxi, cyanos Sänkt medvetande Mios Koma Urinretention Andningsdepression, andningssvikt Cirkulatorisk påverkan med bradykardi, hypotension och i värsta fall cirkulationskollaps
Serotonergt syndrom
läkemedel
MAO-hämmare (vanligast) - T.ex Linezolid, Selegilin
Antidepressiva (SSRI, SNRI, TCA)
Centralstimulantia
Litium
Serotonergt syndrom symp
Ökad neuromuskulär aktivitet Hyperreflexi Klonus Tremor och muskelryckningar Bruxism (tandgnissling) - Film som berättar mer om bruxism (4:53 min) Ökad autonom aktivitet Hypertermi och svettningar Takykardi Illamående Diarré Medvetanderubbning
Serotonergt syndrom Beh
Bensodiazepiner
Instabila patienter kan behöva 5-HT-receptorantagonist-behandling
Vid allvarlig hypertermi kan nedsövning och behandling med icke-depolariserande muskelrelaxantia behövas
Antidot paracetamol
retande gaser
järn,
benzo, opiater, metanol
Acetylcystein → Förgiftning med paracetamol eller flugsvamp
Steroider i inhalation → Vid förgiftning med retande gaser
Desferoxamin → Vid järnförgiftning
Flumazenil (Lanexat) → Vid förgiftning med bensodiazepiner
Naloxon → Vid förgiftning med opiater
4-metylpyrazol → Vid metanolförgiftning
vanligaste orsaken till akut leversvikt
överdosering av paracetamol
Paracetamol överdos symp
Oftast asymptomatiskt initialt men ibland kan illamående och kräkningar förekomma
Medvetandepåverkan kan komma tidigt vid extremt höga doser
Buksmärtor - Kommer senare i förloppet
Symtom som vid akut leversvikt uppkommer sent (dagar)
S-Paracetamol
Viktigt värde då det styr behandling med antidot. För att värdet ska vara tillförlitligt så ska provet tas tidigast 4h efter intag. I praktiken tas alltid ett ankomstprov eftersom den exakta tiden för intoxikation ofta är osäker.
Paracetamol överdos Behandling
Kol (absorberande medel) kan ges vid stor överdos och tid från intag är < 2 timmar. Ventrikelsköljning används väldigt sällan.
Acetylcystein - Har effekt vid administration upp till 72 tim efter intag och den viktigaste oberoende riskfaktorn är tiden till insatt N-acetylcystein
Karotisstenos riskfaktorer
Rökning
Diabetes
Hyperlipidemi
Hypertoni
Karotisstenos Symptom
Inga symptom
Amaurosis fugax - Övergående ensidig blindhet
Transient ischemisk attack (TIA) – Strokeliknande symtom som gått helt tillbaka inom 24 timmar. Oftast kortvarigt förlopp (ca 15 min)
Minor stroke – Stroke där symtomen gått tillbaka inom en vecka
Stroke
UL karotisstenos
Ultraljudsdoppler - Karotisstenos bekräftas i första hand med duplexundersökning där man också kan bestämma stenosgraden genom att undersöka flödeshastigheten. Skall göras inom 24 timmar om symptomen förekommit de senaste 7 dagarna.
Amaurosis fugax
utredning
Endast karotisdoppler
TIA
utredning
Karotisdoppler + DT hjärna
Minor stroke
Utredning
Karotisdoppler + DT hjärna + MR hjärna
Karotisstenos Läkemedelbehandling och livsstilsförändring (alla)
Livsstilsförändringar - Informera patienten om vikten av rökstopp, fysisk aktivitet och bra kosthållning
Trombocythämmare - Alla bör sättas på ASA alt. klopidogrel
Statiner och blodtryckssänkande vid behov (följ normala riktlinjer)
Ovan gäller även vid operation
Kirurgisk behandling
Karotisstenos indikation
Symtomatiska patienter med stenos > 50 %
Asymtomatiska patienter < 75 år med stenos på > 70 %
Postoperativa komplikationer
korotisop
Stroke eller TIA - Viktigaste postoperativa komplikationen
(re)Blödning - Vanligaste postoperativa komplikationen
Stroke orsaker 4
Kardiell emboli 30 % -
Storkärlssjukdom 25 % -
Lakunära infarkter 20%
Övrigt och idiopatiskt 25 %
Blodflöde hjärnan
ca 50-60 ml/100g hjärnvävnad/min, vilket är ca 15-20% (750ml) av hjärtminutvolymen i vila.
Oligemi
ca 25 ml/100g hjärnvävnad
Penumbra
10-20 ml/100g
Faktorer som påskyndar nervcellsskada
Frisättning av glutamat (excitatorisk transmittor substans) som sker vid ischemi Svullnad och ödem Acidos Förhöjd temperatur Hög blodglukosnivå Epileptiskt anfall
Stroke Påverkbara riskfaktorer
Hypertoni - Ca 65% av alla strokepatienter har hypertoni och risken för stroke ökar med ca 35% vid ett systoliskt blodtryck på 140 mmhg jämfört med 130 mmhg. Strokerisken minskar vid välbehandlad hypertoni!
Rökning
Alkoholkonsumtion
Hjärtsjukdom - Framförallt förmaksflimmer, klaffel, hjärtinfarkt. Utred med telemetri.
Diabetes
Livsstil - Diet, obesitas (särskilt bukfetma) och stillasittande
Ateroskleros och hyperkolesterolemi - Hyperkolesterolemi ökar risken för ateroskleros
Wallenbergs syndrom
symptom
Yrsel, nystagmus Kräkningar, hicka Heshet, svalgpares, ev smärta från halsområdet Ipsilateral dystaxi och fall Korsat spinothalamicussyndrom Ipsilateralt Horners syndrom
Wallenbergs syndrom
kärl
PICA eller vertebralis
AICA
Som vid Wallenbergssyndrom men med perifer facialispares och utan heshet. Kallas även lateral inferior pons syndrom
Basilarisocklusion
Djup vakenhetssänkning, andningspåverkan Mios med pin-point pupils men med bevarad ljusreaktion Annan kranialnervspåverkan Bilateral positiv Babinskis Patologiskt dockhuvudtest
Trombolys eller trombektomi tid
Trombolys ska INTE ges om > 4,5 timmar
DVT incidens
200/100 000/år
Flegmasi
Stor proximal trombos i benet som orsakar kompartmentsyndrom eller arteriell insufficiens
Virchoffs triad
Stört blodflöde/stas
Endotelskada
Störd blodkoagulation
DVT riskfaktoere
Koagulationsrubbningar Hög ålder Rökning Fetma Hereditet - Förstagradssläkting som haft venös tromboembolism före 60 års ålder Aktiv cancer – 5% av alla cancerpatienter får DVT Immobilisering Paralys Postoperativt Långa resor Infektion Trauma Graviditet – T.o.m 8-12 veckor post partum Östrogenbehandling – P-piller eller HRT IBD – Framförallt vid skov Intravenösa katetrar – T.ex. CVK eller pacemaker
DVT symp
Ensidig svullnad - Endast ett ben eller en arm är svullen ibland med ökad kärlteckning
Smärta/ömhet - Ömmar ibland endast vid palpation
Homans tecken - Smärta i vaden vid dorsalflektion av foten
Rodnad
Konsistensökning i vaden
Gångproblem
D-dimer
90% sensitivitet, dvs 90% av alla patienter med DVT har förhöjd D-dimer.
Ca 35% specificitet, dvs bara 35% av de patienter som inte har DVT uppvisar ett normalt D-dimer värde.
Negativ/normal D-dimer (<0,25 mg/L) i kombination med låg klinisk sannolik innebär en låg sannolikhet för DVT.
DVT vidare utredning
Ultraljud med doppler - Vid konstaterad DVT. Ta reda på blödningsrisk. Uteslut njurinsufficiens. Då DVT är vanligt förekommande vid cancer är det viktigt att ta en utförlig anamnes samt noggrann statusundersökning. Flebografi - Välanvänd metod och Gold standard. Nackdelen är att den är invasiv och smärtsam. Ev. DT-thorax eller buk vid misstanke om proximal DVT i arm eller ben Eventuell trombosutredning (Se →Trombosutredning)
DVT behandling
Peroral antikoagulationsbehandling med
LMWH (t.ex. Fragmin) i ca 1 vecka + Waran,
Waran påbörjas ca 1 dygn efter insatt behandling med LMWH
Observera att Waran inte ska ges till gravida eller patienter med aktiv cancer. Dessa patienter kan istället behandlas med lågmolekylärt heparin.
INR: Målvärde ca 2-3
Eller
DOAK (direktverkande oral antikoagulantia)
Utan föregående LMWH behandling
Högre dos första perioden, ex Apixaban (Eliquis) 10 mg x 2 i 7 dagar, därefter 5 mg x 2
40% lägre risk för blödningskomplikationer med DOAK jämfört med Waran
Ungefärlig behandlingstid för förstagångs-DVT:
3 månader vid distal DVT
6 månader vid proximal DVT [3]
Livslång behandling för högriskpatienter med t.ex. koagulationsrubbning eller aktiv cancer
LE
Ocklusion i lungartärer som oftast orsakas av emboli från en proximal DVT (DVT behöver dock inte synas). Symptombilden och allvarlighetsgraden kan variera kraftigt och beror bl.a på lokalisation och storlek på ocklusionen.
Massiv lungemboli - Bör användas för beskrivning av anatomisk utbredning dvs 50% perfusionsdefekt eller ocklusion av minst två lobartärer.
Instabil lungemboli - Tillstånd med hemodynamisk påverkan med systolisk blodtryck < 100 mmHg (pga högersvikt och minskad fyllnad av vänster kammare)
LE symp
(Akut) dyspné - Vanligaste debutsymptomet. Kan variera i allvarlighetsgrad. POX:en är ofta påverkad. (80%) Takykardi (70%) - Vid takykardi av okänd genes bör lungemboli alltid finnas med som en differentialdiagnos Pleurit (65%) Hosta (20%) Takypne (70-90%) Bensvullnad Bröst-/buksmärta Hemoptys (ca 10%) Synkope (19%) Påverkad cirkulation - Drabbar ca 5-10% Tecken till DVT Cyanos
Massiv lungemboli beh
Trombolys med alteplas om påverkad hemodynamik: Systoliskt blodtryck <90 eller förändring på >40 mmHg under 15 min.
Om kontraindikation mot trombolys kan kirurgisk embolektomi bli aktuell
IVA-vård kan bli aktuell vid tydlig cirkulatorisk påverkan
Sekundärprofylax - Som vid icke-massiv lungemboli.
LE EKG
EKG - Kan vara helt normalt. EKG förändringar som kan tala för LE är debut av förmaksflimmer, högergrenblock, negativ T-våg i V1-V4 och ibland p-pulmonale (hög spetsig p-våg i II-III).
EKG har även ett differentialdiagnostisk värde (t.ex. utesluta hjärtinfarkt eller perikardit).
Smärtlinding lätt till måttlig nococeptiv
Lätt-måttlig nociceptiv smärta
Paracetamol - Dosberoende smärtlindring, maxdos 1g*4
NSAID (COX-hämmare) - Ges som tillägg vid otillräcklig effekt av paracetamol. NSAID är särskilt effektivt vid inslag av inflammatorisk smärta. Vanligen ges oselektiva COX-hämmare så som Naproxen (maxdos 1000mg/dygn) eller Ibuprofen (maxdos 1200mg/dygn).
Observera biverkningar och försiktighet till äldre.
I vissa fall där den inflammatoriska komponenten är dominerande kan även kortison vara aktuellt (observera biverkningar).
• normalt EKG utesluter inte infarkt,hur många % har normalt ekg av infarktpatienter
5-10 % av alla infarktpatienter har ett normalt EKG vid ankomst
normal pH
7.38 and 7.42
Acidemia
refers to an increased [H+] in the blood resulting in a pH < 7.38
Alkalemia
refers to a decreased [H+] in the blood resulting in a pH > 7.42
Acidosis
refers to an acid-base disorder that increases [H+], thereby decreasing the pH
Alkalosis
refers to an acid-base disorder that decreases [H+], thereby increasing the pH
normal PaCO2
roughly 5.3 kPa.
arterial pH
0.03-0.04 higher than venous pH with narrow limits of agreement.
comparing arterial with venous blood gases
HCO3: arterial HCO3 is 1.34 - 1.41 mEq/L higher than venous HCO3 with narrow limits
of agreement (+/- 5 mmol/L)
pCO2: arterial pCO2 is 0.8 - 1.15 kPa lower than venous pCO2 with 95% limits of
agreement up to the order of 2.7 kPa. A venous pCO2 of < 6 rules out arterial hypercarbia. Lactate: the mean difference between venous and arterial lactate was 0.6 mmol/L (range
1.7 to -0.6) in one study [6]. In septic patients, a mean difference between arterial and venous lactate was 0.4 mmol/L (with 95% limits of agreement ranging from 1.2 to -0.4); in this study, a venous lactate of > 2 mmol/L had SN 100% and SP 83% for an arterial lactate > 2 mmol/L [7].
ACID
- Acidosis/Alkalosis?
- Compensation?
- Ions?
- Diagnoses?
two means of altering [H+]
The pCO2 can be decreased through increased minute ventilation or increased through
decreased minute ventilation. pCO2 combined with H2O is in equilibrium with HCO3 and H+. Reducing pCO2 results in a consumption of H+ and a rise in the pH. Increasing pCO2 results in an increase in H+ and a decrease in the pH.
The kidneys can retain or excrete NaHCO3. The retention of HCO3- leads to a consumption of H+ and a rise in the pH. The excretion of NaHCO3 leads to a rise in the H+ and a decrease in the pH.
arterial pH between 7.38 och 7.42
A normal compensation does not normalize the pH (with the exception of compensation for
a chronic respiratory alkalosis [1]). An arterial pH between 7.38 och 7.42 argues either for
the absence of acid-base disorders or the presence of ≥ 2 disorders
Renal compensation tid
2-5 days
Expekted compensation
∆ pCO2 = ∆ HCO3 x åldersk
Anion Gap formel
Na – (Cl + HCO3)
Anion Gap formel normal
12 +/- 2 mmol/L
corrected anion gap
cAG = AG + 0.25 x (42 - [albumin] in g/L)
MUDPILES betyder
Metabolic Acidosis with Elevated Anion Gap
Methanol
The toxic metabolite formate and lactate account for the anion gap [15].
Metformin
Elevated lactate levels (often > 15 mmol/L) result from impairment of
oxidative phosphorylation [16], enhanced conversion of glucose to lactate in the small intestine and inhibition of gluconeogenesis [17].
Uremia
The anion gap metabolic acidosis seen in advanced renal failure (glomerular filtration rate < 20 ml/min) results from retention of phosphates, sulphates, urate and hippurate anions in the plasma [18].
Diabetic ketoacidosis
In the absence of insulin, lipolysis generates free fatty acids which are converted into the ketones ß-hydroxybutyrate and acetoacetate (BG 25 yo). The ratio of ß-hydroxybutyrate to acetoacetate is usually 3:1 [19]
Propylene glycol
Propylene glycol is the carrier of intravenous lorazepam and phenobarbital, and may result in an anion-gap metabolic acidosis when high doses of intravenous lorazepam are administered for 24 hours of longer [20]. Propylene glycol is metabolized into pyruvate, L-lactate and D-lactate which account for the elevated anion gap [15].
Pyroglutamic
The organic acid pyroglutamic acid (5-oxoproline) accumulates in thesetting of glutathione deficiency brought on by nutritional deficiency, chronic acetaminophen ingestion, critical illness [21].
Iron
Iron induced as lactic acidosis through gastrointestinal bleeding and hypovolemic shock, as well as through inhibition of oxidative phosphorylation [22].
Isoniazid
Isoniazid interferes with vitamin B6 metabolism leading to impaired synthesis of gamma-aminobutyric acid (GABA), which results in seizures and lactic acidosis. Isoniazid also impairs conversion of lactate to pyruvate [23].
L/D-Lactate
D-lactic acidosis occurs in patients with short bowel syndrome after consumption of a carbohydrate load. Bacteria in the colon metabolize the carbohydrates to D-lactate, which is absorbed and slowly metabolized in humans. The standard lactate level (L-lactate) remains normal [1].
Ethylene glycol
The toxic metabolites glycolate, glyoxylate and oxalate as well as lactate account for the elevated anion gap [15] (BG 63 yo)
Ethanol ketoacidosis
The anion gap in ethanol (alcoholic) ketoacidosis results mainly from the ketoacid ß-hydroxybutyrate [1]. The ratio of ß-hydroxybutyrate to acetoacetate is 6:1 [19] (BG 57 yo).
Salicylates
Salicylate toxicity leads to an uncoupling of oxidative phosphorylation, resulting in increased production of pyruvate and increased conversion of pyruvate to lactate. Increased lipolysis leads to ketone body production. [24]
Solvents
Solvents are composed of multiple hydrocarbons that contribute to the metabolic acidosis. Toluene, for example, is metabolized to hippuric acid which accumulates in the setting of hypovolemia and results in an elevated anion gap [25].
Starvation ketoacidosis
Fasting in the absence of physiological stress rarely leads to a pH < 7.3 [26]. However, the combination of fasting and physiological stress may lead to a more pronounced metabolic acidosis [27, 28]. The elevated anion gap results from the breaddown of fat to produce beta- hydroxybutyrate, acetoacetate, and acetone [29].
L-Lactic Acidosis falskt förhögt
Glycolate, a metabolite of ethylene glycol, kan ge falskt för högt
LIMBS
Decreased Anion Gap
LIMBS
L Lithium Low albumin I Iodide M Myeloma B Bromide S Salicylates
Lithium
Decreased anion gap due to the presence of the Lithium cation (BG 54 yo)
Low
albumin
Decreased anion gap due to low levels of negatively charged proteins. The loss of 10 g/L of albumin is associated with a 2.5 mmol/L drop in the anion gap [38].
Iodide
Decreased anion gap due to falsely elevated chloride value [13]
Myeloma
Decreased anion gap due to a positively charged monoclonal IgG gammopathy
Bromide
Decreased anion gap due to falsely elevated chloride value [13]
Salicylates
Decreased anion gap due to falsely elevated chloride value [39, 40] (BG 52 yo)
Gastrointestinal loss H+ loss
Vomiting
Chloride wasting enteropathy Cystic fibrosis
Laxative abuse
H+ shifts intracellular
Hypokalemia
acute respiratory alkalosis diff
lung conditions such as pneumonia, pulmonary edema, pulmonary embolism, aspiration pain, anxiety, stroke, intoxications (e.g. salicylates)
chronic respiratory alkalosis diff
pregnancy
hyperthyroidism
hepatic failure
acute respiratory acidosis
airway obstruction from acute asthma exacerbation or pneumonia depression of the central respiratory center from cerebral disease (e.g. trauma) or drugs (e.g. sedatives)
chronic respiratory acidosis i
chronic obstructive pulmonary disease
neuromuscular disease (e.g. muscular dystrophy, kyphoscoliosis)
OPQRST+: EKG
- Overview: Rate & Rhythm
- P wave & PR segment
- Q wave & QRS complex
- R wave: QRS Axis & Ventricular Hypertrophy 5. S wave & ST-segment
- T wave & QTc interval 7. +: Additional Findings
25 mm/sec, 50 resp 12,5 paper speed hur räknas bpm?
one large box (5 mm per side) corresponds to 0.2 seconds. The heart rate in beats per minute (bpm) can be estimated by dividing 300 by the number of large boxes between two adjacent QRS complexes. 50:600, 12,5: 150.
Sinus rhythm
there is a P wave preceding each QRS complex
there is a QRS complex following each P wave
the P wave is positive in lead II
the PR interval is between 0.12 and 0.2 seconds.
Second degree AV block Mobitz type 1
PR interval gradually lengthens until no QRS complex follows the P wave
Second degree AV block Mobitz type 2
is present when the PR interval is constant when occasional P waves are not followed by a QRS complex.
Vilken AV block 2 typ 1/2 progresserar oftast till block 3?
Second degree AV block type 2 is more likely to progress to 3rd degree AV block than type 1.
Third degree AV block
bradyarrhythmia characterized by the absence of temporal relationship between the P waves and the QRS complexes, so-called AV dissociation.
atrial flutter best seen
lead V1
2:1 blocked atrial flutter usually have a heart rate of
approximately 150 bpm
patients with 3:1 blocked atrial flutter usually have a heart rate of
approximately 100 bpms
In atrial flutter, the atrial rate is usually
300 bpm
Atrial fibrillation is likely when
no P waves are present and the rhythm is irregularly irregular, i.e. without any discernible pattern
Pre-excitation refers to
the abnormal activation of the ventricles via an accessory pathyway. An irregular rhythm with wide QRS complexes and a heart rate > 220 bpm is pathognomonic for atrial fibrillation with pre-excitation
Ectopic atrial tachycardia is suggested by
a tachycardia with negative P wave axis in lead II
Ventricular tachycardia (VT) should be suspected if
the heart rate exceeds 130 bpm [3], the rhythm is regular and the QRS complexes are wide (> 120 msec). The presence of P waves with a slower rate than the ventricular rate and no correlation with the QRS complexes (AV dissociation) is pathognomonic for VT
At rest, a normal P wave is
< 2.5 mm (0.25 mV) in height and < 0.12 seconds in duration
Negative P waves in lead II suggests:
lead placement error
a retrograde P wave with the atrial depolarization originating from the AV node
ectopic atrial focus (EKG 39 yo)
Left Atrial Hypertrophy Suggestive Findings
II Humped or notched P wave and a duration > 0.12 sec
V1 Biphasic P wave with a terminal negative deflection of > 0.04 sec or > 1 mm (0.1 mV) in depth
Left Atrial Hypertrophy differential
Hypertensive heart disease
Aortic stenosis, aortic insufficiency Mitral stenosis, mitral insufficiency Cardiomyopathy
Right Atrial Hypertrophy Suggestive Findings
II P wave > 2.5 mm, < 0.12 sec
V1 P wave > 2.5 mm, occasionally negative, < 0.12 sec
Right Atrial Hypertrophy
Pulmonary hypertension, acute or chronic
Pulmonary stenosis, atrial septal defects, Ebstein’s anomaly, Tetralogy of Fallot
Small P waves may be caused by
hyperkalemia
First degree AV block
refers to a rhythm with a uniformly prolonged PR interval (i.e. no missing QRS complexes following the P waves)
Short PR interval may occur with:
A non-sinus origin of the P wave
Pre-excitation, in which the PR interval is cut short by the premature depolarization of the
ventricle through an accessory bypass tract, resulting in a slurred upstroke of the QRS complex called a delta wave
Depressed PR segment relative to the TP-segment EKG baseline suggests (but is not specific for this condition)
pericarditis
Pathological Q Wave QS complex in leads:
I, aVL, V2, V3, V4-V9, aVf
R wave refers to
the first positive deflection of the QRS complex.
S wave refers to
the negative deflection of the QRS complex following an R wave.
R’ wave refers to
positive QRS complex deflection following an S wave.
QS wave refers to
an entirely negative QRS complex [1].
normal QRS duration in adults is
≤ 100 msec [
Wide QRS complexes indicate one of the following:
that the depolarization of the ventricles has not occurred via a healthy HIS-purkinje system
[1], e.g. in the presence of a left bundle branch block (LBBB) or right bundle branch block
(RBBB)
abnormally functioning fast sodium channels, e.g. due to hyperkalemia or poisoning
Complete bundle branch block is suggested by
QRS complex duration > 120 msec in adults, > 100 msec in children 4 to 16 years of age, and > 90 msec in children less than 4 years of age [13] accompanied by other morphological criteria.
Left Bundle Branch Block (LBBB)
Wide, entirely negative QS complex in V1 (rarely, a wide rS complex)
Wide, tall R wave without a Q wave in V6
Right Bundle Branch Block (RBBB)
rSR’ appearance in V1 or V2. The R’ deflection is usually wider than the initial r wave.
qRS pattern in V6 with a wide S wave of greater duration than the R wave or > 40 ms in leads I and V6 in adults.
When a pure dominant R wave with or without a notch is present in V1, the R peak time in leads V5 and V6 is normal while the R peak time in lead V1 is > 50 ms.
Ashman phenomenon refers to
bundle branch block pattern classically seen in patients with atrial fibrillation. A long RR cycle is followed by a short RR cycle (‘long-short’ rule), and the second beat of that combination shows a bundle branch pattern (usually RBBB)
A normal QRS axis
-30° and +100°
When the QRS complex is positive in both lead I and lead II, the QRS axis lies between
- 30° and + 90° and is thus normal.
lead 1 QRS -
lead 2 QRS -
“Northwest” axis +150° to -90°
Incorrect lead placement
Situs inversus (EKG 37 yo) Heart transplant
lead 1 QRS -
lead 2 QRS +
Rightward shift +90° to + 150° Right ventricular hypertrophy Left posterior hemiblock Lateral wall myocardial infarction Chronic lung disease (e.g. emphysema) Acute right ventricular overload
lead 1 QRS +
lead 2 QRS -
Leftward shift -30° to - 90° Left ventricular hypertrophy Left anterior hemiblock Left bundle branch block Inferior wall myocardial infarction Endocardial cushion defects (congenital)
Left Ventricular Hypertrophy
Suggestive Findings
RaVL > 11-13 mm
SV1 + RV5 or RV6 > 35 mm (i.e. > 3.5 mV)
SV3 + RaVL > 28 mm in men; > 20 mm in women
Slight ST-segment depression followed by an
asymmetrically inverted T wave in V5-V6
EKG findings of left atrial hypertrophy
Left axis deviation
Left Ventricular Hypertrophy
Differential Diagnosis
Systemic hypertension Aortic stenosis, aortic regurgitation Mitral regurgitation Dilated, hypertrophic cardiomyopathy
Right Ventricular Hypertrophy
Suggestive Findings
R wave exceeding the S wave in lead V1 Right axis deviation
T wave inversions in V1-V3
EKG findings of right atrial hypertrophy
Right Ventricular Hypertrophy
Differential Diagnosis
Pulmonary hypertension Pulmonary stenosis
f tall R waves in lead V1 is
Normal variant occuring in 1% of the population
Right bundle branch block
Left ventricular ectopy
Right ventricular hypertrophy
Acute right ventricular dilatation (strain)
Hypertrophic cardiomyopathy
Progressive muscular dystrophy
Dextrocardia
Misplaced leads
Posterior myocardial infarction: tall R waves in V1-V2, associated with ST depression and
upright T waves, provide a “mirror image” of the Q waves, ST elevation and inverted T waves seen on the posterior leads V7-V9 in the setting of a posterior STEMI [16] (EKG 90 yo)
STEMI ekg
Horizontal or convex (dome-shaped) ST-segment elevation suggests STEMI. The ST-segment elevation in STEMI may also be concave.
ST-segment elevation in lead III > ST-segment elevation in lead II
strongly suggests STEMI instead of pericarditis (Mattu
https://www.youtube.com/watch?v=cE71p9mfOq8)
Check-mark sign refers to a QR-T complex, i.e. a complex where the
QR complex seems to merge directly with the T wave without an
intervening S wave; this complex suggests STEMI [7] (EKG 54 yo).
Reciprocal ST-segment depressions may be present (EKG 46 yo
antero-lateral STEMI).
The location of the ST-segment elevation corresponds to the culprit
lesion
Diffuse Ischemia ekg
Type 2 myocardial infarctions (resulting e.g. from decreased perfusion) can lead to ischemic ST-segment elevations that are not limited to a specific coronary territory
Normal ST-segment elevation occurs in and look like
90% of healthy young men in the precordial leads [18] (EKG 22 yo). The ST elevations are concave up, and there are no reciprocal ST depressions.
Early Repolarization
ST-segment elevation associated with a notch at the J point in V4 is referred to as ’early repolarization.’ It is common in healthy young people in the anterior leads. The ST-segment is concave up and the T waves are upright in V2 – V6.
Early repolarization occurring in the inferior leads, especially with a J- point elevation of > 0.2 mV, appears to be associated with an increased risk of death from cardiac causes and arrhythmias in middle-aged patients (Tikkanen 2009). Another study showed an association between early repolarization in the inferolateral leads and ventricular fibrillation
Pericarditis ekg
ST-segment elevations are concave (saddle-shaped) and diffuse, i.e. not limited to a specific coronary territory
Reciprocal ST-segment depressions are absent
ST-segment elevation to T wave amplitude ratio ≥ 0.25 in lead V6
strongly suggests pericarditi
LVH ST?
ST-segment elevation in the precordial leads can occur in the context of left ventricular hypertrophy
Hyperkalemia EKG
Elevated ST-segments can occur in the context of hyperkalemia, so- called pseudoinfarct pattern
Tenting’ and ‘peaking’ of the T wave refer to tall, symmetrical T waves generally considered to be the earliest EKG sign of hyperkalemia [4] (EKG 78 yo; EKG 87 yo).
The Brugada pattern consists EKG
The Brugada pattern consists of [20] (EKG 39 yo):
o a downward sloping ST-segment elevation in leads V1 + V2 o a complete or incomplete right bundle branch block
The Brugada pattern is due to a heritable defect in sodium channels in the myocytes. It may be associated with life-threatening arrhythmias and/or a family history of sudden cardiac death, in which case the criteria for the so-called Brugada syndrome are fullfilled and an implantable cardiodefibrillator is recommended.
Takotsubo Cardiomyopathy EKG
Takostubo cardiomyopathy is also referred to as apical ballooning syndrome, stress cardiomoypathy and broken heart syndrome [21]
ST-segment elevation on EKG which usually yields to T wave inversions within hours
The condition is characterized by the acute onset of chest pain, dyspnea, shock, the absence of pathological coronary artery obstruction on angiogram, left ventricular systolic dysfunction with ballooning of the apex on angiography in conjunction with normal or increased contraction of the basilar area., Prior to angiography, the condition cannot be clinically distinguised from STEMI.
Hypokalemia EKG
an result in ST-segment depression
digoxin EKG
Scooping” or ‘coving’ ST-segment depression suggests a
pharmacological effect
Negative T waves normal in lead
Normal, negative T waves can be seen in leads with a negative QRS
complex, e.g. in V1 [1]
Pulmonary embolism EKG
Negative T waves in the precordial leads (V1-V4) are often seen in patients with acute coronary syndrome (ACS) and pulmonary embolism (PE). In a series of 300 patients with negative precordial T waves, the presence of negative T waves in both III and V1 suggested PE as opposed to ACS (SN 90%, SP 97%) [25] (EKG 85 yo, EKG 45 yo, EKG 62 yo). Lead III faces the inferior region of the right ventricle while leads V1 and V2 face its anterior region [25]. Pressure overload may impair coronary flow and the inverted T waves may reflect ischemia. The same findings may be expected in other conditions of RV pressure overload, e.g. pulmonary hypertension.
CVA-T waves
Very deep, widely splayed negative T waves may occur in the setting of cerebrovascular accidents such as subarachnoid hemorrhage, and are referred to as ‘CVA-T waves’ [1, 30]
prolonged QTc interva
> 470 msec in adult men, > 480 msec in adult women and > 460 msec in 1 – 15 year-olds
U waves
positive deflections following the T waves that are sometimes seen in leads V4- 6. They represent the last phase of ventricular repolarization [1]. U waves are usually low voltage (< 0.2 mV) and have the same polarity as the T wave [23]. Negative U waves may appear after positive T waves in the setting of left ventricular hypertrophy and myocardial ischemia [1].
Differential Diagnosis of U Waves
Hypokalemia, hypercalcemia
Thyrotoxicosis
Sotalol, phenothiazines, digitalis and other medications [1]
Cerebrovascular accidents can lead to prominent U waves in
conjunction with CVA T waves [1]
Osborn Waves
Osborn waves, also known as prominent J waves, are found in hypothermia
Spodick sign
refers to downsloping of the TP-segment and suggests acute pericarditis
Epsilon Waves
Episolon waves are low amplitude notches found right after the QRS in the right precordial leads (V1-V3). They suggest arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD), a genetic disorder leading to fibro-fatty changes that can cause sudden cardiac death in young people [33, 34]. Other EKG findings that may be present in patients with ARVD include [35]:
QRS duration ≥ 110 msec in V1-V3
S wave upstroke (from the nadir of the S wave to the isoelectric line) ≥ 55 msec in V1-V3
(95% of patients); the interval between the nadir of the S wave and the end of all
depolarization deflections is referred to as the Terminal Activation Ducation (TAD).
T wave inversions in V1-V3 (85% of patients)
QRS duration > 110 msec in I
Instabil angina
- Nydebuterad ansträngningsutlöst angina (<4v)
- Ökande angina med förändrat (förvärrat) smärtmönster
- Viloangina
- Postinfarkt angina
Hur vanligt är kranskärlssjukdom?
Hos >65år har ca hälften kranskärlssjukdom
Kranskärlssjukdom förorsakar knappt 30% av alla dödsfall
HEART Score
screeining 4-7 intermediär
Behandling vid AKS
• S - Morfin
• A - Nitro, Betablockad, överväg syrgas
• Betablockad (endast i akutskedet om stark misstanke om hjärtinfarkt, och en hjärtfrekvens >60/min).
– Ej vid hypotoni (BT < 100), hjärtsvikt, – AV-block II el III, eller svår astma
T- Acetylsalisylsyra (Trombyl) 75mg, 4st
Ticagrelor (Brilique) 90 mg, 2st
Antikoagulantia: Heparin eller Fondaparinux Reperfusionsbehandling (utan dröjsmål om STEMI)
typ1 vs typ 2 MI
typ 1 blockad
typ 2 sänkt förmåga att oxigenera eller vid högt syrebehov
Aortadissektion symp
Svår akut bröstsmärta
90%
Ryggsmärta
90% av distala dissektioner
Smärtvandring
70%
Aortainsufficiens
(diastoliskt blåsljud)
65% vid proximal dissektion
Hypertoni vid första undersökningen
60%
Pulsanomalier
50% vid proximal dissektion
Synkope, paraplegi, andra neurologiska symptom
Aortadissektion typ a och b
- Typ A: utgår från aorta ascendens
* Typ B: utgår från aorta descendens (nedom a. subclavia sin)
Aortadissektion - Behandling
Kontakt med Thoraxkirurg! • 2 st grova perifera infarter • EKG samt telemetriövervakning • Smärtstillning (opioider) • Sätt artärnål • AkutCTA • Målblodtryck <120 mmHg systoliskt – Labetalol (Trandate) – Nitro-infusion
Lungemboli incidens
VTE är 1-3/1000/år varav 1/3 är lungemboli (LE)
Något vanligare hos kvinnor.
• Ökande incidens med ökande ålder nästan 1/100/år i hög ålder (> 80).
Något vanligare hos kvinnor.
• Ökande incidens med ökande ålder nästan 1/100/år i hög ålder (> 80).
Lungemboli symp
- Ofta plötslig svår andnöd
- Bröstsmärta (pleuritsmärta)
- Hemodynamisk påverkan vid stor emboli • Takypné (50 %)
Lungemboli risk
- Malignitet (aktiv)
- Tidigare DVT/LE
- Operation/trauma <4v • Immobilisering
- Infektion
- Koagulationsrubbning • Hög ålder
- Rökning
Lungemboli - Behandling
• Alltid inläggning, LMWH i första hand • Syre om hypoxemi, målsaturation >90% • Om hemodynamisk påverkan -> Trombolys (Obs! Kontraindikationer) • Antikoagulation
Vårdrelaterade infektioner 1. 2. 3. 4.
- Urinvägsinfektioner pga KAD
- Sepsis pga centrala infarter
- Postoperativa infektioner
- VAP- ventilator associerad pneumoni >90%avVRIärnågonavdessafyra
vanligaste vårdskadan
34 % av vårdskador är en Vårdrelaterade infektioner
3 typer av problem patienten har:
subjective problems, e.g. chest pain, shortness of breath, paresthesias
objective problems, e.g. rash, fever, an abnormal test result (e.g. anemia, pleural effusion)
potential problems, e.g. suspected poisoning, allergic reaction, post-traumatic fracture or
bleeding
OPQRST+
O stands for onset: time of onset of the problem, activity at the time, rapidity of onset
P stands for position: location, size and radiation of the pain
Q stands for quality: a subjective description of the problem
R stands for relieving and aggravating factors
S stands for severity, e.g. intensity of the pain, how the problem limits activities of daily
living
T stands for temporal factors: whether the problem has been constant, intermittent,
increasing
+ stands for associated manifestation, e.g. the presence of nausea when the problem is
abdominal pain
Vilka mediciner är viktiga vid buksmärta:
Corticosteroids increase the risk for peptic ulcer when taken in conjunction with
NSAIDs RR 4.4 (2.0-9.7) but not among patients not taking NSAIDs [6].
Corticosteroids may mask clinical signs of infection / inflammation [5].
Immunosuppressive medications and chemotherapy lead to atypical physical
findings and laboratory findings, and an increased risk of infectious causes for the
abdominal pain [5].
SSRIs in conjunction with NSAIDs increase the risk of peptic ulcer disease
complications
Do you take NSAIDs?
NSAIDs increase the risk for peptic ulcer disease (OR 5) [7] and for perforated peptic
ulcer (OR 3.6) [8]
Viktiga past history vid buksmärta:
Prior myocardial infarction, stroke, intermittent claudication increase the risk for
mesenteric ischemia, ruptured abdominal aortic aneurysm, myocardial infarction.
Atrial fibrillation increases the risk for mesenteric ischemia [5].
Gastric bypass increases the risk for internal hernia [9]. The risk is highest roughly 1
year after the operation (check).
Recent operation increases the risk for post-operative complications such as abscess.
Colonoscopy, gastroscopy within the past hours/days suggests perforation.
Immunocompromised states (e.g. from cancer, chronic liver disease) increase the
risk of infectious causes and atypical clinical presentations [5].
Have you previously had abdominal surgery?
Prior abdominal surgery increases the risk for bowel obstruction [5].
Pain that has lasted for over -…..- weeks can as a rule be investigated outside of the ED
(ref?)
Pain that has lasted for over two weeks can as a rule be investigated outside of the ED
(ref?)
Gradual onset (peak within hours) buksmärta diff
suggests inflammatory conditions (appendicitis, diverticulitis, pyelonephritis, cystitis, prostatitis, salpingitis) [11]
Rapid onset (peak within minutes) buksmärta diff
suggests obstruction (gallstone, kidney stone) or pancreatitis [11]
Sudden onset (peak within seconds) suggests buksmärta diff:
suggests rupture (e.g. ruptured abdominal aortic aneurysm, ectopic pregnancy, peptic ulcer, esophagus, spleen, ovarian cyst, aortic dissection) or ischemia (e.g. acute coronary syndrome, mesenteric ischemia, testicular torsion, ovarian torsion, splenic infarction, kidney infarction) [11]
Left upper quadrant pain suggests
suggests pathology of the stomach, spleen, pancreas, heart, lung [5]
Right upper quadrant pain suggests
suggests pathology of the stomach, duodenum, hepatobiliary organs, heart, lung; it may also be caused by a retrocecal appendix or appendicitis in pregnancy [5].
Buksmärta, Radiation to shoulder or supraclavicular region suggests
suggests irritation of the diaphragm,
due to e.g. lower lobe pneumonia, pulmonary embolism, acute cholecystitis,
Buksmärta Radiation to the right scapula region suggests
suggests hepatobiliary pathology
Buksmärta Radiation to the left scapula region suggests
suggests splenic pathology or diaphragmatic irritation
Buksmärta Radiation to the neck, jaw, arm region suggests
suggests myocardial ischemia
Radiation to back buksmärta
suggests ruptured abdominal aortic aneurysm, aortic dissection,
pancreatitis
Radiation to lower back or proximal leg suggests buksmärta
suggests gynecologic pathology
Radiation to the groin or testis suggests buksmärta
uggests testicular torsion, renal colic; aortic
dissection may even manifest as testicular pain [12].
Migration from the epigastrium to the right lower quadrant suggests
suggests acute
appendicitis
Migration from the right/lef lower quadrants to the epigastrium s
suggests a local
process (e.g. acute appendicitis, diverticulitis, ovarian cyst) that has led to generalized peritonitis (e.g. through rupture, abscess with free pus)
Buksmärta som förvärras av andning
Deep inspiration exacerbates pain caused by pathology in the organs adjacent to the
diaphragm, e.g. gallbladder, hepatitis, pancreatitis, lower lobe pneumonia, pulmonary embolism; the diaphragm may also be irritated by intraperitonael bleeding, e.g. from a ruptured ectopic pregnancy.
Is the pain worsened by movement? Buksmärta
peritonitis
Intermittent buksmärta suggests
(typical interval of 2-5 minutes)
(typical interval of 6-10 minutes)
small bowel obstruction
large bowel obstruction (typical interval of 6-10 minutes) [11], biliary colic or ureteral
colic.
buksmärta preceding vomiting is more likely to be
is more likely to be caused by surgical disease [5]. In
contrast, vomiting usually precedes pain in cases of acute gastroenteritis; however, the
sequence may be reversed in the elderly [5].
Anorexia suggests in a female patient
suggests acute appendicitis as opposed to salpingitis in the female patient
with lower abdominal pain [14]
Polyuri vid buksmärta suggests
suggest new-onset diabetes and diabetic ketoacidosis as the cause of
abdominal pain.
Shock in conjunction with abdominal pain suggest
o Ruptured abdominal aortic aneurysm (hemorrhagic shock) o Ruptured ectopic pregnancy (hemorrhagic shock)
o Bowel obstruction (hypovolemic shock)
o Myocardial infartion (cardiogenic shock)
o Acute pancreatitis (distributive shock)
o Perforated viscus, e.g. perforated ulcer, colonic diverticula (distributive shock) o Mesenteric ischemia (distributive shock)
o Acute adrenal insufficiency (distributive shock)
sepsis in the elderly may occur with
Hypothermia
Rebound tenderness, guarding (aka défence, voluntary) and rigidity
(involuntary) are manifestations of i
manifestations of increasing peritonitis
Pain out of proportion to the examination may suggest
suggest mesenteric ischemia
Carnett Sign:
physician pushing on the abdomen at the point of maximal
tenderness, ask the patient to lift his or her neck from the bed and then his or her shoulders; if this maneuver increases the pain, it suggests a musculoskeletal etiology rather than an intra-abdominal source [16].
Testicular torsion can present with abdominal or inguinal pain in the absence of
testicular pain in -…-% of cases
Testicular torsion can present with abdominal or inguinal pain in the absence of
testicular pain in 5-12.5% of cases
Bedside tests buksmärta
Urine dipstick Urine pregnancy test in fertile women Ultrasound of the abdominal aorta in patients > 60 years EKG in patients > 50 years CRP +/- WBC
atrial fibrillation+buksmärta
mesenteric ischemia.
A positive leucocyte esterase test and a positive nitrite test suggest -…- However, as many as -…- % of patients with acute
appendicitis have pyuria, bacteriuria or hematuria
A positive leucocyte esterase test and a positive nitrite test suggest a urinary tract
infection (cystitis, pyelonephritis). However, as many as 40% of patients with acute
appendicitis have pyuria, bacteriuria or hematuria
-…- should be suspected in all women with acute abdominal pain and a positive pregnancy test [5].
Ectopic pregnancy should be suspected in all women with acute abdominal pain and a positive pregnancy test [5].
Opioid administration to patients with abdominal pain may alter -…- but does not increase the risk of -…-
Opioid administration to patients with abdominal pain may alter physical examination findings but does not increase the risk of management errors
an argument can be made for not administering opioids to patients with abdominal pain until they have been assessed:
o some patients presenting with abdominal pain have an opioid addiction
o treating patients with non-specific abdominal pain with opioids is of dubious value,
regardless of whether the treatment occurs inside or outside of the ED
o patients with severe, ischemic abdominal pain require prompt management and not
simply prompt analgesia
o other pain medications are available
buksmärta NSAIDs administered IM (e.g. Diclofenac 75 mg IM) is first line therapy for -….-
NSAIDs administered IM (e.g. Diclofenac 75 mg IM) is first line therapy for renal colic.
buksmärta -…- is recommended as the first-line diagnostic imaging modality in general [27, 28].
Abdominal ultrasound is recommended as the first-line diagnostic imaging modality in general [27, 28].
Non-specific abdominal pain?
vad göra vad inte göra?
- Non-specific abdominal pain?
Reassurance that no severe, urgent cause can be identified Avoid opioids.
abdominal CT should be considered for patients with one of the following “high-risk”syndromes:
Abdominal pain + shock Severe and/or sudden pain Bowel obstruction Inflammed right lower quadrant Impaired activites of daily living
abdominal CT should be considered for patients with one of the following “high-risk”syndromes:
Abdominal pain + shock Severe and/or sudden pain Bowel obstruction Inflammed right lower quadrant Impaired activites of daily living
3 vanligaste diagnoserna buksmärta under 50år
Abdominal pain
NOS 40 %, Appendicitis 32%
Biliary disease 6%
3 vanligaste diagnoserna buksmärta över 50år
Abdominal pain
NOS 16 %, Appendicitis 15%
Biliary disease 21%
3 vanligaste diagnoserna buksmärta över 50år
Abdominal pain
NOS 16 %, Appendicitis 15%
Biliary disease 21%
Klinisk bedömning av blodförlust
4 klasser bedömer blodvolymsförlust i ml och %, puls, BT, AF och mental status
Shock Index
Shock Index = Puls/Systoliskt blodtryck
Shock Index > 1,0 indikerar behandlingskrävande chock
Orsaker till shock
Blödning övertryckspneumothorax hjärttamponad kardiogen chock neurogen chock septisk chock Chock beror på massiv blodförlust tills motsatsen bevisats
Blödningslokalisationer
B röstkorg Buk B äcken Ben Yttre blödning
Indikationer för laparatomi
Hemodynamisk instabilitet med misstänkt bukskada Fri gas Diafragmaruptur Peritonit Positiv FAST, DPL eller CT
Bäckenblödning beh
Immobilisering Extern fixering Bäckenpackning
Femurfraktur
Reponera frakturer
Lägg tryckförband
(torniquet ffa prehospitalt)
Ringer-acetat kontraidicerat vid
undvik vid skallskador och lungkontusioner
Koagulopati anledningar
Dilution av koagulationsfaktorer Substratbrist (fibrinogen) Acidos
Hypotermi
Hyperfibrinolys
Hb mål vid skallskador
100 g/L
Trombocyter när ge
Rekommenderas > 50 x 109 /L,
helst > 100 x 109 /L vid pågående blödning och traumatiska intrakraniella blödningar
samt hos patienter som står på trombocythämmare
Trombocyter när ge
Rekommenderas > 50 x 109 /L,
helst > 100 x 109 /L vid pågående blödning och traumatiska intrakraniella blödningar
samt hos patienter som står på trombocythämmare
Massiv transfusion leder till -…-
Massiv transfusion leder till hypocalcemi
Blödning calcium mål
Eftersträva normokalcemi eller Cacliumjonaktivitet > 1,0 mmol/L
När värma trauma.
Hypotermi leder till försämrad koagulation och hjärtkontraktilitet
Ge varma vätskor och värm patienter som är kalla (<36 °C)
Perfusionsmål
systoliskt blodtryck ca 90 mmHg palpabel radialispuls
vaken, lugn patient normalisering av lakatat och BE
Perfusionsmål skallskadade (GCS under 9)
systoliskt tryck > 110 mmHg eller MAP > 80 mmHg
Handläggning av leverskador
Cirkulatoriskt instabil patient direkt till operation
Handläggning av mjältskada
Om cirkulatoriskt stabil patient konservativ behandling dvs observation
• Klinisk övervakning på CIVA
• Om tecken på extravasering på CT kan selektiv embolisering av mjältartären bli aktuell. Kräver cirkulatoriskt stabil patient
Instabil patient - operation
• (Om isolerad mjältskada och begränsad sådan kan man överväga att lägga nät)
• Efter splenektomi ska pat vaccineras innan hemgång från sjukhus
– Pneumokocker och hemofilus influense
Bäckenfraktur
- Tänka på uretraskada – ej KAD
- Komprimera bäckenet redan på akutrummet
- Om cirkulatoriskt instabil patient där annan blödningskälla är utesluten gör angiografi och embolisera
Bäckenfraktur
- Tänka på uretraskada – ej KAD
- Komprimera bäckenet redan på akutrummet
- Om cirkulatoriskt instabil patient där annan blödningskälla är utesluten gör angiografi och embolisera
Extremitets artärstopp
Pain”Onormalsmärta” Palpationsömhet Passiv rörelsesmärta Parestesier
OBS! Pulsen förvinner först när det är för sent!
Kompartmentsyndrom
Kompartmentsyndrom
Avlägsnaförbandsomgeryttretryck
Högläge hjärtläge! Behandlahypovolemi
(ökar medelartärtrycket) Fasciotomi
Status EP tid
SE delas in i olika stadier: 1) tidigt 5– 10 min, 2) etablerat 10– 30 min, 3) refraktärt 30 – 60 min och 4) superrefraktärt > 24 tim.
Troponin referensvärden
(ref kvinnor <16 ng/L, män <35 ng/L)
När är troponin förhöjt förutom vid hjärtinfarkt.
Lungemboli
• Aortadissektion • Njursvikt
• Sepsis
• Hjärtsvikt
När är troponin förhöjt förutom vid hjärtinfarkt.
Lungemboli
• Aortadissektion • Njursvikt
• Sepsis
• Hjärtsvikt
Beh AKS + doser
Trombyl 300 mg laddningsdos, därefter 75 mg x1
• Brilique 180 mg laddningsdos, därefter 90 mg x2
• Antikoagulantia: Heparin, Fondaparinux,
• Betablockad (om stark misstanke om hjärtinfarkt, och en hjärtfrekvens >60/ min.
• Ej till pt med syst BT < 100, AV-block II el III, svår hjärtsvikt eller svår astma
• Nitroglycerin
• Syrgas?
• Reperfusionsbehandling (utan dröjsmål vid STEMI)
Aortadissektion A och B
- Typ A: utgår från aorta ascendens
* Typ B: utgår från aorta descendens (nedom a. subclavia sin)
AORTADISSEKTION Symp
Svår akut bröstsmärta 90%
Ryggsmärta 90% av distala dissektioner
Smärtvandring 70%
Aortainsufficiens
(diastoliskt blåsljud) 65% vid proximal dissektion
Hypertoni vid första undersökningen 60%
Pulsanomalier 50% vid proximal dissektion
Synkope, paraplegi, andra neurologiska symptom
AORTADISSEKTION Symp
Svår akut bröstsmärta 90%
Ryggsmärta 90% av distala dissektioner
Smärtvandring 70%
Aortainsufficiens
(diastoliskt blåsljud) 65% vid proximal dissektion
Hypertoni vid första undersökningen 60%
Pulsanomalier 50% vid proximal dissektion
Synkope, paraplegi, andra neurologiska symptom
Volym intrakraniellt
V-intrakraniellt = V-hjärna (85%) + V-blod (5%) + V-CSF (10%) (+ V-hematom)
Mannitol är
• Osmotiskt diuretikum
• Indikation kirurgi impressionsfraktur
– Nedpressning > 1 benbredd – Risk EP
– Kosmetik
Handläggning - Skallbasfrakturer
• Behandling
– Antibiotikaprofylax (Inj Zinacef 1,5 g x 3 iv) – Höjd huvudända
• Behandling på avdelning
– Lumbalpunktion och liquortappning
• Cave ICP-stegreing! – Uppföljning hörsel – Pneumovax® senar
Handläggning - Skallbasfrakturer
• Behandling
– Antibiotikaprofylax (Inj Zinacef 1,5 g x 3 iv) – Höjd huvudända
• Behandling på avdelning
– Lumbalpunktion och liquortappning
• Cave ICP-stegreing! – Uppföljning hörsel – Pneumovax® senar
Sex specifika thoraxskador som är
omedelbart livshotande-
- Övertryckspneumothorax
- Öppen pneumothorax
- Massiv hemothorax
- Multipla revbensfrakturer, flail-chest
- Hjärttamponad
- Luftvägsobstruktion
Dekompression övertryckspneumothorax
nål i andra interkostalrummet, mid-klavikulärt,
Bülau-dränage
- Fjärde eller femte interkostalrummet, något bakom främre axilarlinjen
- Aldrig under bröstvårtehöjd!!!
- Tvätta och klä, lokalanestesi, känn med nålen, aspirera
- Skär ner till revbenet, därefter trubbig dissektion över revbenets ovansida
- Öppna pleura trubbigt med peang, för därefter in fingret hela vägen, känn att du är rätt
- För in dränaget med peang (eller troacar försiktigt), dränaget skall glida i position lätt, imma eller blod/pleuravätska visar att du är rätt
- Vätska – drän bakåt, nedåt
- Luft – drän uppåt, framåt
- Koppla ifrån respirator då du för in dränaget
- Anslut dränaget till sug (15cm H2O)
- Fäst dränaget vid huden – ordentligt!
- Kontrollera med lungröntgen
- Kolla slangkopplingarna
Pericardtappning när och hur
hjärttamponad
EKG (och Ulj om vana)
• Tvätta och klä subxiphoidalt
• Punktera skinnet 1-2 cm nedom vänster xiphokondrala föreningen, grov nål, 45 grader upp mot vänster skapula
• Aspirera. Kontrollera EKG, vid EKG förändringar dra tillbaka nålen, aspirera så mycket blod som möjligt
• Vid blodigt utbyte, överväg kirurgisk exploration
Potentiellt livshotande thoraxskador 6 st
- Lungkontusion
- Hjärtkontusion
- Traumatisk aortaruptur
- Diafragmaruptur
- Skador på trachea, bronker
- Skada på oesophagus
Inferiort:EKG
Inferiort: II, III, AVF. Blockering i RCA
Anterior:EKG
Anterior: V1-V6. Blockering i LAD.
Lateral:EKG
Lateral: I, aVL, V5, V6. Blockering i LCX
Posterior: EKG
Posterior: V7-V8 eller reciprok V1-V3. Blockering RCA.
Vilket medfött septumhjärtfel är vanligast?
VSD
Vad är en aortaballongpump och vad är en kontraindikation för detta?
till patienter med grav vänsterkammarsvikt
Kontraindikationer är svår aortainsufficiens, aortaaneurysm, aortadissektion eller grav perifer kärlsjukdom.
NYHA klasserna?
- NYHA 1: Helt opåverkad
- NYHA 2: Andfåddhet och trötthet vid måttlig ansträngning t.ex. hastig gång och gång
i backar. - NYHA 3: Andfåddhet vid lätt ansträngning såsom korta (<100m) promenader på plan
mark och av/påklädning. - NYHA 4: Andfåddhet/trötthet i vila.
Behandlingsnytta vid diastolisk hjärtsvikt
Ingen behandling har ännu kunnat påvisa minskad mortalitet vid diastolisk hjärtsvikt. Furix etc ges i symptomlindrande syfte.
Vilken grundbehandling ges vid kompenserad hjärtsvikt
Betablockad + RAAS-blockad (t.ex. ACE-hämmare)
vanligaste orsaken? Hjärtsvikt
Vanligaste orsaken till hjärtsvikt är Hypertoni och ischemisk hjärtsjudom. Bedöms kranskärlen som fina så finns det ingen anledning att behandlas med statiner.
Vid nydebuterat förmaksflimmer bör man kontrollera vilka labbvärden?
TSH och T4. 1% av nydebuterade förmaksflimmer beror på hypertyreos.
ACE-hämmare, ramipril (Triatec) ges om
ges alltid om vänsterkammarfunktionen är nedsatt (EF < 40 %),
Läkemedelsbehandling som påverkar prognosen efter hjärtinfarkt med ST-höjningar
- ACE-hämmare, ramipril (Triatec) med måldos 5-10 mg/dygn, ges alltid om vänsterkammarfunktionen är nedsatt (EF < 40 %), samt vid kliniska tecken på svikt. ACE-hämmare rekommenderas även som sekundärpreventiv behandling vid hög kardiovaskulär risk även då VK-funktionen bedöms vara normal.
- Betablockerare minskar mortalitet och morbiditet.
- Nitrater och kalciumantagonister kan också ges men de har bara symptomlindrande
effekt.
När ger man digoxin?
Hjärtinsufficiens. Förmaksflimmer och –fladder.
Digoxin kontraindicerat
Kontraindikationer är Höggradigt AV-block II-III. Sinusarrest. Uttalad bradykardi. Överkänslighet mot digoxin.
Digoxin effekt
Passar mycket bra att använda som frekvensreglering vid förmaksflimmer hos patienter med hjärtsvikt, funkar bättre än betablockerare ifall hjärtsvikten är väldigt svår.
Akut indikation på el-konvertering
Svår cirkulationspåverkan på grund av kammarflimmer (VF) eller snabb
persisterande ventrikeltakykardi (VT).
- Behandling av akut VT eller supraventrikulär takykardi (SVT) eller förmaksflimmer
med måttlig cirkulationspåverkan där farmakologisk terapi inte fungerat eller bedöms
olämplig.
Inför en elkonverting av förmaksflimmer ska man:
först ge antikoagulantia med NOAK i 4 veckor (6 med waran). Måste man elkonverta någorlunda genast får man göra ett transesofagalt EKO och sedan elkonvertera, följt av NOAK/Waran. Vid ett nytillkommet förmaksflimmer (<48 timmar) är ingen undersökning obligatoriskt.
Vad är sinus caroticus syndrom och hur diagnostiseras det?
fel på baroreceptorerna i halsen som gör att de fyrar signaler för lätt, som får hjärtfrekvensen och blodtrycket att sjunka, vilket ger spontan yrsel och svimning.
caroticus massage där man masserar baroreceptorerna på halsen. Om testet utlöser ett yrselanfall, ett uppehåll av hjärtslagen i mer än tre sekunder och ett kraftigt blodtrycksfall, så bekräftas diagnosen.
Indikation esofagus EKG?
Om arytmidiagnosen inte kan fastställas med 12-kanals-EKG
Smala QRS-takykardier utan P-våg,
Breda QRS-takykardier där det råder osäkerhet rörande rytmursprunget.
1. VT
(patient med känd hjärtsjukdom, oftast hjärtinfarkt)
2. SVT med grenblock (komplexen har då grenblockskonfiguration),
3. WPW-syndrom med antedrom överledning.
Vad gör Sotalol?
Betablockerare. Ventrikulära arytmier: Behandling av allvarliga och livshotande ventrikulära takyarytmier. Supraventrikulära arytmier: Profylax mot allvarliga supraventrikulära takyarytmier. Underhållsbehandling för att bibehålla sinusrytm efter konvertering av förmaksflimmer eller förmaksfladder.
När används Cordarone (amiodarone)?
Mot Allvarlig symtomgivande ventrikulär och supraventrikulär takyarytmi i samband med WPW, förmaksfladder/flimmer, även av paroxysmal natur, när annan läkemedelsterapi varit utan effekt
Cordarone (amiodarone) biverkningar
Ger mycket biverkningar, vanligast påverkar det tyreoidea och ger hypertyreos. Det kan dessutom påverka andningen kraftigt och därför är det bra att genomföra en spirometri innan man påbörjar behandling.
När används verapamil?
Hypertoni. Angina pectoris. Är en kalciumflödeshämmare
Verapamil ska användas då
behandling med diuretika och/eller beta-receptorblockerare ej har givit önskad effekt
verapamil kontraindicerat
Får ej ges vid symptomatisk systolisk hjärtsvikt (NYHA klass II-IV). Får absolut inte ges vid förmaksflimmer i kombination med WPW.
Vad är Coarctatio aortae?
försnävning av kroppspulsådern (coarctatio aortae) är ett vanligt hjärtfel. Cirka 10 % av alla vuxna
CHA DS VASc-skalan
- C = cardiac insufficiency, hjärtsvikt/ischemisk hjärtsjukdom (1p)
- H = Hypertension, hypertoni (1p)
- A=Age,ålder(≥75år2p)
- D = diabetes (1p)
- S = stroke/TIA/trombembolism (2p)
- V = vaskulär sjukdom (1p, t.ex. claudicatio)
- A = ålder (65–74 år 1p)
- Sc = sex category (kvinna 1p).
CHA DS VASc resultat och gränser
Får man >2p på skalan ska man behandlas med Waran eller NOAK. Får man bara 1 poäng ska man överväga saken så länge poängen inte kom bara från att man är kvinna.
Vad är SCORE?
Är ett sätt att mäta risken att dö i stroke eller hjärtinfarkt inom 10 år. Baseras på ålder, systoliskt blodtryck, kolesterolnivå, kön och rökning.
Hur behandlas ett Akut Coronart Syndrom?
Akut infarkt och dylikt behandlas enligt SATSA:
S - Smärtlindring. Detta görs med Morfin.
A - Anti-ischemisk behandling med betablockad och nitroglycerin.
T - Trombosbehandling med reperfusionsbehandling (PCI/trombolys), ASA och Brilique. S - Sviktbehandling med diuretika, nitroglycering, ACE-hämmare och CPAP.
A - Arytmibehandling där målet är att motverka hypoxi, ischemi och svikt som kan vara orsaker till arytmin. Betablockad.
Hur används statiner vid kardiovaskulär sjukdom? Gränser?
siktar man på kolesterol <4.5 (om högrisk <4) mmol/l, samt LDL-kolesterol <2.5 (om högrisk <1.8) mmol/l.
Vad är fallots tetrad?
- Ventrikelseptumdefekt
- Överridande aorta (utgår ovanför VSD:n och får blandat höger+vänsterkammarblod).
- Högerkammarhypertrofi
- Subpulmonell eller infundibulär utflödesobstruktion (t.ex pulmonalisstenos)
fallots tetrad EKG?
Alla får högergrensblock, ofta påtaglig.
Vad gör Trombyl (ASA)
i livslång behandling. Hämmar trombocyternas klibbighet och ges
även vid svår kärlkramp.
Brilique eller Clopidogrel vad gör?
l i 3-12 månader beroende på hur infarkten behandlats.
Detta för att hindra att blodet koagulerar på nyinsatta stentar etc. Clopidogrel+ASA
ges när kontraindikation finns mot Waran/NOAK.
NOAK & Waran vad gör?
Sätts in ifall det nås på CHA2DS2VASc-skalan,
vilket det görs direkt vid tidigare blodpropp. NOAK liknar Waran men kan inte mätas i blodet. De har dock minskad risk för hjärnblödningar med enbart 2% årlig risk vid 70-års ålder. I en extenta ger Waran bara 1% risk för hjärnblödning, men detta vid 65-års ålder, så det är nog inte världens skillnad vid 70?
Hur behandlas stabil angina?
SA, Statiner och ACE-hämmare. Revaskularisera eventuellt med CABG (3 kärlssjuk) eller PCI (1-2 kärlssjuk).
Hur behandlas en NSTEMI?
- Nitro för symptomlindring (IV eller per oralt).
- Betablockad för hypertension och tackykardi, samt symptomlindring.
- Syrgas vid saturation <90%.
Är det en högriskpatient med TnT-stegring och ST-sänkning gäller: - ASA 300-500mg bolus
- Brilique 180mg bolus
- Arixtra 2.5mg (profylax mot proppar, alternativ till lågmolekylärt heparin)
- Atorvastatin (Lipitor etc)
- Betablockad ifall det behövs
Hur behandlas en akut STEMI?
- ASA
- Brilique
- Heparin
- Akut angiografi med PCI
I efterskedet fortsätter man även med statiner (atorvastatin), betablockerare, Ace-hämmare (ramipril). Varken kalciumkanalhämmare, nitrater eller digoxin har någon prognostisk effekt dock.
hjärttamponad EKG?
EKG visar low-voltage-kompex (låga toppar).
HAS-BLED
- Hypertension (>160mmHG)
- Abnormal renal/liver function
- Stroke (historik)
- Bleeding (predisposition för blödning)
- Labile INR (hög PK/INR-tid)
- Elderly (>65 år)
- Drug usage (alkohol, medicin, NSAID etc).
Gränser HAS-BLED
3 eller mer av följande ger hög risk:
Hur ser progressionen av en hjärtinfarkt ut?
- Efter minuter:
- Efter några timmar:
- 12-24 timmar:
- 1-3 dagar:
- 3-7 dagar:
- 7-10 dagar:
- 2 veckor:
- Över 2 månader:
- Efter minuter: Höga T-vågor med ST-höjning. Reversibel ischemisk skada.
- Efter några timmar: ST-höjning, negativa T-vågor (dessa kan kvarstå i dagar till
månader), påbörjad nekros i myokardiet. - 12-24 timmar: Pågående nekros, neutrofiler börjar invadera.
- 1-3 dagar: Mycket neutrofiler, infarktcentret blir gult. Patologiska Q-vågor (ofta för
evigt). - 3-7 dagar: Neutrofilerna apoptoserar långsamt och makrofager börjar ta bort döda
celler. Granulationsvävnad börjar uppstå. Här är risken för hjärttamponad som störst eftersom borttagningen av skadad vävnad är som störst samtidigt som skör granulationsvävnad börjar bildas. - 7-10 dagar: Döda celler fagocyteras för fullt.
- 2 veckor: Mogen granulationsvävnad med kollagen uppstått (en vaskulär bindväv med mycket nya kapillärer, makrofager, lymfocyter och plasmaceller).
- Över 2 månader: Ärrbildningen är klar, med tjocka kollagena ärr.
Vad är förstahandsvalet vid behandling av primär hypertoni?
ACE-hämmare, Kalciumflödeshämmare eller Tiazid-diuretika. Betablockerare är inte längre första utan tredjehandsval. Andrahandsval är en kombination av de tre tidigare.
Hur värderas blodtryck i nedre extremiteterna hos patienter med inkompressibla kärl? (ÄLDRE och diabetiker)
Genom mätning av tåtryck.
Kontraindikationer mot arbetsprov?
Vid klinisk misstanke om instabil angina (EKG och/eller förhöjda infarktmarkörer) får man
aldrig göra arbetsprov i akutskedet.
Andra kontra indikationer är perimyokardit och endokardit, lungemboli, o
feber på 38 C, allvarligt påverkat allmäntillstånd eller okontrollerad hypertoni (>220/120).
Hur ser en rejäl hjärtinfarktsprocess ut på EKG och behandlas den?
Först ser vi tendenser till en ST-höjning i drabbade avledningar. Sedan sticker de iväg, kraftiga ST-elevationer. Innan ST-höjningen har lagt sig får vi kraftiga Q-vågor följt av att hela QRS-komplexet flyttas ner i en “dal” med inverterade T-vågor. QRS-komplexet återgår till sitt normala men kvar finns inverterade T-vågor i dagar till månader och djupa Q-vågor som ofta blir permanenta.
Hur handläggs en akut aortadissektion?
Ofta kraftiga och intensiva bröstsmärtor med utstrålning mot rygg och skulderblad. Ingen andnings- eller lägeskorrelation. Börjar hastigt och stegrar sig därefter med tiden. Vid chocken syns ett stegrat blodtryck (lätt 200). På EKG SYNS INGENTING. Ofta ingen puls i extremiteter. Blodtrycksskillnad mellan armarna. Ta EKG, TnT, Hb, CRP/SR, Leverprover. Skicka akut på CT-thorax med kontrast och kontakta thoraxkirurgen.
Klassifieras som stanford typ A och B. A är i aorta ascendens, medan b kommer efter brachiocefalicusförgreningen. Det är ffa typ A som måste behandlas med akut kirurgi (eftersom de lätt påverkar aortaklaffen) medan B ffa hanteras med läkemedel för blodtryckskontroll. Eftersom A sker så tidigt i utflödet kan den även resultera i en hjärttamponad.
Man kan även misstänka ett sprucket thorakalt aortaaneurysm men dessa är väldigt ovanliga och blir därför en diffdiagnos.
För att avgöra om det är en AVNRT ska man
För att avgöra om det är en AVNRT ska man mäta avståndet från QRS-komplexets början till P-vågens början. Detta är RP-tiden, är den <70ms så är sannolika diagnosen AVNRT. Är den >70ms så är det en ortodrom WPW.
Diffa smal takykardi
Effektivaste sättet att få reda på vilken smal takykardi det rör sig om är att ge adenosin intravenöst och notera eventuella omslag. Adenosin framkallar totalt AV-block, och saktar då kammaren ner är den ju styrd av förmaket. En betänkvärd biverkan från adenosin är dock ökad obstruktivitet i lungorna.
Normal elaxel:
-30 till +90 grader
En högerställd elaxel (>90) beror på
beror på högerkammarhypertrofi eller akut
högerkammarbelastning såsom vid lungemboli, kronisk högerkammarbelastning som
KOL och pulmonell hypertension eller lateral infarkt.
En vänsterställd elaxel (
beror på vänsterkammarhypertrofi eller inferior infarkt.
Ett bra sätt att skilja perimyokardit från ST-höjningsinfarkt är att
Ett bra sätt att skilja perimyokardit från ST-höjningsinfarkt är att perimyokarditen blir värre vid djupandning eller vid lägesändring.
A. coronaria sinistra skjuter ut
A. coronaria sinistra skjuter ut
- Ramus circumflexus (LCX)
- LAD (left anterior descending
- Marginalgrenen
- Diagonalgrenar
- A. coronaria dextra skjuter ut
- Högra marginalgrenen
- Ramus circumflexus (RCX)
Hur görs HLR?
Försök få kontakt. Kontrollera andning max 10s. Titta svalg. Larma och be förstkommande hämta deffen. 30:2. 100-120 kompressioner/min. 5-6cm. Fäst deff. Tillsätt syrgas 10L/min. Första deffen inom 3 minuter. Deffa fortsatt varannan minut. Sätt perifer venkateter. Va beredd med intubation och sugutrustning.
Adrenalin 1mg var 4:e minut. Börja direkt vid asystoli/PEA, börja efter 3:e deffen vid VF/VT. Cordarone 300mg (blandas 6ml + 14ml glukos och flusha med ringer) efter 3:e deffen samt 150mg efter 5:e deffen, vid VT/VF. Vid återfått medvetande kör man ABCDE.
HLR asystoli/PEA Adrenalin?
Adrenalin 1mg var 4:e minut. Börja direkt vid asystoli/PEA
HLR MEDS
Adrenalin 1mg var 4:e minut. Börja direkt vid asystoli/PEA, börja efter 3:e deffen vid VF/VT. Cordarone 300mg (blandas 6ml + 14ml glukos och flusha med ringer) efter 3:e deffen samt 150mg efter 5:e deffen, vid VT/VF. Vid återfått medvetande kör man ABCDE.
Vad gör Digoxin
- Digoxin - ökar kontraktionskraft och minskar frekvens.
Vad gör Adenosin
- Adenosin - framkallar totalt AV-block
ACE-hämmare gör?
hindrar bildning av Angiotensin II
- Angiotensin II receptorblockerare - hindrar kärlkonstringering och
aldosteronfrisättning.
Statiner gör?
Statiner - hämmar HMG-CoA reduktas som är hastighetsreglerande enzymet vid
bildning av kolesterol.
Aldosteronreceptorblockerare gör?
- Aldosteronreceptorblockerare (ARB) - minskar återupptag av Na från njurar och
sparar på så sätt även det kalium som hade pumpats ut.
Hur hålls en stabil angina i schack hos person med normalt status i övrigt? 4 meds?
ASA, statiner, betablockad och kortverkande nitroglycerin.
Vad är Peri-partum kardiomyopati
Oklar etiologi. Ger tidiga tecken och symptom på hjärtsvikt i slutet av graviditeten eller månaderna efter förlossningen. Ovanligt. Hjärtat dilaterar och vätska tar sig ut i interstitiet, vilket syns med EKO. Behandlas likt hjärtsvikt. Många blir helt friska snart men inte alla.
Transesofagealt EKO fördel:
Transesofagealt tar längre tid och är mer invasivt då man går in i esofagus. Bra innan man elar ett förmaksflimmer eller när man ska ställa endokarditdiagnos
Vid ett transesofagealt EKO kommer man närmare hjärtat och kan på så sätt detaljstudera klaffarna och se delar av hjärtat och centrala kärl som inte ses på ett transtorakalt.
Digoxin kontraindikation
Vid digitalisbehandling kan man inte värdera ST-sträckan på ett arbets-EKG. Man ska inte ge digitalis vid hypokalemi, kan ge allvarliga arytmier.
Vad är fibromuskulär dysplasi?
Bör misstänkas hos unga med hypertoni men utan hereditet eller riskfaktorer för det. Är en icke-aterosklerotisk,icke-inflammatorisk angiopati som drabbar medelstora artärer. Oftast engageras njur- och karotisartärer, vilket kan leda till renovaskulär hypertoni respektive cerebral ischemi. Man ser ofta pärlbandsmönster i njurartärer på MR-angio av njurar.
WPW-syndrom och AVNRT. botas med?
ablation
Hur påverkar träning hjärtat?
När man tränar mycket uthållighetsträning kan man få stora hjärtrum och ökad hjärtvolym, stora slagvolymer, vanligen eccentrisk hypertrofi och förbättrad diastolisk funktion.
Vad är Brinavess och hur används det?
Brinavess, även känt som Vernakalant, är ett läkemedel för att konvertera förmaksflimmer till sinusrytm. Det ges till förmaksflimmer som är nyare än 48h (7 dagar enligt FASS dock). Det förlänger förmakets refraktärsperiod och konverteringen tar i snitt 11 minuter (upp till 48h, funkar för 65%). Har ingen effekt på fladder alls. Får ej ges inom en månad från AKS.
Vad är Donders test?
Ögonundersökning där patienten håller en kupad hand över ena ögat och tittar med det andra mot läkarens öga, läkaren för därefter in sin hand eller ett föremål från olika ställen inom synfältet för att upptäcka dysfunktion i centrala och perifera seendet.
Vad är Dolls test?
- testar hjärnstammen; bevarad reflex tyder på intakt hjärnstam eller metabolt coma
- utsläckt reflex talar för hjärnstamsskada eller grav metabol påverkan på
hjärnstammen
Hur behandlas inklämning?
Hyperventilation med intubation. Mannitol (diuretikum) ges tillsammans med furix för att sänka trycket. Kontakta neurokirurg omedelbart.
LE diagnostik om njursvikt:
Lungscint (föreligger perfusionsdefekt där motsvarande område är ventilerat). Passar utmärkt när patienten har njursvikt och då inte tål kontrast.
Vad är verkningsmekanismen för Waran och vad ska man tänka på?
Waran hämmar FVII, FII, FIX, FX, protein C och S. Warfarin passerar snabbt placentan. Användningen av warfarin under graviditet rekommenderas ej om det inte är absolut nödvändigt och är kontraindicerad under den första trimestern samt under de fyra sista veckorna av graviditeten.
Vad är Virchows triad?
- Långsamt blodflöde
- Sakada på endotelväggen
- Förändrad sammansättning av blodet med ökad koagulationstendens
Hur ser lungemboli ut på EKG?
- S1-stors-vågiI
- Q3 - stor Q-våg i III
- T3 - inverterad T-våg i III
Vad är May-thurners syndrom?
En kompression av vena iliaca som kan ge svullnad, smärta och DVT i iliofemorala venerna. Detta sker ffa på vänster sida då vänstra venen går under högra.
Vilka är DVT:ns 3 kardinalsymptom?
Smärta, ömhet och svullnad.
Hur handläggs Polycytemia vera
Behandling med blodtappning (flebotomi) där man siktar på EVF<45, samt ASA för att hindra tromboembolism. Eventuell benmärgshämmande behandling (hydroxyurea)
Polycytemia vera ökar risken för:
Risk för utveckling till Myelofibros eller AML.
Polycytemia vera symptom
Huvudvärk, klåda, blåmärken, rödsprängd sclera och rött ansikte. Orsakas av JAK2-mutation som driver på erytropoes, myelopoes och trombopoes. Lymfocytopoes ökar inte. Diagnos med högt Hb, lågt EPO, JAK2-mutation, eventuell benmärgsbiopsi. Kan ge splenomegali.
Hur handläggs autoimmun hemolytisk anemi (AIHA)?
Sätt ut möjligt hemolysframkallande läkemedel.
- Sätt in högdos kortison per os, 1-2g per kilo kroppsvikt med prednisolon.
- Håll patienten varm för att förebygga kall hemolys. Autoantikroppen är IgG vid varm
hemolys och IgM vid kall. Kortison har bra effekt på varm hemolys, knappt något på kall.
- Vid diagnos med följd terapisvikt görs ibland splenektomi.
- Ibland får man ge mer potent immunhämmande behandling som rituximab eller
cytostatika.
- Man är generellt försiktig med transfusion då det finns risk för kraftiga reaktioner
(ovanligt). Kan dock vara indicerat vid Hb<60.
autoimmun hemolytisk anemi (AIHA)? diagnos:
Ta DAT vid misstanke, provet tar en dag att bekräfta så sålänge får du:
Vad är makroglobulinemi (Mb Waldenström) och hur handläggs det?
Likt ett myelom men M-komponent av typ IgM (M=Makromolekyl). Ger allmänsymptom och hyperviskositet (trögflytande blod) som ger symptom som synnedsättning, arteriell insufficiens, neuropatier. Även Raynauds fenomen (fingrar/tår bleknar sporadiskt vid vasospastiska attacker). Sällsynt med splenomegali. Behandling vid symptom med rutiximab och/eller cytostatika. Är inte en form av myelom utan en helt egen sjukdom.
Vad är Monoklonal gammopati (MGUS) och hur handläggs det?
MGUS (monoclonal gammopathy of undetermined significance) är en riskmarkör snarare än en sjukdom. Ses hos 3% över 50 och 10% över 80 år. Man ser en M-komponent i serum och/eller urin men helt utan symptom. Hittas när man följer upp en oväntat hög sänka hos friska. MGUS transformerar till myelom hos ungefär 1% per år.
Prolaktinprover tas -…- när? tid
- Prolaktinprover tas vid 10-11 på morgonen. Patienten ska inte vara stressad och
ska ha varit vaken 3 timmar.
- Kortisol tar vi när tid?.
- Kortisol tar vi klockan 8 på morgonen. Är kortisolet över 400 på morgonen har man ingen brist.
Kortisolvärde vid cushings sjukdom tar vi klockan -…-, då det är som -…-
Kortisolvärde vid cushings sjukdom tar vi klockan 01:00, då är det som lägst. Kan
man inte göra detta får man göra ett dexametasonhämningstest istället där man hämmar ACTH. Ger detta kortison <50 är man frisk.
Diabetes fastevärden
Fastevärde för glukos <6.1 är friskt, 6.1-6.9 är förstadie till diabetes, 7 eller högre är per definition diabetes,
Diabetes 2 h efter belastning:
2 timmar efter en glukosbelastning är <8.7 friskt, 8.7-12.2 förstadie/tveksamt, >12.2 diabetes.
Hur behandlas ketoacidos?
- Vätska mot dehydrering (med NaCl). Viktigaste första behandlingen.
- Insulin för att sänka blodsocker. Ska sjunka 4mmol/L per timme. Ge snabbverkande
insulin. Vid P-glukos < 15 sätts sedan ett glukosdropp och insulinbehandling
fortsätter. Att sänka sockret för snabbt är farligt. - Elektrolyter för att återställa nivåerna (kalium är viktigast).
Vad är Hyperosmolar Hyperglycemic State och hur behandlas det?
Sker vid typ 2 diabetes. Socker ansamlas i blodbanan och kan inte lämna, drar därför till sig vatten istället. Då skrumpnar celler och när vattnet kissas ut kan vi nå en extrem uttorkning. Mycket farligt. Ger sänkt medvetande,
Hyperosmolar Hyperglycemic State lab:
högt p-glukos, högt Na, högt krea.
Hur vanligt är diabetes i Sverige?
Ungefär 0.6% har typ 1-diabetes. Ungefär 4% har typ 2.
Vad är Whipples triad?
Man ska ha symptom som tyder på hypoglykemi (ffa vid träning eller fasta), lågt blodglukos vid symptom och symptomlindring vid höjning av blodsockret. Detta kan tyda på insulinom.
Vad producerar pancreas olika celler? Alfa - Beta - Delta - PP-celler - Och vad gör dem
Vad producerar pancreas olika celler?
Alfa - Glukagon
Beta - Insulin och amylin
Delta - Somatostatin. Hämmar utsöndring av GH och TSH, samt hämmar Alfa/Beta-celler. Epsilonceller - ghrelin, stimulerar aptit.
PP-celler - Pancreaspolypeptid, inhiberar exokrina pancreas.
tyreoideas tredje lob heter?
Hos 20-45% av befolkningen har tyreoidea en tredje lob, lobus pyramidalis. Den utgår från isthmus och löper upp på utsidan av sköldbrosket.
Vad är gestationell tyreotoxikos?
Ett ofarligt tillstånd av hypertyreos som beror på HCG-stimulering av TSH-receptorn.
Vilka hormoner producerar Adenohypofysen?
ger GH, prolaktin, ACTH, TSH, FSH, LH.
Vilka hormoner producerar Neurohypofysen
skickar ut Oxytocin och vasopressin (ADH) (tillverkar inte
dessa själv utan frisätter dem).
Hur kan en nydebuterad addison te sig?
Viktnedgång, svår buksmärta, feber, påtaglig pigmentering, även på tungan, med gråsmutsig nyans.
Hur handläggs en addisonkris?
Addisonkris uppstår vid extra fysisk eller psykisk stress. Då behövs mycket mer kortison. Blodtrycket sjunker, den sjuke kräks oftast och blir snabbt omtöcknad och kan i värsta fall få hjärtstopp. Ta undan prov till S-kortisol och ACTH och ge sedan omedelbart hydrokortison IV (Solu-Cortef) och sätt ett ringerdropp utan att vänta på provsvar. Kortison i onödan är inte skadligt, så tveka aldrig!
Conns sjukdom är?
Primär hyperaldosteronism kallas även Conns sjukdom och orsakas vanligen av en tumör i binjurebarken. Ger högt blodtryck och lågt kalium pga aldosteronets Na-sparande effekt. Renin/aldosteronkvoten används för diagnos, man har superlågt renin men högt aldosteron. Kan således vara en misstanke vid högt blodtryck med lågt kalium. Behandlas med operation. Spironolakton (K-sparande diuretikum) används då operation är kontraindicerat.
Vilka tester kan bekräfta misstanke om binjurebarkssvikt?
- Insulintoleranstest - Metopirontest
- Synachtentest
Dexametasonhämningstest kan inte användas för att bekräfta diagnosen.
Vad är malteserkors och när syns de?
Typiska för nefrotiskt syndrom.
Vilka riktvärden för blodglukos ska en diabetiker sikta på?
Före en måltid är 4-7 en lämplig blodsockernivå. Efter en måltid och vid sänggående får blodsockret gärna vara 6-10. På natten 4-7. Vakna med 4-6. Stor individuell variation i vad som är okej, 8 i fasta är bra för vissa. Gäller för typ 1 och 2.
Hos friska är HbA1c 20-42. Diabetiker ska gärna hålla sig under 53 mmol/mol. En yngre person som fått diabetes typ 2 bör hålla sig inom ramen för en frisk person.
Vad är viktigt vid akut njursvikt?
- Sätt ut metformin.
- Akut njursvikt beror oftast på dehydrering, sätt därför även ut ACE-hämmare och
tiaziddiuretika då dessa minskar flödet till njuren och förvärrar tillståndet (inte lika vanligt vid kroniskt). ACE-hämmare vid kronisk njursjukdom sänker det glomerulära kapillärtrycket och sänker den glomerulära permeabiliteten. När man ger en patient ACE-hämmare så höjer man både deras kalium och GFR, men sänker deras albumin-kreatinin index i urinet. - Ta ultraljud med resurin för att se avflödeshinder. Friska ska inte ha någon resurin å tala om (<100ml är någorlunda ua, >200 sjukligt). Även en scint kan visa avflödeshinder, samt visa funktionsandel för höger och vänster njure.
- Gör en elfores på blod/urin för att utesluta M-komponent som orsak.
- Ge loop-diuretikum (furix) i ca lika hög dos som man har kreatinin (mycket grovt). Ge
även kalciumflödeshämmare (amlodipin). - Njursvikt orsakas till 60% prerenalt, 30% intrarenalt och 10% postrenalt.
- Vid GFR<20 brukar man behöva substituera EPO för att inte få anemi.
- Man kan bli uremisk, och uremiska patienter har högre risk att få perikardit.
Vilka felfaktorer har GFR-mätning med kreatinin respektive cystatin C?
Kreatinin: Vältränade patienter får ett lägre GFR-värde än vad de egentligen har eftersom muskler höjer kreatinin i blodet. På samma sätt får sjuka och tärda ett mycket högre GFR än de egentligen har pga minskat kreatinin.
Cystatin C: Vid behandling med stora doser kortison stiger koncentrationen cystatin C i blodet och man får då ett mycket lägre GFR.
Ett medelvärde av båda bör användas så länge inte en av dem uppenbart kan visa fel på grund av nämnda felkällor, då får man utgå från den mer korrekta.
Hur kombineras metformin och njursvikt?
Sätt ut metforminet för patienter med GFR<30. Sätt inte in metformin på patienter med GFR<45. Vid låg GFR finns risk för laktacidos som är livshotande. Laktacidos kan även komma vid kolmonoxidförgiftning, chock med hypotension och svårt astmaanfall.
njursvikt och en antibiotika som inte är bra då
Aminoglyoksider
Antibiotika som elimineras via levern:
Exempel på bra antibiotikum är klindamycin och makrolider som elimineras via levern.
Indikationer för njurbiopsi är:
- AKK över 100.
- Oklar njursvikt.
- Nefrotiskt syndrom
- Nefritisk syndrom
Kontraindikationer för njurbiopsi är:
skrumpnjurar, enbart en njure, ökad blödningsrisk, pågående infektion och primär amyloidos. Det är inga problem att sticka i en transplanterad njure.
Vad är SIADH
SIADH - Syndrome of inapporpriate secretion of ADH.
SIADH orsakas av
orsakas av läkemedel som psykofarmaka och antiepileptika, samt infektioner, CNS-trauma eller ektopisk produktion (t.ex. hormonellt aktiv lungtumör). Vissa antiepileptikum som tegretol (karbamazepiner) kan utlösa SIADH då dess struktur liknar ADH.
SIADH symptom
Det är den vanligaste orsaken till hyponatremi. Gör att njurarna sparar vatten så att mängden natrium späds ut.
SIADH behandlas
. Behandlas till en början med vätskerestriktion och ADH-receptorblockerare kan användas. Urinosmolaliteten av natrium blir hög eftersom det fortsätter filtreras ut normalt.
Hur ligger elektrolyterna vid njursvikt?
Vid njursvikt retinerar man ofta natrium (det följer med vattnet). Således kan det bli högt, men ofta inte särskilt med tanke på att man ju även tar upp vatten i samma grad.
Vid njursvikt får man hyperkalemi, dels eftersom mindre utsöndras och dels för acidos som drar ut kalium ur cellerna. Vid GFR<30 ska man undvika att ge kaliumsparande diuretika (spironolakton).
Man får lågt kalcium pga minskad aktivering av D-vitamin. Detta ökar nedbrytning av skelett vilket ger högt fosfat.
Hur tolkas ett urinsediment och vilka cylindrar finns?
- Erytrocyt-cylinder är patogonom för glomerulonefrit. De är stora cylindrar av massa erytrocyter.
- Hemoglobin-cylinder kan man få vid hemolytiska tillstånd. De är gulaktiga bajskorvar av hemoglobin.
- Leukocyt-cylinder syns ffa vid pyelonefrit, eller annan infektion av urinvägarna.
- Tubulusepitel-cylinder är en hyalin cylinder med tubulusepitel i. Det är det klassiska
fyndet på intensivvården bland patienter med sepsis. - Kornig cylinder, ser ut som en knottrig korv, lite lätt röd. Uppstår när någon annan
form av cylinder stått ett tag vilket gör att cellerna bryts ner till korniga produkter. Det får man inte heller ha i urinet, det tyder på en njurskada. Många = högaktivt sediment. Glomerulonefrit präglas också av korniga cylindrar. - Vax-cylinder, de har stått ännu längre och kornen har då blivit så små att de ser väldigt homogena ut. De speglar något som har hänt för länge sen, har man ihållande fynd av dessa tyder det på en kronisk skada i njuren. Ofta ganska stora och inte sällan kantigt avskiljda. Lite michelin-stuk på dom. Vid en akut tubulär nekros ser man väldigt många bruna, leriga cylindrar. Detta kallas Brown muddy casts.
- Fettcylinder, nefrotiskt syndrom med lipiduri. Ibland kan man se små ovala fettkroppar med malteserkors.
- Kalciumoxalat kristaller är den absolut vanligaste formen av kristaller man kan se i urinen. De kan komma vid njurstenssjukdomar eller vid etylenglykolförgiftning (spolarvätska).
- Cystinkristall är en sexkantig krystall i urinen. Detta antyder men bevisar inte cystin, en ovanlig njurstenssjukdom.
- Uratkristaller är diamanter med massa hårstrån på typ. De syns hos ???.
- Amorfa salter ser ut som krulligt hår. Det är ett obedömbart sediment utan
patologisk betydelse.
Minimal change är
vanligaste diagnosen hos barn med nefros. Hos barn direkt kortison utan biopsi, hos vuxna alltid biopsi. Krävs elektronmikroskop.
Fokal segmentell glomeruloskleros (FSGS) - är
podocyterna dör. Svarar mycket dåligt på kortison, ges steroider med varierande resultat.
Membranös glomerulopati är:
vanligaste orsaken till nefrotiskt syndrom hos vuxna. Ger spikes i mikroskop. Behandling med steroider, begränsad effekt.
Nefrotiskt vs nefritiskt
Nefrotiskt syndrom ger proteinuri, hypoalbuminemi, ödem, hyperlipidemi (enbart kolesterol, inte höga triglyceridvärden) och lipiduri. Nefrotiskt syndrom ger ökad risk för tromboembolisk sjukdom, framför allt om S-albumin<25. Ger även ökad infektionskänslighet.
Membranoproliferativ glomerulopati (MPGN)
Kallas även mesangiekapillär. Diffus och global. Tram tracks, inga spikes, mesangiell proliferation. Steroidbehandling med varierande resultat.
Postinfektiös glomerulonefrit
Kommer 1-2 veckor efter infektion, hos barn ffa streptokocker, hos vuxna MRSA. Mimicry av bakterieantigen skadar glomeruli. Små glomeruli med mycket luft runtom.
IgA-nefrit
Världens vanligaste. Kommer 1-2 dagar efter infektion. IgA med fel i sockermolekyler känns ej igen och attackeras av IgG. Komplexen deponeras i njuren. Immunoflouresens lyser kraftigt. Steroider, blodtryckssänkning. Sämre prognos vid hypertoni, ålder>45 och albuminuri >1g/dygn.
Lupusnefrit
fås vid SLE. Immunoflouresens för diagnos.
halvmånar i glumeruli är
Rapidly progressive glomerulo nephritis (RPGN)
Rapidly progressive glomerulo nephritis (RPGN)
syns som halvmånar i >50% av glomeruli, och ger 50% GFR-förlust på mindre än 3 månader. Halvmånarna består av PEC + Fibrin/Blod + Makrofager. Behandlas med antikoagulanter och immunosuprimerare. Vid illa symptom dialys och/eller njurtransplantation. Finns som:
Type 1, Anti-GBM glomerulonefrit
Kallas Goodpasture syndrom. Urakut och risk för död. Behandling med cytostatika.
Type 2, Immunkomplexmedierad
pga alla nefritiska syndromen utom membranoproliferativ.
Type 3, Pauciiummun glomerulonefrit
ANCA-antikroppar mot neutrofiler. Neutrofilerna knasar och attackerar endotelcellerna. Tillståndet är ofta en del av sjukdomen polyangit där ANCA förekommer vid granulomatös, mikroskopisk eller eosinofil granulomatös polyangit. ANCA är den vanligaste orsaken till RPGN!
-…- är den vanligaste orsaken till RPGN!
ANCA är den vanligaste orsaken till RPGN!
Vilket hypertoni-läkemedel bör väljas om man inte vill rubba aldosteron/reninkvoten?
Alfablockare påverkar inte kvoten
Hur bekräftar man en misstänkt anafylaxi?
S-Tryptas
Hur behandlas en anafylaktisk chock?
Ju snabbare en anafylaxi utvecklas desto värre kommer den vara. Ge först adrenalin intramuskulärt akut. Ge sedan även kortison (betapred, 10 tabletter löses i vatten) och till sist antihistamin (alltid denna ordningen). Ifall en dos adrenalin inte räcker kan man alltid ge flera doser med 5-10 minuters mellanrum. Hastig uppresning av patienter med anafylaxi kan leda till livshotande blodtrycksfall. Hypertonibehandling med ACE-hämmare och betablockad sänker effekten av adrenalin.
Hur behandlas en KOL-exacerbation?
Som KOL-exacerbation räknas ökad dyspné och ökad produktiv hosta i ett par dagar. Lindriga exacerbationer beror ofta på virus och kräver ingen antibiotika behandling. Värre beror oftare på bakterierna Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae och
Moraxella catarrhalis. Vid exacerbation väljer man i första hand antibiotikat Amoxicillin tills
odlingen visar annorlunda.
VidupprepadeexacerbationerhospatientermedFEV <50%avförväntatbehandlarman 1
med inhalationssteroider.
Hur funkar CRB-65 skalan och vad används den för?
CRB-65 används för att bedömma svårighetsgraden av pneumonier. Man ger 1 poäng för nytillkommen konfusion, andningsfrekvens>30, hypotoni och ålder>65 år. Vid 0p är hembehandling lämpligt, vid 1 krävs sjukhusvård eller öppenvård med uppföljning. 2 eller mer kräver inläggning där 3 och 4 poäng kan behöva vårdas på IVA.
Respiratorisk alkalos ger -…-
Hypokalcemi
När man hyperventilerar sjunker kalcium, därför kan man ha lågt kalcium när man haft lungödem, astma, etc. Kalcium sjunker pga av att H+ sjunker vid kompensation av den
respiratoriska alkalosen. H+ tävlar med calcium om inbindning till albumin, när H+ minskar kan mer kalcium binda in och mängden fri kalcium minskar.
Hur ser lungvolymerna ut vid olika KOL?
- KOL: Ökad TLC och RV. Minskad FEV1 och FEV%
Hur handläggs ett lungödem?
Kommer vid hjärtsvikt. Sätt patienten halvsittande med sänkt fotända. Ge syrgas, kan ges via CPAP med god effekt men bör undvikas vid stark hypotension eller risk för pneumothorax och emfysem. Ge nitro, vätskedrivande medel (loop-diuretikum som impugan eller furix). Morfin kan ges då det både sänker andningsproblematiken och stillar ångesten som lätt tillhör. Behandla sviktorsaken med nitroglycerin, betablockerande läkemedel (vid t.ex. flimmer), digitalis. Respirator kan bli nödvändigt. Man ska vara försiktig med behandlingar som kan ge hypervolemi. T.ex. ska man inte ge albumininjektion.
När tar man en arteriell blodgas på KOL-patienter?
När mätning med pulsoximetri visar en syremättnad på 90% eller mindre.
Hur låter de olika lungsjukdomarna?
- Ronki vid Astma och KOL
- Rassel, torra (krepitationer) vid lungfibros och interstitiella lungsjukdomar, våta vid
lunginflammation och hjärtsvikt. - Stridor (kontinuerligt högfrekvent) vid krupp, epiglottit och främmande kropp.
- Pleurala gnidningsljud förekommer vid torr pleurit men försvinner vid vätska.
Patienterna klagar då ffa på andfåddhet och bröstsmärta.
Akut sarkoidos
Löfgrens syndrom), insjuknar snabbt och har god prognos. Vanligast i Sverige. Muskelsmärta, polyartrit och knölros (erythema nodosum). B-symptom (feber, nattliga svettningar, viktnedgång). SR högt, biopsi visar granulom, lungröntgen visar hiluslymfom. Räcker ofta med smärtstillande och antiinflammatoriska NSAID. Oftast frisk inom 2 år.
Hur analyseras en pleuratappning?
- Grumlig och illaluktande talar för empyem.
- Blodig talar för malignitet, trauma, lungemboli.
- Klar vätska vid viros, hjärtsvikt, TBC, malignitet
- Trögflytande vid mesoteliom (tumör i pleura, 90% pga asbest).
- Mjölkig vid lymfom, trauma.
Exudat = protein>30g/l (alt albumin>20). Halmgult, kommer vid inflammation/malignitet. Transudat = protein<30g/l. Klart, vid hjärtsvikt, levercirrhos, njursvikt.
När ska man inte framkalla kräkning vid intox?
Vid intox är det inte alltid bra att kräkas. Vid t.ex. bensin är det farligt då det lätt blir gas som stannar kvar i luftvägarna och andas in i lungorna. Även ämnen som lätt skummar, som schampo, kan störa luftvägarna. Många ämnen skadar även bara halsen på vägen ner, kräks man får dom en chans till.
När ska man kräkas vid inox?
r. Har man fått i sig cyanid, arsenik eller klorokin eller dylikt äre bara att kräka på dock.
Akutfasproteinerna är:
Positiva: Alfa-1-antitrypsin, CRP, ceruloplasmin, fibrinogen, haptoglobin, hepcidin, orosomukoid, serumamyloider.
Negativa: Albumin, transferrin, prealbumin (negativa sjunker vid inflammation)
Hyponatremi symp
Tidiga symptom är aptitlöshet, svaghet, illamående. Senare är tilltagande trötthet, konfusion, kramper, koma.
Hyponatremi beh
Höj Na snabbt (2-5mmol/timme) till symptom upphör. Höj sedan långsamt tills Na>125mmol/l. Höjer vi för snabbt kan pons i hjärnan ruptera.
Hypernatremi symp
Tidiga symptom är hög feber, oro, apati (känslolös), illamående, kräkningar, hyperreflexi. Senare symptom är kramper, koma
Hypernatremi beh
Behandla med Ringer, sänk Na med 0.5 mmol/h.
Hypokalemi symp
Ger små T-vågor och ventrikulära extraslag. Hypotoni, fascikulationer, arytmier, hjärtstopp. Muskelsvaghet, kramper, pares, obstipation, illamående, buksmärtor, poliuri, psykosis, delirium, depression.
Hypokalemi beh
Vid K>2.5 kan vi ge per os, annars IV.
Hyperkalemi höjt och akut värde
(>5.5, intressant vid >6, akut >7)
Hyperkalemi symp
Kliniskt svårt - trött, svag, takykard
Hyperkalemi beh
Man ger insulin för att få in kalium i cellerna igen via Na/K-pumpen. Med detta ges även glukos. Utan insulin kan man ge enbart glukos för att kroppen ska bilda eget som svar. Vid K>7 kopplas EKG genast och man kan ge kalcium IV för att minska känsligheten för hyperkalemin. Man kan även ge natriumbikarbonat för att häva acidosen. Dialys är den snabbaste vägen att få bort kaliumet. Beta-stimulerare sänker generellt kalium, bra att veta. Resonium är en jonbindare som kan sänka en hyperkalemi, dock långsammast av de olika sätten.
Hypokalcemi symp
stickningar (ofta vid munnen) och kramper, lång QTc-tid på EKG och vid kronisk brist CNS-symptom som minnesproblem och irritabilitet.
Hypokalcemi beh
Vid <0.8 eller uttalade symptom ges bolusdoser under 5-10 minuter och därefter infusion. Underhåll med kalciumtillskott.
Vilka två kliniska tecken är typiskt för en hypokalcemi?
- Chvosteks tecken, slår man lätt med fingret på facialisnerven framför örat så triggas
en spasm i samma sida av ansiktet. - Trousseaus tecken, skapar man en ischemi i underarmen med blodtrycksmanchett
på 20mmHg över systoliska trycket i 3 minuter får patienten en ihopdragande spasm av underarm/hand. Falskt positivt hos 6%, syns vid hypomagnesemi, hypokalcemi och alkalos.
ASA-intoxikation: symp
stort sett ALLTID tinnitus och vertigo. Man får hyperventilation som ger respiratorisk alkalos och blir orolig, får tremor och kan få neuroglukopeni.
ASA-intoxikation: beh
Ge kol i upprepade doser för att förkorta halveringstiden avsevärt. Saknas dock specifikt antidot. Rehydrera och lös elektrolytrubbningar och pH-problem.
Paracetamolintoxikation symp
Vid ankomst till akuten ofta symptomfri.
Paracetamolintoxikation dos
Risk för allvarlig toxicitet vid intag av 140mg/kg. Metabol acidos ses vid uttalad toxicitet.
När ges acetylcystein dos
Ges om p-paracetamol >1000 mikromol/L efter 4 timmar eller >700 efter 6 timmar, samt även om PK>1.4 30 timmar efter tablettintag. Ges omedelbart utan att vänta på provsvar vid misstanke.
Svullna ögonlock talar för
allergi och blefarit (ögonlocksinflammation)
kullerstensmönster på undersidan av ögonlocken tyder på
Allergi
Ökat tårflöde vid
torra
ögon och allergisk konjunktivit.
Sekretion är purulent vid
bakterier
Sekretion är serös vid
allergi/virus
Konjunktival injektion
ses vid konjunktivit, sköts på VC medan andra former av injektion bör remitteras till ögon
Ciliär injektion
iris och bleknar perifert, talar för corneala skador (infektion, främmande kropp etc) eller djupare retningar som vid irit.
Blandinjektion
är vanligt, kan tyda på keratokonjunktivit, då ofta pga virus.
Stasinjektion
, kraftigt vidgade kärl över ögonvitan, vid akut glaukom.
episklerit symp
Lokalt avgränsad rodnad med måttlig palpömhet Ögonrörelsesmärta
sklerit symp
Mer intensiv rodnad samt ofta allmänpåverkan och huvudvärk
Infärgning med Rose Bengal visar
torra ögon om tårfilmen spricker upp inom 10s.
Nedsatt synskärpa förekommer ffa vid
keratit, irit och akut glaukom.
Behandlingar rött ögaInfektiös konjunktivit:
Läker inom en vecka. Tvätta med koksalt/vatten. Kan
behandlas med antibiotikasalvan Kloramfenikol eller fusidinsyra vid behov (bakteriell)
Allergisk konjunktivit beh
Eliminera utlösande agens. Antihistamindroppar, ev även po.
Blefarokonjunktivit Beh
Rengöring + massage. Svårare kan få kortison-/antibiotikasalva
Kemisk skada: Beh
Skölj med NaCl/Ringer i 15 min. Kontrollera pH till normalisering.
Subkonjunktival blödning: Beh
Läkar spontant inom 1-2 veckor, ingen behandling.
Herpeskeratit Beh
Aciklovir-ögonsalva, 1 år i tablettform vid återkommande problem.
Hur behandlas rinnande ögon?
Ögonen rinner motsägelsefullt nog ofta när de är torra. Sätt in tårsubstitut. utred orsak.
AAION symp
har prodromer (föregås av symptom) som skalpömhet, huvudvärk och tugg-claudicatio). Många får feber och generell led/muskelvärk. 90% är >60 år. Plötsliga synbortfall (amaurosis fugax) kan förekomma flera veckor före den riktiga attacken av AAION. Ofta sänka (SR) upp mot 70-100. Ser relativ afferent pupilldefekt.
NAION symp
märks ofta vid uppvaknande. Vanligen inga allmänsymptom eller prodrom. Inte lika uttalad synnedsättning, kan komma direkt eller progressivt över dagar/veckor.
Hur handläggs opticusneurit?
Nedbrytning av myelinet i n. opticus. Drabbar papillen 33% och retrobulbärt 66%. Ofta kopplat till MS (75%). Ofta 20-45 år, kvinnor 3:2. Plötslig (över timmar-dagar) synnedsättning ett öga, ovanligt bilateralt. 95% får retrobulbär smärta, ofta före synnedsättningen. Alla får ändrat färgseende (dyskromatopsi). Internukleär oftalmoplegi (INO) är vanligt, ger adduktionsdefekt i ena eller båda (tänkt då alltid MS!) ögonen, kan ge dubbelseende. Utreds med MR hjärna och halsrygg. Skickas först till ögonläkare innan ev neurolog.
- Afferent pupilldefekt ger förlångsammad pupillreflex. Den direkta reflexen försvinner medan den indirekt är bevarad, syns därför på swinging flashlight. Relativ afferent pupillstelhet (RAPD) beror på opticusneurit i ett öga. Man får även en afferent pupilldefekt vid centralartärocklusion.
- Efferenta pupilldefekter beror istället på skador i n. okulomotorius eller, vid opticusneurit eller akut glaukom, en perifer sfinkterpares i anslutning till iris.
Hur skiljer man glaskroppsblödning, glaskroppsavlossning och näthinneavlossning?
- Vid glaskroppsblödning får man tilltagande suddig syn (snabb vid större blödning) ibland även fläckar som flyter runt. Går efter ett tag inte att se retina vid oftalmoskopi. Mörk i genomfallande ljus. Vill man ändå visualisera retina används ultraljud.
- Glaskropps- och retinaavlossning ter sig lika. Ofta mer små mörka fläckar/prickar som flyter omkring vid glaskroppsavlossning och blixtrar perifert när den glaskroppen drar i retina, medan vid retinaavlossning är det vanligare med ett “ridåfenomen” i olika utbredning, och mer fasta prickar. Vid glaskroppsproblem kan man fortfarande avgöra vilket kvadrant som belyses då hela retina är intakt. Vid retinaproblem kryper en skugga in från det lossnande området. Denna skugga kan ses i genomfallande ljus och användas diagnostiskt. Vid tecken på retinapåverkan ska de akut till ögon, vid enbart glaskroppsbild kan en vanlig ögonremiss räcka.
Vad är en iridocyklit?
Iriter är inflammation i ögats regnbågshinna. Oftast involverar dessa även delar av corpus ciliare och uvea (åderhinnan), och kallas då mer korrekt för iridocyklit. Ger
ljuskänslighet, ciliär injicering, nedsatt visus som bättras av stenopeiskt hål. Akut
remiss till ögon inom 1 dygn. Diagnos med grumlig ljusväg. Steroiddroppar 6-8
ggr/dag och pupillvidgande Cyclogyl för att hindra synekier (när iris klibbar fast i linsen pga alla immunceller vilket ger pupillen ojämnt utseende).
Hur hanteras ögontrauman?
Erosion
vasst trauma som repar kornea, t.ex. trädgren, nagel. Ökat tårflöde,
skavkänsla, ökad ljuskänslighet, blefarospasm (blinkningar). Ses med fluorescein och blått ljus. Smörj med salva, lägg till AB-salva vid risk för sekundärinfektion. Sitter en främmande kropp kvar centralt i kornea → ögonläkare, risk för central ärrbildning. Är den mer i utkantent kan man ta bort den själv om man vet vad man gör, ge då även antibiotikasalva (krävs ej förband).
Hur hanteras ögontrauman?
Kontusion
trubbigt våld mot öga, vanligt vid små bollar och armbågar. Kraftiga hematom, ev synnedsättning pga retinalt kontusionsödem eller blödningar. Värk, rörelsesmärta, ev dubbelseende. Uteslut djupare skador, tryckkontroll med ev kortisondroppar och pupillvidgande ögondroppar.
Hur hanteras ögontrauman?
Penetration
kraftigt skärande våld som penetrerar bulben. Ev blandinjektion, subkonjunktival blödning, missformad pupill. Täck ögat med förband och ge systemiska AB IV snarast.
blow-out frakturer handläggning
Gör ögonmotilitetsundersökning följt av CT.
Hur ser en centralartärocklusion ut på retina och vad bör man göra?Hur ser en centralartärocklusion ut på retina och vad bör man göra?
Se bilden. Blek retina med cherry spot i mitten. Plötsligt, ofta nästan totalt synbortfall. Nedsatt direkt pupillreflex. Misstänk alltid temporalisarterit och ta SR+CRP+palpera temporalis. Är då akut med kortison. I övrigt handläggs som TIA/Stroke med trombolys, ev trycksänkning och profylax. Patienten får körförbud i 6 månader
Hur sen en centralvenstrombos ut på retina och vad bör man göra?
Risk vid hypertoni, diabetes, glaukom m.fl, ofta >70 år. 70% får centralt ödem, utspridda små blödningar och ev hårda exsudat, 30% får istället ischemisk bild med mjuka exsudat, blödningar och kärlnybildning. Sämre prognos om ischemisk. Ofta få timmars tilltagande synbortfall tills helt svart. Kan inte göra något akut → halvakut ögonremiss. Behandla orsaken, laser vid mycket ischemi. Synen blir normal hos ~50%. Till vänster icke-ischemisk, till höger ischemisk.
Hur behandlas akut trångvinkelsglaukom?
På VC vill man sänka trycket preoperativt. Kan göras med per orala karbanhydrashämmare eller ögondroppar som t.ex. Betablockerare (Betaxolol). Behandling ffa med laser, vb operation med trabekulektom
Vad gäller kring bilkörning vid synnedsättningar (för vanligt körkort)?
- Det är ingen absolut kontraindikation att ha ögonbottenförändringar eller nedsatt
pupillreflex. - Man får inte köra bil med dubbelseende (tillåtet om det bara kommer i ändlägena).
- Binokulära synskärpan måste vara minst 0.5.
- Ligger ett öga under 0.3 och detta har skett plötsligt krävs en 6 månaders
anpassningsperiod. Detta för att man ska vänja sig vid att bedöma avstånd/djup. - Synfältet måste vara minst 120 grader horisontellt (minst 50 varje håll) och minst 20
grader upp och ner.
Vad är older age vid ryggsmärta
Older age (defined as age > 65 years in men and age > 75 years in women) was associated with a 9% (3-25%) risk of fracture among patients with low back pain assessed within primary, secondary or tertiary care as reported in a systematic review [1].
Ryggsmärta viktiga mediciner:
Immunosuppression (e.g. anti-rejection medications in patients with organ
transplants) increases the risk of infectious etiology [3].
Prolonged corticosteroid use was associated with a 33% (10-67%); LR+ 48.5 (11.5-205) risk of fracture among patients with low back pain assessed within primary, secondary or tertiary care according to a systematic review [1]. Corticosteroid use may also increase the risk for infectious etiologies [4].
Anticoagulants increase the risk of epidural hematomas [4].
Viktiga past history ryggsmärta
Poorly controlled hypertension is a risk factor for aortic dissection and ruptured
abdominal aortic aneurysm [3].
Trauma prior to pain onset suggests vertebral fracture. Even minimal trauma can
result in a fracture in elderlly patients with osteoporosis [3]. In one systematic review, severe trauma was associated with a 11% (8-16%) risk of fracture among patients with low back pain assessed within primary, secondary or tertiary care [1].
Intravenous drug use increases the risk for spinal epidural abscess [3] and diskitis [4].
Cancrar som sprider sig till ben
breast, lung, prostate, kidney and thyroid carcinomas [4], as well as multiple myeloma.
Ryggsmärta radierar Bilateral buttock or leg pain
suggests lumbar spinal stenosis LR 6.3 (3.1-13) [2].
Ryggsmärta radierar
Associated chest or abdominal pain suggests
suggests a visceral cause [4].
Ryggsmärta radierar Flank pain suggests
suggests renal or pleural origin
Ryggsmärta radierar Pain radiating down the leg
in a dermatomal distribution, particularly pain extending
below the knee, suggests nerve root involvement [4]. 95% of herniations occur at the L4-5 and L5-S1 disk spaces, resulting in radicular pain in the L5 and S1 dermatomes [5].
Ryggsmärta Pain aggravated by lying down suggests
suggests malignancy or infection [
Ryggsmärta Pain that worsens at night
argues against musculoskeletal etiologies [3] and suggests
malignancy and infectious causes [4].
Backpain aggravated by flexion, extension, ambulation?
Pain that worsens with bending, sitting, coughing, sneezing, and straining (Valsalva)
suggests disk herniation.
Pain that improves when bending forward suggests lumbar spinal stenosis LR 6.4
(4.1-9.9) [2].
The absence of pain when seated suggests lumbar spinal stenosis LR 7.4 (1.9-30) [2].
Neurogenic claudication (pain or other discomfort with walking or prolonged
standing that radiates into one or both lower extremities and is typically relieved by rest or lumbar flexion) suggests lumbar spinal stenosis LR+ 3.7 (2.9-4.8); LR- 0.23 (0.17- 0.31) [2]; the pain worsens especially with “downhill” ambulation [4].
Severe backpain of sudden onset suggests
aortic dissection.
BackPain persisting for over 6 weeks suggests
malignancy or infection [3].
Leg weakness and gait abnormalities in association with back pain -…-. Weakness confined to a myotome suggests -…-
Leg weakness and gait abnormalities in association with back pain suggest spinal
cord or nerve root pathology. Weakness confined to a myotome suggests nerve root
compression.
Saddle anesthesia suggest -…-
Saddle anesthesia suggest cauda equina syndrome.
Backpain Urinary or fecal abnormalities suggests
Urinary or fecal abnormalities suggests cauda equina or conus medullaris.
Hypotension combined with back pain of recent onset suggests [3].
RAAA [3].
Hypertension combined with acute onset of severe back pain is consistent with
aortic dissection.
BackpainAbnormal Romberg is consistent with
Abnormal Romberg is consistent with lumbar spinal stenosis
Bedside tests backpain
CRP
An elevated CRP suggests an infectious or inflammatory cause.
Ultrasound of the abdominal aorta in patients > 60 years
To rule out abdominal aortic aneurysm, which can present with back pain.
Ultrasound of the abdominal aorta in patients > -…- years
> 60 years
Röda flaggor ryggsmärta 23
Röda Flaggor
Ryggsmärta hos barn < 18 år
Avsevärda smärtor eller smärtdebut efter 55 års ålder
Väldsamt trauma bakom smärtan
Konstant eller progredierande smärta under natten
Tidigare cancersjukdom
Systemisk steroidbehandling
Drogmissbruk, HIV
Viktförlust
Allmänt nedkommen
Bestående svår rörelseinskränkning
Intensifierad smärta vid minsta rörelse
Strukturell deformitet, skolios
Svårighet att urinera
Förlust av tonus i analskinkter eller avföringsinkontinens
Sadelanestesi
Utbredd progredierande motorisk svaghet eller gångstörningar
Misstänkt inflammatorisk sjukdoma (Mb Bechterew)
Gradvis insättande sjukdom före 40 års ålder
Markant morgonstelhet
Ihållande rörelseinskränkning
Perifera leder angripna
Irit, hudutslag, kolit, utsöndring från urinröret
Ärflighet
Gula flaggor ryggsmärta
Gula flaggor är psykosociala faktorer som hindrar återhamtningen efter en akut episod av muskuloskeletal smärta. Psykosociala faktorer är väsentliga, särskilt i utvecklingen av ett långvarigt smärtproblem. Vanligtvis är dessa faktorer viktigare än biomedicinska eller biomekaniska faktorer. Riskfaktorerna kan i stort sett uppdelas i tre områden:
Emotionella faktorer, t ex:
o rädsla för ökad smärta vid aktivitet o ökat fokus på somatiska symtom
Kognitiva faktorer, t ex:
o katastroftankar eller övertygelse om att smärta betyder skada
o övertygelse om att smärtan helt måste försvinna innan normala aktiviteter eller arbete
kan återupptas
Beteendefaktorer, t ex:
o oproportionellt undvikande av aktiviteter och rörelser o överkonsumtion av smärtstillande
Akut indikation bilddiagostik ryggsmärta
Cauda equina-syndrom
radikulära smärtor med snabb progress
ryggtrauma
misstanke om spondylit
Indikationer MR ryggsmärta
Smärttillstånd med duration > 3-4 veckor och ≥ 1 röd flagga
Radikulära smärtor som inte kan behandlas, alternativt om ingen förbättring har inträtt efter
6 veckor trots aktiv behandling
Smärttillstånd med duration > 8 veckor i kombination med gula flaggor
De 7 dödssynderna
Missat AKS Lungemboli missas läkemedel/kontrastallegi med anafylaxi missbedömning av insulin/diabeteskoma feldosering av läkemedel missad subarach eller meningit ockult/ manifest mag-tarmblödning ej utredd
