Akut Flashcards

Question

Kardiogen synkope | orsaker

Answer 1

Arytmi Bradykardi sjuk sinusknuta, höggradigt AV-block eller pacemakerdysfunktion Takykardi (supraventrikulär eller ventrikulär) kan ha många olika orsaker. Såväl bradykardi som takykardi kan vara läkemedelsutlöst, t ex av betablockerare eller andra antiarytmika eller läkemedel som påverkar QT-tiden. Endast arytmi som orsakar en hemodynamisk påverkan kan resultera i synkope. Strukturell hjärtsjukdom Exempelvis klaffsjukdom, ischemisk hjärtsjukdom, hypertrofisk kardiomyopati och hjärttamponad. Lungemboli Aortadissektion Pulmonell hypertension

Answer 2

mäter BT i sittande och sedan 30 sekunder efter att patienten har ställt sig upp,

Answer 3

Misstänkt eller känd hjärtsjukdom EKG-förändringar som talar för arytmiutlöst synkope Synkope under fysisk ansträngning Synkope som orsakat allvarlig kroppsskada, t.ex. att man svimmade och slog i huvudet. Även ifall det handlar om en ortostatisk synkope vill man inte skicka hem patienten utan utredning av skadan Hjärtklappning associerad med synkope Synkope i liggande Frekventa synkope – Utredning, även de som har benigna varianter Plötslig död i släkten – Släktanamnes viktig. Kan t.ex. handla om kardiomyopati och långt QT- syndrom

Answer 4

1) strukturella skador (t.ex. traumatisk eller icke-traumatisk blödning), (2) metabolisk encefalopati (hypoxi, hypoglykemi, endogena och exogena intoxer), samt (3) kramptillstånd (status epilepticus och postiktalt).

Answer 5

V – Vakenhetsgrad (se → RLS och/eller GCS) A – Avvikande andningsmönster? P – Pupiller (pupillstorlek och pupillreaktion) Ö – Ögonrörelser (spontana, konjugerade/dyskonjugerade, skew deviation, Doll’s eye). R – Reflexer samt motorik, tonus och Babinskis tecken.

Answer 6

Vid diffus storhjärnskada, t ex vid hypoxi, eller vid strukturella storhjärnskador, t.ex stroke.

Answer 7

Djup och hastigt andningssmönster (AF > 25). Ses ofta vid metabol/toxisk orsak.

Answer 8

Kännetecknas av en djup kippande inandning med en paus vid full inspiration. Utandningen är kort och ofullständig. Talar för strukturell skada (bilateral pontin skada)

Answer 9

H Herpesencefalit U Uremi S Status epilepticus K Korsakoffs syndrom ``` M Meningit eller sepsis I Intoxikation D Diabetes A Andningsinsufficiens S Subarach eller subduralblödning ```

Answer 10

Vid medvetande: RLS 1 – Vaken, alert, orienterad x3 RLS 2– Slö eller oklar men svarar på tilltal RLS 3 – Mycket slö eller oklar, svarar på kraftig stimulering, lyder uppmaning Ej vid medvetande (Överväg intubering): RLS 4 – Lokaliserar men avvärjer inte smärta. RLS 5 – Undandragande rörelse vid smärta. RLS 6 – Stereotyp böjrörelse vid smärta. RLS 7 – Stereotyp sträckrörelse vid smärta. Ingen böjning får förekomma. RLS 8 – Ingen smärtreaktion.

Answer 11

Perifer smärtstimuli bör utföras på samtliga fyra extremiteter och endast om patienten inte reagerar på central stimuli.

Answer 12

``` Eye opening 4 – Spontaneous 3 – To speech 2 – To pain 1 – None Motor response (precis som RLS) 6 – Obeys command 5 – Localizes pain 4 – Withdrawal 3 – flexion posturing 2 – Extensor posturing 1 – None Verbal 5 – Orientated 4 – Confused speech 3 – Inappropiate words 2 – Incomprehensible sounds 1 – None ```

Answer 13

Överväg intubering om GCS < 9 (motsvarande intuberingsövervägande bör ske vid RLS 4)

Answer 14

Diazepam (Stesolid Novum) - 5 mg/min, maxdos 40 mg (duration 15-30 min) Lorazepam (Ativan) - 2-4 mg, maxdos 0,1 mg/kg (duration 4-14 h) För en mer långtidsverkande effekt om ovanstående ej hjälper: Fosfenytoin (Pro-Epanutin) - 15-20 mg/kg kroppsvikt Om detta ej bryter anfallet sövs patienten till ett viss EEG-mönster på IVA med intubation. Här kan patienten ligga upp till något dygn.

Answer 15

diffus smyger sig på. Ofta retrosternalt, tryck/tyngdkänsla. Ofta viss andningspåverkan.

Answer 16

skärande, slitande och strålar ut mot ryggen. mkt kraftig smärta (VAS 9-10).

Answer 17

``` Astmaattack Akut lungödem Pneumothorax Lungemboli Bakteriell/viral pneumoni Hjärtinfarkt ```

Answer 18

``` KOL Astma Granulomatös polyangiit (GPA) Guillain-Barré syndrom Myastenia gravis TBC eller fungal pneumoni Pleurala effusioner Hjärtsvikt ```

Answer 19

KOL Kronisk interstitiell lungsjukdom Kronisk hjärtsjukdom

Answer 20

rotatorisk yrsel. En ganska avsmalnad definition som talar för skada på balanssystemet, lillhjärnan och/eller hjärnstammen.

Answer 21

en känsla av att man håller på att svimma. Yrseln kommer ofta från det kardiovaskulära systemet.

Answer 22

``` Perifer yrsel (otogen yrsel) – beror på en skada på balansorgan eller n. vestibularis. Central yrsel – beror på en skada i hjärnan. ```

Answer 23

``` yrsel som debuterar inom sekunder till timmar och som kännetecknas av > 1 dygn med: konstant yrsel med spontannystagmus iIllamående och kräkningar ovilja till huvudrörelser balansproblem. ```

Answer 24

[HI] Head Impulse test (vestibulärt impulstest) – negativt test talar för central yrsel. [N] Nystagmus – riktningsväxlande, vertikal eller torsionell nystagmus talar för central genes. [TS] Test of Skew (cover test) – skew är vertikalt devierande ögonaxlar, testas med alternerande cover test. Positivt test (skew) talar för central genes (Fynd som talar för stroke: INFARCT – impulstest negativt (IN), riktningsväxlande nystagmus (FA, fast phase alternating), positivt cover test (RCT, refixation on cover test).)

Answer 25

nystagmus förvärras alltid när patienten tittar i nystagmusens riktning och minskar/försvinner när blickriktningen är åt det motsatta hållet.

Answer 26

Grad I – den snabba fasen slår i blickrikningen. Grad II – nystagmusen slår till höger eller till vänster vid blickriktningen rakt fram Grad III – den snabba fasens riktning är motsatt blickriktningen.

Answer 27

distributiv chock (t.ex sepsis), kardiogen chock (t.ex allvarliga arytmier), hypovolem chock (t.ex gastrointestinal blödning) och obstruktiv chock (t.ex massiv lungemboli).

Answer 28

MINST 2 av Systoliskt blodtryck < 90 mmHg i mer än 30 minuter. Tänk på att vissa patienter kan ha ett systoliskt blodtryck på 90 mmHg i sitt habituella tillstånd, då kanske gränsen för dessa är 80 mmHg Kall, blek eller cyanotisk hud Påverkat sensorium Oliguri med en timdiures < 20 ml/h eller anuri Acidos

Answer 29

törning i minst 2 organsystem till följd av bakomliggande diagnos eller tillstånd. Vid samtidig infektion kan t.ex. scoresystemet SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) användas (se t.ex. Mdcalc)

Answer 30

``` (CO) = Hjärtfrekvens * slagvolym Blodtryck = CO * TPR (Total Perifer Resistens*) ```

Answer 31

(MAP) = CO * TPR ≈ Diastole + 1/3 * (Systole - Diastole). Sjunker MAP under ca 70 mmHg föreligger risk för organskada (njurarna är i regel mest känsliga). I liggande så är det centrala medelartärtrycket i stort sett detsamma som det perifera.

Answer 32

Olika orsaker till hypovolem chock Blödningschock - Ca 20% blodförlust kan orsaka hypovolemisk chock Vätskeförluster som inte är kopplade till blödning, t.ex diarré, kräkning, osmotisk diures etc Minskad fyllnadsgrad av kammaren → Minskad slutdiastolisk volym → Minskad slagvolym → Minskad CO → Minskat blodtryck Vid minskad CO frigör kroppen hormoner (ADH, angiotensin, adrenalin, noradrenalin) som ger ökad HR och TPR (vasokonstriktion) → Ökat blodtryck Behandlas framförallt med syrgas och vätska Kall chock - På grund av minskat perifert blodflöde blir huden blek, fuktig och kall. Vid kall chock frisätts endogena katekolaminer vilket innebär att farmakologisk behandling med katekolaminer ofta bör undvikas.

Answer 33

Kännetecknas av bröstsmärta, angina m.m Orsaker till kardiogen chock Arytmi Annan strukturell skada som kan uppstå till följd av t.ex. papillarmuskelruptur eller endokardit Minskad myokardkontraktilitet → Minskad slagvolym → se hypovolem chock Kall chock

Answer 34

``` Minskad slagvolym → se hypovolem chock Orsaker till obstruktiv chock Massiv lungemboli Ventilpneumothorax Hjärttamponad Kall chock ```

Answer 35

``` Vävnadsperfusionen sänks på grund av sänkt TPR (vasodilatation) och minskad intravasal blodvolym (ökad kärlpermeabilitet) Orsaker till distributiv chock Septisk chock SIRS Anafylaktisk chock Endokrin chock (Addisonkris) Neurogen chock Varm chock - Ökad perifert blodflöde gör att huden blir varm och röd ```

Answer 36

(systoliskt Blodtryck < 90 mmHg, Andningsfrekvens > 30 och Syrgasmättnad < 90%) Puls > systoliskt blodtryck

Answer 37

``` Säkra fria luftvägar Syrgas Höjd fotända Fri venväg Snabb vätsketillförsel (ringer-acetat) Smärtlindring - Ska prioriteras och sättas in tidigt (t.ex. vid trauma, hjärtinfarkt) Ev. kontakt med IVA för vidare vård ```

Answer 38

Högt kalium, lågt natrium och hypoglykemi

Answer 39

2 av följande Mental påverkan AF ≥ 22 Systoliskt BT ≤ 100

Answer 40

``` 2 av: Temp > 38 °C eller < 36 °C Andningsfrekvens > 20 eller PaCO2 < 4 kPa Hjärtfrekvens > 90/min LPK > 12 eller < 4 ```

Answer 41

Syrgas Ringer-Acetat: Ges vid BT < 90 mmHg eller förhöjt laktat. Fyll på med vätska till BT stabiliserat sig > 90 mmHg. Odlingar Blododling – viktigt! Urin-, Nasopharynx-, sputum- och sårodling om tillämpbart. Om det inte fördröjer insättande av antibiotika ska LP och likvorodling göras om patienten är nackstyv. KAD: Viktigt för att kunna följa urinproduktion Antibiotika: Se tabell nedan. Ska administreras inom 30 minuter från preliminär diagnos och får inte fördröjas av andra undersökningar. Mortaliteten ökar med 7,6% för varje fördröjd timme. Antibiotikaval sker efter lokala riktlinjer och misstänkt fokus (exempel nedan) och svårighetsgrad. För patienter med oklar feber eller CRP-stegring utan sviktande organfunktioner är det inte lika bråttom men är patienten påverkad bör brett spektrum med t.ex BensylPC + aminoglykosid (t.ex. Nebcina, 7 mg/kg) om patienten visar tecken på att gå in i septisk chock. Pip/Taz eller Meronem (framförallt vid misstänkt abdominellt fokus). Syftet med kombinerad antibiotikabehandling är dubblet. Dels vill man säkra upp åtminstone ett effektivt antibioticum, dels finns sannolikt synergiska effekter mellan antibiotika. Om bred behandling sätts in, smalna av så fort odlingssvar och resistensbestämning kommer. Rutinprover: Hb Glukos Laktat Blodgas CRP + LPK TPK Elstatus ALAT, ASAT och Bilirubin APTT och PTK u-sticka EKG Fortsätt följ vitalparametrar (POX, BT, AF, puls)med täta intervall (1 ggr/timme) och eftersträva snabb stabilisering av BT och syrgasmättnad på över 93%. Viktigt att laktat sjunker, att patientens diures överstiger 0,5 ml/kg/tim och att andningsfrekvensen sjunker till under 20 andetag per minut. Stabiliserar sig inte patienten så kontakta IVA! Vid tydligt infektionsfokus så som septisk artrit, empyem, tarmperforation etc så ska dessa åtgärdas för att begränsa fortsatt bakteriespridning

Answer 42

Somnolens Yrsel Mios eller mydriasis ses i vissa fall Hypotoni, bradykardi, hypoapné, ofri luftväg och koma förekommer vid kraftig intox

Answer 43

``` Frusenhet Hypoventilation, hypoxi, cyanos Sänkt medvetande Mios Koma Urinretention Andningsdepression, andningssvikt Cirkulatorisk påverkan med bradykardi, hypotension och i värsta fall cirkulationskollaps ```

Answer 44

MAO-hämmare (vanligast) - T.ex Linezolid, Selegilin Antidepressiva (SSRI, SNRI, TCA) Centralstimulantia Litium

Answer 45

``` Ökad neuromuskulär aktivitet Hyperreflexi Klonus Tremor och muskelryckningar Bruxism (tandgnissling) - Film som berättar mer om bruxism (4:53 min) Ökad autonom aktivitet Hypertermi och svettningar Takykardi Illamående Diarré Medvetanderubbning ```

Answer 46

Bensodiazepiner Instabila patienter kan behöva 5-HT-receptorantagonist-behandling Vid allvarlig hypertermi kan nedsövning och behandling med icke-depolariserande muskelrelaxantia behövas

Answer 47

Acetylcystein → Förgiftning med paracetamol eller flugsvamp Steroider i inhalation → Vid förgiftning med retande gaser Desferoxamin → Vid järnförgiftning Flumazenil (Lanexat) → Vid förgiftning med bensodiazepiner Naloxon → Vid förgiftning med opiater 4-metylpyrazol → Vid metanolförgiftning

Answer 48

överdosering av paracetamol

Answer 49

Oftast asymptomatiskt initialt men ibland kan illamående och kräkningar förekomma Medvetandepåverkan kan komma tidigt vid extremt höga doser Buksmärtor - Kommer senare i förloppet Symtom som vid akut leversvikt uppkommer sent (dagar)

Answer 50

Viktigt värde då det styr behandling med antidot. För att värdet ska vara tillförlitligt så ska provet tas tidigast 4h efter intag. I praktiken tas alltid ett ankomstprov eftersom den exakta tiden för intoxikation ofta är osäker.

Answer 51

Kol (absorberande medel) kan ges vid stor överdos och tid från intag är < 2 timmar. Ventrikelsköljning används väldigt sällan. Acetylcystein - Har effekt vid administration upp till 72 tim efter intag och den viktigaste oberoende riskfaktorn är tiden till insatt N-acetylcystein

Answer 52

Rökning Diabetes Hyperlipidemi Hypertoni

Answer 53

Inga symptom Amaurosis fugax - Övergående ensidig blindhet Transient ischemisk attack (TIA) – Strokeliknande symtom som gått helt tillbaka inom 24 timmar. Oftast kortvarigt förlopp (ca 15 min) Minor stroke – Stroke där symtomen gått tillbaka inom en vecka Stroke

Answer 54

Ultraljudsdoppler - Karotisstenos bekräftas i första hand med duplexundersökning där man också kan bestämma stenosgraden genom att undersöka flödeshastigheten. Skall göras inom 24 timmar om symptomen förekommit de senaste 7 dagarna.

Answer 55

Endast karotisdoppler

Answer 56

Karotisdoppler + DT hjärna

Answer 57

Karotisdoppler + DT hjärna + MR hjärna

Answer 58

Livsstilsförändringar - Informera patienten om vikten av rökstopp, fysisk aktivitet och bra kosthållning Trombocythämmare - Alla bör sättas på ASA alt. klopidogrel Statiner och blodtryckssänkande vid behov (följ normala riktlinjer) Ovan gäller även vid operation

Answer 59

Symtomatiska patienter med stenos > 50 % | Asymtomatiska patienter < 75 år med stenos på > 70 %

Answer 60

Stroke eller TIA - Viktigaste postoperativa komplikationen | (re)Blödning - Vanligaste postoperativa komplikationen

Answer 61

Kardiell emboli 30 % - Storkärlssjukdom 25 % - Lakunära infarkter 20% Övrigt och idiopatiskt 25 %

Answer 62

ca 50-60 ml/100g hjärnvävnad/min, vilket är ca 15-20% (750ml) av hjärtminutvolymen i vila.

Answer 63

ca 25 ml/100g hjärnvävnad

Answer 64

10-20 ml/100g

Answer 65

``` Frisättning av glutamat (excitatorisk transmittor substans) som sker vid ischemi Svullnad och ödem Acidos Förhöjd temperatur Hög blodglukosnivå Epileptiskt anfall ```

Answer 66

Hypertoni - Ca 65% av alla strokepatienter har hypertoni och risken för stroke ökar med ca 35% vid ett systoliskt blodtryck på 140 mmhg jämfört med 130 mmhg. Strokerisken minskar vid välbehandlad hypertoni! Rökning Alkoholkonsumtion Hjärtsjukdom - Framförallt förmaksflimmer, klaffel, hjärtinfarkt. Utred med telemetri. Diabetes Livsstil - Diet, obesitas (särskilt bukfetma) och stillasittande Ateroskleros och hyperkolesterolemi - Hyperkolesterolemi ökar risken för ateroskleros

Answer 67

``` Yrsel, nystagmus Kräkningar, hicka Heshet, svalgpares, ev smärta från halsområdet Ipsilateral dystaxi och fall Korsat spinothalamicussyndrom Ipsilateralt Horners syndrom ```

Answer 68

PICA eller vertebralis

Answer 69

Som vid Wallenbergssyndrom men med perifer facialispares och utan heshet. Kallas även lateral inferior pons syndrom

Answer 70

``` Djup vakenhetssänkning, andningspåverkan Mios med pin-point pupils men med bevarad ljusreaktion Annan kranialnervspåverkan Bilateral positiv Babinskis Patologiskt dockhuvudtest ```

Answer 71

Trombolys ska INTE ges om > 4,5 timmar

Answer 72

200/100 000/år

Answer 73

Stor proximal trombos i benet som orsakar kompartmentsyndrom eller arteriell insufficiens

Answer 74

Stört blodflöde/stas Endotelskada Störd blodkoagulation

Answer 75

``` Koagulationsrubbningar Hög ålder Rökning Fetma Hereditet - Förstagradssläkting som haft venös tromboembolism före 60 års ålder Aktiv cancer – 5% av alla cancerpatienter får DVT Immobilisering Paralys Postoperativt Långa resor Infektion Trauma Graviditet – T.o.m 8-12 veckor post partum Östrogenbehandling – P-piller eller HRT IBD – Framförallt vid skov Intravenösa katetrar – T.ex. CVK eller pacemaker ```

Answer 76

Ensidig svullnad - Endast ett ben eller en arm är svullen ibland med ökad kärlteckning Smärta/ömhet - Ömmar ibland endast vid palpation Homans tecken - Smärta i vaden vid dorsalflektion av foten Rodnad Konsistensökning i vaden Gångproblem

Answer 77

90% sensitivitet, dvs 90% av alla patienter med DVT har förhöjd D-dimer. Ca 35% specificitet, dvs bara 35% av de patienter som inte har DVT uppvisar ett normalt D-dimer värde. Negativ/normal D-dimer (<0,25 mg/L) i kombination med låg klinisk sannolik innebär en låg sannolikhet för DVT.

Answer 78

``` Ultraljud med doppler - Vid konstaterad DVT. Ta reda på blödningsrisk. Uteslut njurinsufficiens. Då DVT är vanligt förekommande vid cancer är det viktigt att ta en utförlig anamnes samt noggrann statusundersökning. Flebografi - Välanvänd metod och Gold standard. Nackdelen är att den är invasiv och smärtsam. Ev. DT-thorax eller buk vid misstanke om proximal DVT i arm eller ben Eventuell trombosutredning (Se →Trombosutredning) ```

Answer 79

Peroral antikoagulationsbehandling med LMWH (t.ex. Fragmin) i ca 1 vecka + Waran, Waran påbörjas ca 1 dygn efter insatt behandling med LMWH Observera att Waran inte ska ges till gravida eller patienter med aktiv cancer. Dessa patienter kan istället behandlas med lågmolekylärt heparin. INR: Målvärde ca 2-3 Eller DOAK (direktverkande oral antikoagulantia) Utan föregående LMWH behandling Högre dos första perioden, ex Apixaban (Eliquis) 10 mg x 2 i 7 dagar, därefter 5 mg x 2 40% lägre risk för blödningskomplikationer med DOAK jämfört med Waran Ungefärlig behandlingstid för förstagångs-DVT: 3 månader vid distal DVT 6 månader vid proximal DVT [3] Livslång behandling för högriskpatienter med t.ex. koagulationsrubbning eller aktiv cancer

Answer 80

Ocklusion i lungartärer som oftast orsakas av emboli från en proximal DVT (DVT behöver dock inte synas). Symptombilden och allvarlighetsgraden kan variera kraftigt och beror bl.a på lokalisation och storlek på ocklusionen. Massiv lungemboli - Bör användas för beskrivning av anatomisk utbredning dvs 50% perfusionsdefekt eller ocklusion av minst två lobartärer. Instabil lungemboli - Tillstånd med hemodynamisk påverkan med systolisk blodtryck < 100 mmHg (pga högersvikt och minskad fyllnad av vänster kammare)

Answer 81

``` (Akut) dyspné - Vanligaste debutsymptomet. Kan variera i allvarlighetsgrad. POX:en är ofta påverkad. (80%) Takykardi (70%) - Vid takykardi av okänd genes bör lungemboli alltid finnas med som en differentialdiagnos Pleurit (65%) Hosta (20%) Takypne (70-90%) Bensvullnad Bröst-/buksmärta Hemoptys (ca 10%) Synkope (19%) Påverkad cirkulation - Drabbar ca 5-10% Tecken till DVT Cyanos ```

Answer 82

Trombolys med alteplas om påverkad hemodynamik: Systoliskt blodtryck <90 eller förändring på >40 mmHg under 15 min. Om kontraindikation mot trombolys kan kirurgisk embolektomi bli aktuell IVA-vård kan bli aktuell vid tydlig cirkulatorisk påverkan Sekundärprofylax - Som vid icke-massiv lungemboli.

Answer 83

EKG - Kan vara helt normalt. EKG förändringar som kan tala för LE är debut av förmaksflimmer, högergrenblock, negativ T-våg i V1-V4 och ibland p-pulmonale (hög spetsig p-våg i II-III). EKG har även ett differentialdiagnostisk värde (t.ex. utesluta hjärtinfarkt eller perikardit).

Answer 84

Lätt-måttlig nociceptiv smärta Paracetamol - Dosberoende smärtlindring, maxdos 1g*4 NSAID (COX-hämmare) - Ges som tillägg vid otillräcklig effekt av paracetamol. NSAID är särskilt effektivt vid inslag av inflammatorisk smärta. Vanligen ges oselektiva COX-hämmare så som Naproxen (maxdos 1000mg/dygn) eller Ibuprofen (maxdos 1200mg/dygn). Observera biverkningar och försiktighet till äldre. I vissa fall där den inflammatoriska komponenten är dominerande kan även kortison vara aktuellt (observera biverkningar).

Answer 85

5-10 % av alla infarktpatienter har ett normalt EKG vid ankomst

Answer 86

7.38 and 7.42

Answer 87

refers to an increased [H+] in the blood resulting in a pH < 7.38

Answer 88

refers to a decreased [H+] in the blood resulting in a pH > 7.42

Answer 89

refers to an acid-base disorder that increases [H+], thereby decreasing the pH

Answer 90

refers to an acid-base disorder that decreases [H+], thereby increasing the pH

Answer 91

roughly 5.3 kPa.

Answer 92

0.03-0.04 higher than venous pH with narrow limits of agreement.

Answer 93

 HCO3: arterial HCO3 is 1.34 - 1.41 mEq/L higher than venous HCO3 with narrow limits of agreement (+/- 5 mmol/L)  pCO2: arterial pCO2 is 0.8 - 1.15 kPa lower than venous pCO2 with 95% limits of agreement up to the order of 2.7 kPa. A venous pCO2 of < 6 rules out arterial hypercarbia.  Lactate: the mean difference between venous and arterial lactate was 0.6 mmol/L (range 1.7 to -0.6) in one study [6]. In septic patients, a mean difference between arterial and venous lactate was 0.4 mmol/L (with 95% limits of agreement ranging from 1.2 to -0.4); in this study, a venous lactate of > 2 mmol/L had SN 100% and SP 83% for an arterial lactate > 2 mmol/L [7].

Answer 94

1. Acidosis/Alkalosis? 2. Compensation? 3. Ions? 4. Diagnoses?

Answer 95

The pCO2 can be decreased through increased minute ventilation or increased through decreased minute ventilation. pCO2 combined with H2O is in equilibrium with HCO3 and H+. Reducing pCO2 results in a consumption of H+ and a rise in the pH. Increasing pCO2 results in an increase in H+ and a decrease in the pH.  The kidneys can retain or excrete NaHCO3. The retention of HCO3- leads to a consumption of H+ and a rise in the pH. The excretion of NaHCO3 leads to a rise in the H+ and a decrease in the pH.

Answer 96

 A normal compensation does not normalize the pH (with the exception of compensation for a chronic respiratory alkalosis [1]). An arterial pH between 7.38 och 7.42 argues either for the absence of acid-base disorders or the presence of ≥ 2 disorders

Answer 97

∆ pCO2 = ∆ HCO3 x åldersk

Answer 98

Na – (Cl + HCO3)

Answer 99

12 +/- 2 mmol/L

Answer 100

cAG = AG + 0.25 x (42 - [albumin] in g/L)

Answer 101

Metabolic Acidosis with Elevated Anion Gap

Answer 102

The toxic metabolite formate and lactate account for the anion gap [15].

Answer 103

Elevated lactate levels (often > 15 mmol/L) result from impairment of oxidative phosphorylation [16], enhanced conversion of glucose to lactate in the small intestine and inhibition of gluconeogenesis [17].

Answer 104

The anion gap metabolic acidosis seen in advanced renal failure (glomerular filtration rate < 20 ml/min) results from retention of phosphates, sulphates, urate and hippurate anions in the plasma [18].

Answer 105

In the absence of insulin, lipolysis generates free fatty acids which are converted into the ketones ß-hydroxybutyrate and acetoacetate (BG 25 yo). The ratio of ß-hydroxybutyrate to acetoacetate is usually 3:1 [19]

Answer 106

Propylene glycol is the carrier of intravenous lorazepam and phenobarbital, and may result in an anion-gap metabolic acidosis when high doses of intravenous lorazepam are administered for 24 hours of longer [20]. Propylene glycol is metabolized into pyruvate, L-lactate and D-lactate which account for the elevated anion gap [15].

Answer 107

The organic acid pyroglutamic acid (5-oxoproline) accumulates in thesetting of glutathione deficiency brought on by nutritional deficiency, chronic acetaminophen ingestion, critical illness [21].

Answer 108

Iron induced as lactic acidosis through gastrointestinal bleeding and hypovolemic shock, as well as through inhibition of oxidative phosphorylation [22].

Answer 109

Isoniazid interferes with vitamin B6 metabolism leading to impaired synthesis of gamma-aminobutyric acid (GABA), which results in seizures and lactic acidosis. Isoniazid also impairs conversion of lactate to pyruvate [23].

Answer 110

D-lactic acidosis occurs in patients with short bowel syndrome after consumption of a carbohydrate load. Bacteria in the colon metabolize the carbohydrates to D-lactate, which is absorbed and slowly metabolized in humans. The standard lactate level (L-lactate) remains normal [1].

Answer 111

The toxic metabolites glycolate, glyoxylate and oxalate as well as lactate account for the elevated anion gap [15] (BG 63 yo)

Answer 112

The anion gap in ethanol (alcoholic) ketoacidosis results mainly from the ketoacid ß-hydroxybutyrate [1]. The ratio of ß-hydroxybutyrate to acetoacetate is 6:1 [19] (BG 57 yo).

Answer 113

Salicylate toxicity leads to an uncoupling of oxidative phosphorylation, resulting in increased production of pyruvate and increased conversion of pyruvate to lactate. Increased lipolysis leads to ketone body production. [24]

Answer 114

Solvents are composed of multiple hydrocarbons that contribute to the metabolic acidosis. Toluene, for example, is metabolized to hippuric acid which accumulates in the setting of hypovolemia and results in an elevated anion gap [25].

Answer 115

Fasting in the absence of physiological stress rarely leads to a pH < 7.3 [26]. However, the combination of fasting and physiological stress may lead to a more pronounced metabolic acidosis [27, 28]. The elevated anion gap results from the breaddown of fat to produce beta- hydroxybutyrate, acetoacetate, and acetone [29].

Answer 116

Glycolate, a metabolite of ethylene glycol, kan ge falskt för högt

Answer 117

Decreased Anion Gap

Answer 118

``` L  Lithium  Low albumin I  Iodide M  Myeloma B  Bromide S  Salicylates ```

Answer 119

Decreased anion gap due to the presence of the Lithium cation (BG 54 yo)

Answer 120

Decreased anion gap due to low levels of negatively charged proteins. The loss of 10 g/L of albumin is associated with a 2.5 mmol/L drop in the anion gap [38].

Answer 121

Decreased anion gap due to falsely elevated chloride value [13]

Answer 122

Decreased anion gap due to a positively charged monoclonal IgG gammopathy

Answer 123

Decreased anion gap due to falsely elevated chloride value [13]

Answer 124

Decreased anion gap due to falsely elevated chloride value [39, 40] (BG 52 yo)

Answer 125

 Vomiting  Chloride wasting enteropathy  Cystic fibrosis  Laxative abuse

Answer 126

 Hypokalemia

Answer 127

lung conditions such as pneumonia, pulmonary edema, pulmonary embolism, aspiration  pain, anxiety, stroke, intoxications (e.g. salicylates)

Answer 128

 pregnancy  hyperthyroidism  hepatic failure

Answer 129

airway obstruction from acute asthma exacerbation or pneumonia  depression of the central respiratory center from cerebral disease (e.g. trauma) or drugs (e.g. sedatives)

Answer 130

 chronic obstructive pulmonary disease |  neuromuscular disease (e.g. muscular dystrophy, kyphoscoliosis)

Answer 131

1. Overview: Rate & Rhythm 2. P wave & PR segment 3. Q wave & QRS complex 4. R wave: QRS Axis & Ventricular Hypertrophy 5. S wave & ST-segment 6. T wave & QTc interval 7. +: Additional Findings

Answer 132

one large box (5 mm per side) corresponds to 0.2 seconds. The heart rate in beats per minute (bpm) can be estimated by dividing 300 by the number of large boxes between two adjacent QRS complexes. 50:600, 12,5: 150.

Answer 133

 there is a P wave preceding each QRS complex  there is a QRS complex following each P wave  the P wave is positive in lead II  the PR interval is between 0.12 and 0.2 seconds.

Answer 134

PR interval gradually lengthens until no QRS complex follows the P wave

Answer 135

is present when the PR interval is constant when occasional P waves are not followed by a QRS complex.

Answer 136

Second degree AV block type 2 is more likely to progress to 3rd degree AV block than type 1.

Answer 137

bradyarrhythmia characterized by the absence of temporal relationship between the P waves and the QRS complexes, so-called AV dissociation.

Answer 138

approximately 150 bpm

Answer 139

approximately 100 bpms

Answer 140

no P waves are present and the rhythm is irregularly irregular, i.e. without any discernible pattern

Answer 141

the abnormal activation of the ventricles via an accessory pathyway. An irregular rhythm with wide QRS complexes and a heart rate > 220 bpm is pathognomonic for atrial fibrillation with pre-excitation

Answer 142

a tachycardia with negative P wave axis in lead II

Answer 143

the heart rate exceeds 130 bpm [3], the rhythm is regular and the QRS complexes are wide (> 120 msec). The presence of P waves with a slower rate than the ventricular rate and no correlation with the QRS complexes (AV dissociation) is pathognomonic for VT

Answer 144

< 2.5 mm (0.25 mV) in height and < 0.12 seconds in duration

Answer 145

lead placement error a retrograde P wave with the atrial depolarization originating from the AV node  ectopic atrial focus (EKG 39 yo)

Answer 146

II Humped or notched P wave and a duration > 0.12 sec V1 Biphasic P wave with a terminal negative deflection of > 0.04 sec or > 1 mm (0.1 mV) in depth

Answer 147

 Hypertensive heart disease |  Aortic stenosis, aortic insufficiency  Mitral stenosis, mitral insufficiency  Cardiomyopathy

Answer 148

II P wave > 2.5 mm, < 0.12 sec V1 P wave > 2.5 mm, occasionally negative, < 0.12 sec

Answer 149

 Pulmonary hypertension, acute or chronic |  Pulmonary stenosis, atrial septal defects, Ebstein's anomaly, Tetralogy of Fallot

Answer 150

hyperkalemia

Answer 151

refers to a rhythm with a uniformly prolonged PR interval (i.e. no missing QRS complexes following the P waves)

Answer 152

 A non-sinus origin of the P wave  Pre-excitation, in which the PR interval is cut short by the premature depolarization of the ventricle through an accessory bypass tract, resulting in a slurred upstroke of the QRS complex called a delta wave

Answer 153

pericarditis

Answer 154

I, aVL, V2, V3, V4-V9, aVf

Answer 155

the first positive deflection of the QRS complex.

Answer 156

the negative deflection of the QRS complex following an R wave.

Answer 157

positive QRS complex deflection following an S wave.

Answer 158

an entirely negative QRS complex [1].

Answer 159

≤ 100 msec [

Answer 160

 that the depolarization of the ventricles has not occurred via a healthy HIS-purkinje system [1], e.g. in the presence of a left bundle branch block (LBBB) or right bundle branch block (RBBB)  abnormally functioning fast sodium channels, e.g. due to hyperkalemia or poisoning

Answer 161

QRS complex duration > 120 msec in adults, > 100 msec in children 4 to 16 years of age, and > 90 msec in children less than 4 years of age [13] accompanied by other morphological criteria.

Answer 162

Wide, entirely negative QS complex in V1 (rarely, a wide rS complex)  Wide, tall R wave without a Q wave in V6

Answer 163

 rSR’ appearance in V1 or V2. The R' deflection is usually wider than the initial r wave.  qRS pattern in V6 with a wide S wave of greater duration than the R wave or > 40 ms in leads I and V6 in adults.  When a pure dominant R wave with or without a notch is present in V1, the R peak time in leads V5 and V6 is normal while the R peak time in lead V1 is > 50 ms.

Answer 164

bundle branch block pattern classically seen in patients with atrial fibrillation. A long RR cycle is followed by a short RR cycle ('long-short' rule), and the second beat of that combination shows a bundle branch pattern (usually RBBB)

Answer 165

-30° and +100°

Answer 166

- 30° and + 90° and is thus normal.

Answer 167

"Northwest" axis +150° to -90°  Incorrect lead placement  Situs inversus (EKG 37 yo)  Heart transplant

Answer 168

``` Rightward shift +90° to + 150°  Right ventricular hypertrophy  Left posterior hemiblock  Lateral wall myocardial infarction  Chronic lung disease (e.g. emphysema)  Acute right ventricular overload ```

Answer 169

``` Leftward shift -30° to - 90°  Left ventricular hypertrophy  Left anterior hemiblock  Left bundle branch block  Inferior wall myocardial infarction  Endocardial cushion defects (congenital) ```

Answer 170

 RaVL > 11-13 mm  SV1 + RV5 or RV6 > 35 mm (i.e. > 3.5 mV)  SV3 + RaVL > 28 mm in men; > 20 mm in women  Slight ST-segment depression followed by an asymmetrically inverted T wave in V5-V6  EKG findings of left atrial hypertrophy  Left axis deviation

Answer 171

```  Systemic hypertension  Aortic stenosis, aortic regurgitation  Mitral regurgitation  Dilated, hypertrophic cardiomyopathy ```

Answer 172

 R wave exceeding the S wave in lead V1  Right axis deviation  T wave inversions in V1-V3  EKG findings of right atrial hypertrophy

Answer 173

 Pulmonary hypertension  Pulmonary stenosis

Answer 174

 Normal variant occuring in 1% of the population  Right bundle branch block  Left ventricular ectopy  Right ventricular hypertrophy  Acute right ventricular dilatation (strain)  Hypertrophic cardiomyopathy  Progressive muscular dystrophy  Dextrocardia  Misplaced leads  Posterior myocardial infarction: tall R waves in V1-V2, associated with ST depression and upright T waves, provide a "mirror image" of the Q waves, ST elevation and inverted T waves seen on the posterior leads V7-V9 in the setting of a posterior STEMI [16] (EKG 90 yo)

Answer 175

 Horizontal or convex (dome-shaped) ST-segment elevation suggests STEMI. The ST-segment elevation in STEMI may also be concave.  ST-segment elevation in lead III > ST-segment elevation in lead II strongly suggests STEMI instead of pericarditis (Mattu https://www.youtube.com/watch?v=cE71p9mfOq8)  Check-mark sign refers to a QR-T complex, i.e. a complex where the QR complex seems to merge directly with the T wave without an intervening S wave; this complex suggests STEMI [7] (EKG 54 yo).  Reciprocal ST-segment depressions may be present (EKG 46 yo antero-lateral STEMI).  The location of the ST-segment elevation corresponds to the culprit lesion

Answer 176

Type 2 myocardial infarctions (resulting e.g. from decreased perfusion) can lead to ischemic ST-segment elevations that are not limited to a specific coronary territory

Answer 177

90% of healthy young men in the precordial leads [18] (EKG 22 yo). The ST elevations are concave up, and there are no reciprocal ST depressions.

Answer 178

 ST-segment elevation associated with a notch at the J point in V4 is referred to as ’early repolarization.’ It is common in healthy young people in the anterior leads. The ST-segment is concave up and the T waves are upright in V2 – V6.  Early repolarization occurring in the inferior leads, especially with a J- point elevation of > 0.2 mV, appears to be associated with an increased risk of death from cardiac causes and arrhythmias in middle-aged patients (Tikkanen 2009). Another study showed an association between early repolarization in the inferolateral leads and ventricular fibrillation

Answer 179

 ST-segment elevations are concave (saddle-shaped) and diffuse, i.e. not limited to a specific coronary territory  Reciprocal ST-segment depressions are absent  ST-segment elevation to T wave amplitude ratio ≥ 0.25 in lead V6 strongly suggests pericarditi

Answer 180

 ST-segment elevation in the precordial leads can occur in the context of left ventricular hypertrophy

Answer 181

Elevated ST-segments can occur in the context of hyperkalemia, so- called pseudoinfarct pattern Tenting' and 'peaking' of the T wave refer to tall, symmetrical T waves generally considered to be the earliest EKG sign of hyperkalemia [4] (EKG 78 yo; EKG 87 yo).

Answer 182

 The Brugada pattern consists of [20] (EKG 39 yo): o a downward sloping ST-segment elevation in leads V1 + V2 o a complete or incomplete right bundle branch block  The Brugada pattern is due to a heritable defect in sodium channels in the myocytes. It may be associated with life-threatening arrhythmias and/or a family history of sudden cardiac death, in which case the criteria for the so-called Brugada syndrome are fullfilled and an implantable cardiodefibrillator is recommended.

Answer 183

 Takostubo cardiomyopathy is also referred to as apical ballooning syndrome, stress cardiomoypathy and broken heart syndrome [21]  ST-segment elevation on EKG which usually yields to T wave inversions within hours  The condition is characterized by the acute onset of chest pain, dyspnea, shock, the absence of pathological coronary artery obstruction on angiogram, left ventricular systolic dysfunction with ballooning of the apex on angiography in conjunction with normal or increased contraction of the basilar area., Prior to angiography, the condition cannot be clinically distinguised from STEMI.

Answer 184

an result in ST-segment depression

Answer 185

Scooping" or 'coving' ST-segment depression suggests a | pharmacological effect

Answer 186

Normal, negative T waves can be seen in leads with a negative QRS complex, e.g. in V1 [1]

Answer 187

 Negative T waves in the precordial leads (V1-V4) are often seen in patients with acute coronary syndrome (ACS) and pulmonary embolism (PE). In a series of 300 patients with negative precordial T waves, the presence of negative T waves in both III and V1 suggested PE as opposed to ACS (SN 90%, SP 97%) [25] (EKG 85 yo, EKG 45 yo, EKG 62 yo). Lead III faces the inferior region of the right ventricle while leads V1 and V2 face its anterior region [25]. Pressure overload may impair coronary flow and the inverted T waves may reflect ischemia. The same findings may be expected in other conditions of RV pressure overload, e.g. pulmonary hypertension.

Answer 188

Very deep, widely splayed negative T waves may occur in the setting of cerebrovascular accidents such as subarachnoid hemorrhage, and are referred to as 'CVA-T waves' [1, 30]

Answer 189

> 470 msec in adult men, > 480 msec in adult women and > 460 msec in 1 – 15 year-olds

Answer 190

positive deflections following the T waves that are sometimes seen in leads V4- 6. They represent the last phase of ventricular repolarization [1]. U waves are usually low voltage (< 0.2 mV) and have the same polarity as the T wave [23]. Negative U waves may appear after positive T waves in the setting of left ventricular hypertrophy and myocardial ischemia [1].

Answer 191

 Hypokalemia, hypercalcemia  Thyrotoxicosis  Sotalol, phenothiazines, digitalis and other medications [1]  Cerebrovascular accidents can lead to prominent U waves in conjunction with CVA T waves [1]

Answer 192

Osborn waves, also known as prominent J waves, are found in hypothermia

Answer 193

refers to downsloping of the TP-segment and suggests acute pericarditis

Answer 194

Episolon waves are low amplitude notches found right after the QRS in the right precordial leads (V1-V3). They suggest arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD), a genetic disorder leading to fibro-fatty changes that can cause sudden cardiac death in young people [33, 34]. Other EKG findings that may be present in patients with ARVD include [35]:  QRS duration ≥ 110 msec in V1-V3  S wave upstroke (from the nadir of the S wave to the isoelectric line) ≥ 55 msec in V1-V3 (95% of patients); the interval between the nadir of the S wave and the end of all depolarization deflections is referred to as the Terminal Activation Ducation (TAD).  T wave inversions in V1-V3 (85% of patients)  QRS duration > 110 msec in I

Answer 195

1. Nydebuterad ansträngningsutlöst angina (<4v) 2. Ökande angina med förändrat (förvärrat) smärtmönster 3. Viloangina 4. Postinfarkt angina

Answer 196

Hos >65år har ca hälften kranskärlssjukdom | Kranskärlssjukdom förorsakar knappt 30% av alla dödsfall

Answer 197

screeining 4-7 intermediär

Answer 198

• S - Morfin • A - Nitro, Betablockad, överväg syrgas • Betablockad (endast i akutskedet om stark misstanke om hjärtinfarkt, och en hjärtfrekvens >60/min). – Ej vid hypotoni (BT < 100), hjärtsvikt, – AV-block II el III, eller svår astma T- Acetylsalisylsyra (Trombyl) 75mg, 4st Ticagrelor (Brilique) 90 mg, 2st Antikoagulantia: Heparin eller Fondaparinux Reperfusionsbehandling (utan dröjsmål om STEMI)

Answer 199

typ 1 blockad | typ 2 sänkt förmåga att oxigenera eller vid högt syrebehov

Answer 200

Svår akut bröstsmärta 90% Ryggsmärta 90% av distala dissektioner Smärtvandring 70% Aortainsufficiens  (diastoliskt blåsljud) 65% vid proximal dissektion Hypertoni vid första undersökningen 60% Pulsanomalier 50% vid proximal dissektion Synkope, paraplegi, andra neurologiska symptom

Answer 201

* Typ A: utgår från aorta ascendens | * Typ B: utgår från aorta descendens (nedom a. subclavia sin)

Answer 202

``` Kontakt med Thoraxkirurg! • 2 st grova perifera infarter • EKG samt telemetriövervakning • Smärtstillning (opioider) • Sätt artärnål • AkutCTA • Målblodtryck <120 mmHg systoliskt – Labetalol (Trandate) – Nitro-infusion ```

Answer 203

VTE är 1-3/1000/år varav 1/3 är lungemboli (LE) Något vanligare hos kvinnor. • Ökande incidens med ökande ålder nästan 1/100/år i hög ålder (> 80). Något vanligare hos kvinnor. • Ökande incidens med ökande ålder nästan 1/100/år i hög ålder (> 80).

Answer 204

* Ofta plötslig svår andnöd * Bröstsmärta (pleuritsmärta) * Hemodynamisk påverkan vid stor emboli • Takypné (50 %)

Answer 205

* Malignitet (aktiv) * Tidigare DVT/LE * Operation/trauma <4v • Immobilisering * Infektion * Koagulationsrubbning • Hög ålder * Rökning

Answer 206

``` • Alltid inläggning, LMWH i första hand • Syre om hypoxemi, målsaturation >90% • Om hemodynamisk påverkan -> Trombolys (Obs! Kontraindikationer) • Antikoagulation ```

Answer 207

1. Urinvägsinfektioner pga KAD 2. Sepsis pga centrala infarter 3. Postoperativa infektioner 4. VAP- ventilator associerad pneumoni >90%avVRIärnågonavdessafyra

Answer 208

34 % av vårdskador är en Vårdrelaterade infektioner

Answer 209

 subjective problems, e.g. chest pain, shortness of breath, paresthesias  objective problems, e.g. rash, fever, an abnormal test result (e.g. anemia, pleural effusion)  potential problems, e.g. suspected poisoning, allergic reaction, post-traumatic fracture or bleeding

Answer 210

 O stands for onset: time of onset of the problem, activity at the time, rapidity of onset  P stands for position: location, size and radiation of the pain  Q stands for quality: a subjective description of the problem  R stands for relieving and aggravating factors  S stands for severity, e.g. intensity of the pain, how the problem limits activities of daily living  T stands for temporal factors: whether the problem has been constant, intermittent, increasing  + stands for associated manifestation, e.g. the presence of nausea when the problem is abdominal pain

Answer 211

 Corticosteroids increase the risk for peptic ulcer when taken in conjunction with NSAIDs RR 4.4 (2.0-9.7) but not among patients not taking NSAIDs [6]. Corticosteroids may mask clinical signs of infection / inflammation [5].  Immunosuppressive medications and chemotherapy lead to atypical physical findings and laboratory findings, and an increased risk of infectious causes for the abdominal pain [5].  SSRIs in conjunction with NSAIDs increase the risk of peptic ulcer disease complications  Do you take NSAIDs?  NSAIDs increase the risk for peptic ulcer disease (OR 5) [7] and for perforated peptic ulcer (OR 3.6) [8]

Answer 212

 Prior myocardial infarction, stroke, intermittent claudication increase the risk for mesenteric ischemia, ruptured abdominal aortic aneurysm, myocardial infarction.  Atrial fibrillation increases the risk for mesenteric ischemia [5].  Gastric bypass increases the risk for internal hernia [9]. The risk is highest roughly 1 year after the operation (check).  Recent operation increases the risk for post-operative complications such as abscess.  Colonoscopy, gastroscopy within the past hours/days suggests perforation.  Immunocompromised states (e.g. from cancer, chronic liver disease) increase the risk of infectious causes and atypical clinical presentations [5].  Have you previously had abdominal surgery?  Prior abdominal surgery increases the risk for bowel obstruction [5].

Answer 213

Pain that has lasted for over two weeks can as a rule be investigated outside of the ED (ref?)

Answer 214

suggests inflammatory conditions (appendicitis, diverticulitis, pyelonephritis, cystitis, prostatitis, salpingitis) [11]

Answer 215

suggests obstruction (gallstone, kidney stone) or pancreatitis [11]

Answer 216

suggests rupture (e.g. ruptured abdominal aortic aneurysm, ectopic pregnancy, peptic ulcer, esophagus, spleen, ovarian cyst, aortic dissection) or ischemia (e.g. acute coronary syndrome, mesenteric ischemia, testicular torsion, ovarian torsion, splenic infarction, kidney infarction) [11]

Answer 217

suggests pathology of the stomach, spleen, pancreas, heart, lung [5]

Answer 218

suggests pathology of the stomach, duodenum, hepatobiliary organs, heart, lung; it may also be caused by a retrocecal appendix or appendicitis in pregnancy [5].

Answer 219

suggests irritation of the diaphragm, | due to e.g. lower lobe pneumonia, pulmonary embolism, acute cholecystitis,

Answer 220

suggests hepatobiliary pathology

Answer 221

suggests splenic pathology or diaphragmatic irritation

Answer 222

suggests myocardial ischemia

Answer 223

suggests ruptured abdominal aortic aneurysm, aortic dissection, pancreatitis

Answer 224

suggests gynecologic pathology

Answer 225

uggests testicular torsion, renal colic; aortic | dissection may even manifest as testicular pain [12].

Answer 226

suggests acute | appendicitis

Answer 227

suggests a local process (e.g. acute appendicitis, diverticulitis, ovarian cyst) that has led to generalized peritonitis (e.g. through rupture, abscess with free pus)

Answer 228

 Deep inspiration exacerbates pain caused by pathology in the organs adjacent to the diaphragm, e.g. gallbladder, hepatitis, pancreatitis, lower lobe pneumonia, pulmonary embolism; the diaphragm may also be irritated by intraperitonael bleeding, e.g. from a ruptured ectopic pregnancy.

Answer 229

peritonitis

Answer 230

small bowel obstruction large bowel obstruction (typical interval of 6-10 minutes) [11], biliary colic or ureteral colic.

Answer 231

is more likely to be caused by surgical disease [5]. In contrast, vomiting usually precedes pain in cases of acute gastroenteritis; however, the sequence may be reversed in the elderly [5].

Answer 232

suggests acute appendicitis as opposed to salpingitis in the female patient with lower abdominal pain [14]

Answer 233

suggest new-onset diabetes and diabetic ketoacidosis as the cause of abdominal pain.

Answer 234

o Ruptured abdominal aortic aneurysm (hemorrhagic shock) o Ruptured ectopic pregnancy (hemorrhagic shock) o Bowel obstruction (hypovolemic shock) o Myocardial infartion (cardiogenic shock) o Acute pancreatitis (distributive shock) o Perforated viscus, e.g. perforated ulcer, colonic diverticula (distributive shock) o Mesenteric ischemia (distributive shock) o Acute adrenal insufficiency (distributive shock)

Answer 235

Hypothermia

Answer 236

manifestations of increasing peritonitis

Answer 237

suggest mesenteric ischemia

Answer 238

physician pushing on the abdomen at the point of maximal tenderness, ask the patient to lift his or her neck from the bed and then his or her shoulders; if this maneuver increases the pain, it suggests a musculoskeletal etiology rather than an intra-abdominal source [16].

Answer 239

Testicular torsion can present with abdominal or inguinal pain in the absence of testicular pain in 5-12.5% of cases

Answer 240

```  Urine dipstick  Urine pregnancy test in fertile women  Ultrasound of the abdominal aorta in patients > 60 years  EKG in patients > 50 years  CRP +/- WBC ```

Answer 241

mesenteric ischemia.

Answer 242

A positive leucocyte esterase test and a positive nitrite test suggest a urinary tract infection (cystitis, pyelonephritis). However, as many as 40% of patients with acute appendicitis have pyuria, bacteriuria or hematuria

Answer 243

Ectopic pregnancy should be suspected in all women with acute abdominal pain and a positive pregnancy test [5].

Answer 244

Opioid administration to patients with abdominal pain may alter physical examination findings but does not increase the risk of management errors

Answer 245

o some patients presenting with abdominal pain have an opioid addiction o treating patients with non-specific abdominal pain with opioids is of dubious value, regardless of whether the treatment occurs inside or outside of the ED o patients with severe, ischemic abdominal pain require prompt management and not simply prompt analgesia o other pain medications are available

Answer 246

NSAIDs administered IM (e.g. Diclofenac 75 mg IM) is first line therapy for renal colic.

Answer 247

 Abdominal ultrasound is recommended as the first-line diagnostic imaging modality in general [27, 28].

Answer 248

4. Non-specific abdominal pain? |  Reassurance that no severe, urgent cause can be identified  Avoid opioids.

Answer 249

``` Abdominal pain + shock Severe and/or sudden pain Bowel obstruction Inflammed right lower quadrant Impaired activites of daily living ```

Answer 250

``` Abdominal pain + shock Severe and/or sudden pain Bowel obstruction Inflammed right lower quadrant Impaired activites of daily living ```

Answer 251

Abdominal pain NOS 40 %, Appendicitis 32% Biliary disease 6%

Answer 252

Abdominal pain NOS 16 %, Appendicitis 15% Biliary disease 21%

Answer 253

Abdominal pain NOS 16 %, Appendicitis 15% Biliary disease 21%

Answer 254

4 klasser bedömer blodvolymsförlust i ml och %, puls, BT, AF och mental status

Answer 255

Shock Index = Puls/Systoliskt blodtryck | Shock Index > 1,0 indikerar behandlingskrävande chock

Answer 256

``` Blödning övertryckspneumothorax hjärttamponad kardiogen chock neurogen chock septisk chock Chock beror på massiv blodförlust tills motsatsen bevisats ```

Answer 257

``` B röstkorg Buk B äcken Ben Yttre blödning ```

Answer 258

``` Hemodynamisk instabilitet med misstänkt bukskada Fri gas Diafragmaruptur Peritonit Positiv FAST, DPL eller CT ```

Answer 259

Immobilisering Extern fixering Bäckenpackning

Answer 260

Reponera frakturer Lägg tryckförband (torniquet ffa prehospitalt)

Answer 261

undvik vid skallskador och lungkontusioner

Answer 262

Dilution av koagulationsfaktorer Substratbrist (fibrinogen) Acidos Hypotermi Hyperfibrinolys

Answer 263

Rekommenderas > 50 x 109 /L, helst > 100 x 109 /L vid pågående blödning och traumatiska intrakraniella blödningar samt hos patienter som står på trombocythämmare

Answer 264

Rekommenderas > 50 x 109 /L, helst > 100 x 109 /L vid pågående blödning och traumatiska intrakraniella blödningar samt hos patienter som står på trombocythämmare

Answer 265

Massiv transfusion leder till hypocalcemi

Answer 266

Eftersträva normokalcemi eller Cacliumjonaktivitet > 1,0 mmol/L

Answer 267

Hypotermi leder till försämrad koagulation och hjärtkontraktilitet Ge varma vätskor och värm patienter som är kalla (<36 °C)

Answer 268

systoliskt blodtryck ca 90 mmHg palpabel radialispuls | vaken, lugn patient normalisering av lakatat och BE

Answer 269

systoliskt tryck > 110 mmHg eller MAP > 80 mmHg

Answer 270

Cirkulatoriskt instabil patient direkt till operation

Answer 271

Om cirkulatoriskt stabil patient konservativ behandling dvs observation • Klinisk övervakning på CIVA • Om tecken på extravasering på CT kan selektiv embolisering av mjältartären bli aktuell. Kräver cirkulatoriskt stabil patient Instabil patient - operation • (Om isolerad mjältskada och begränsad sådan kan man överväga att lägga nät) • Efter splenektomi ska pat vaccineras innan hemgång från sjukhus – Pneumokocker och hemofilus influense

Answer 272

* Tänka på uretraskada – ej KAD * Komprimera bäckenet redan på akutrummet * Om cirkulatoriskt instabil patient där annan blödningskälla är utesluten gör angiografi och embolisera

Answer 273

* Tänka på uretraskada – ej KAD * Komprimera bäckenet redan på akutrummet * Om cirkulatoriskt instabil patient där annan blödningskälla är utesluten gör angiografi och embolisera

Answer 274

Pain”Onormalsmärta” Palpationsömhet Passiv rörelsesmärta Parestesier OBS! Pulsen förvinner först när det är för sent!

Answer 275

Kompartmentsyndrom 􏰀 Avlägsnaförbandsomgeryttretryck 􏰀 Högläge hjärtläge! 􏰀 Behandlahypovolemi (ökar medelartärtrycket) 􏰀 Fasciotomi

Answer 276

SE delas in i olika stadier: 1) tidigt 5– 10 min, 2) etablerat 10– 30 min, 3) refraktärt 30 – 60 min och 4) superrefraktärt > 24 tim.

Answer 277

(ref kvinnor <16 ng/L, män <35 ng/L)  

Answer 278

Lungemboli • Aortadissektion • Njursvikt • Sepsis • Hjärtsvikt

Answer 279

Lungemboli • Aortadissektion • Njursvikt • Sepsis • Hjärtsvikt

Answer 280

Trombyl 300 mg laddningsdos, därefter 75 mg x1 • Brilique 180 mg laddningsdos, därefter 90 mg x2 • Antikoagulantia: Heparin, Fondaparinux, • Betablockad (om stark misstanke om hjärtinfarkt, och en hjärtfrekvens >60/ min. • Ej till pt med syst BT < 100, AV-block II el III, svår hjärtsvikt eller svår astma • Nitroglycerin • Syrgas? • Reperfusionsbehandling (utan dröjsmål vid STEMI)

Answer 281

* Typ A: utgår från aorta ascendens | * Typ B: utgår från aorta descendens  (nedom a. subclavia sin)

Answer 282

Svår akut bröstsmärta 90% Ryggsmärta 90% av distala dissektioner Smärtvandring 70% Aortainsufficiens  (diastoliskt blåsljud) 65% vid proximal dissektion Hypertoni vid första undersökningen 60% Pulsanomalier 50% vid proximal dissektion Synkope, paraplegi, andra neurologiska symptom

Answer 283

Svår akut bröstsmärta 90% Ryggsmärta 90% av distala dissektioner Smärtvandring 70% Aortainsufficiens  (diastoliskt blåsljud) 65% vid proximal dissektion Hypertoni vid första undersökningen 60% Pulsanomalier 50% vid proximal dissektion Synkope, paraplegi, andra neurologiska symptom

Answer 284

V-intrakraniellt = V-hjärna (85%) + V-blod (5%) + V-CSF (10%) (+ V-hematom)

Answer 285

• Osmotiskt diuretikum

Answer 286

– Nedpressning > 1 benbredd – Risk EP | – Kosmetik

Answer 287

• Behandling – Antibiotikaprofylax (Inj Zinacef 1,5 g x 3 iv) – Höjd huvudända • Behandling på avdelning – Lumbalpunktion och liquortappning • Cave ICP-stegreing! – Uppföljning hörsel – Pneumovax® senar

Answer 288

• Behandling – Antibiotikaprofylax (Inj Zinacef 1,5 g x 3 iv) – Höjd huvudända • Behandling på avdelning – Lumbalpunktion och liquortappning • Cave ICP-stegreing! – Uppföljning hörsel – Pneumovax® senar

Answer 289

* Övertryckspneumothorax * Öppen pneumothorax * Massiv hemothorax * Multipla revbensfrakturer, flail-chest * Hjärttamponad * Luftvägsobstruktion

Answer 290

nål i andra interkostalrummet, mid-klavikulärt,

Answer 291

* Fjärde eller femte interkostalrummet, något bakom främre axilarlinjen * Aldrig under bröstvårtehöjd!!! * Tvätta och klä, lokalanestesi, känn med nålen, aspirera * Skär ner till revbenet, därefter trubbig dissektion över revbenets ovansida * Öppna pleura trubbigt med peang, för därefter in fingret hela vägen, känn att du är rätt * För in dränaget med peang (eller troacar försiktigt), dränaget skall glida i position lätt, imma eller blod/pleuravätska visar att du är rätt * Vätska – drän bakåt, nedåt * Luft – drän uppåt, framåt * Koppla ifrån respirator då du för in dränaget * Anslut dränaget till sug (15cm H2O) * Fäst dränaget vid huden – ordentligt! * Kontrollera med lungröntgen * Kolla slangkopplingarna

Answer 292

hjärttamponad EKG (och Ulj om vana) • Tvätta och klä subxiphoidalt • Punktera skinnet 1-2 cm nedom vänster xiphokondrala föreningen, grov nål, 45 grader upp mot vänster skapula • Aspirera. Kontrollera EKG, vid EKG förändringar dra tillbaka nålen, aspirera så mycket blod som möjligt • Vid blodigt utbyte, överväg kirurgisk exploration

Answer 293

* Lungkontusion * Hjärtkontusion * Traumatisk aortaruptur * Diafragmaruptur * Skador på trachea, bronker * Skada på oesophagus

Answer 294

Inferiort: II, III, AVF. Blockering i RCA

Answer 295

Anterior: V1-V6. Blockering i LAD.

Answer 296

Lateral: I, aVL, V5, V6. Blockering i LCX

Answer 297

Posterior: V7-V8 eller reciprok V1-V3. Blockering RCA.

Answer 298

till patienter med grav vänsterkammarsvikt | Kontraindikationer är svår aortainsufficiens, aortaaneurysm, aortadissektion eller grav perifer kärlsjukdom.

Answer 299

- NYHA 1: Helt opåverkad - NYHA 2: Andfåddhet och trötthet vid måttlig ansträngning t.ex. hastig gång och gång i backar. - NYHA 3: Andfåddhet vid lätt ansträngning såsom korta (<100m) promenader på plan mark och av/påklädning. - NYHA 4: Andfåddhet/trötthet i vila.

Answer 300

Ingen behandling har ännu kunnat påvisa minskad mortalitet vid diastolisk hjärtsvikt. Furix etc ges i symptomlindrande syfte.

Answer 301

Betablockad + RAAS-blockad (t.ex. ACE-hämmare)

Answer 302

Vanligaste orsaken till hjärtsvikt är Hypertoni och ischemisk hjärtsjudom. Bedöms kranskärlen som fina så finns det ingen anledning att behandlas med statiner.

Answer 303

TSH och T4. 1% av nydebuterade förmaksflimmer beror på hypertyreos.

Answer 304

ges alltid om vänsterkammarfunktionen är nedsatt (EF < 40 %),

Answer 305

- ACE-hämmare, ramipril (Triatec) med måldos 5-10 mg/dygn, ges alltid om vänsterkammarfunktionen är nedsatt (EF < 40 %), samt vid kliniska tecken på svikt. ACE-hämmare rekommenderas även som sekundärpreventiv behandling vid hög kardiovaskulär risk även då VK-funktionen bedöms vara normal. - Betablockerare minskar mortalitet och morbiditet. - Nitrater och kalciumantagonister kan också ges men de har bara symptomlindrande effekt.

Answer 306

Hjärtinsufficiens. Förmaksflimmer och –fladder.

Answer 307

Kontraindikationer är Höggradigt AV-block II-III. Sinusarrest. Uttalad bradykardi. Överkänslighet mot digoxin.

Answer 308

Passar mycket bra att använda som frekvensreglering vid förmaksflimmer hos patienter med hjärtsvikt, funkar bättre än betablockerare ifall hjärtsvikten är väldigt svår.

Answer 309

Svår cirkulationspåverkan på grund av kammarflimmer (VF) eller snabb persisterande ventrikeltakykardi (VT). - Behandling av akut VT eller supraventrikulär takykardi (SVT) eller förmaksflimmer med måttlig cirkulationspåverkan där farmakologisk terapi inte fungerat eller bedöms olämplig.

Answer 310

först ge antikoagulantia med NOAK i 4 veckor (6 med waran). Måste man elkonverta någorlunda genast får man göra ett transesofagalt EKO och sedan elkonvertera, följt av NOAK/Waran. Vid ett nytillkommet förmaksflimmer (<48 timmar) är ingen undersökning obligatoriskt.

Answer 311

fel på baroreceptorerna i halsen som gör att de fyrar signaler för lätt, som får hjärtfrekvensen och blodtrycket att sjunka, vilket ger spontan yrsel och svimning. caroticus massage där man masserar baroreceptorerna på halsen. Om testet utlöser ett yrselanfall, ett uppehåll av hjärtslagen i mer än tre sekunder och ett kraftigt blodtrycksfall, så bekräftas diagnosen.

Answer 312

Om arytmidiagnosen inte kan fastställas med 12-kanals-EKG Smala QRS-takykardier utan P-våg, Breda QRS-takykardier där det råder osäkerhet rörande rytmursprunget. 1. VT (patient med känd hjärtsjukdom, oftast hjärtinfarkt) 2. SVT med grenblock (komplexen har då grenblockskonfiguration), 3. WPW-syndrom med antedrom överledning.

Answer 313

Betablockerare. Ventrikulära arytmier: Behandling av allvarliga och livshotande ventrikulära takyarytmier. Supraventrikulära arytmier: Profylax mot allvarliga supraventrikulära takyarytmier. Underhållsbehandling för att bibehålla sinusrytm efter konvertering av förmaksflimmer eller förmaksfladder.

Answer 314

Mot Allvarlig symtomgivande ventrikulär och supraventrikulär takyarytmi i samband med WPW, förmaksfladder/flimmer, även av paroxysmal natur, när annan läkemedelsterapi varit utan effekt

Answer 315

Ger mycket biverkningar, vanligast påverkar det tyreoidea och ger hypertyreos. Det kan dessutom påverka andningen kraftigt och därför är det bra att genomföra en spirometri innan man påbörjar behandling.

Answer 316

Hypertoni. Angina pectoris. Är en kalciumflödeshämmare Verapamil ska användas då behandling med diuretika och/eller beta-receptorblockerare ej har givit önskad effekt

Answer 317

Får ej ges vid symptomatisk systolisk hjärtsvikt (NYHA klass II-IV). Får absolut inte ges vid förmaksflimmer i kombination med WPW.

Answer 318

försnävning av kroppspulsådern (coarctatio aortae) är ett vanligt hjärtfel. Cirka 10 % av alla vuxna

Answer 319

- C = cardiac insufficiency, hjärtsvikt/ischemisk hjärtsjukdom (1p) - H = Hypertension, hypertoni (1p) - A=Age,ålder(≥75år2p) - D = diabetes (1p) - S = stroke/TIA/trombembolism (2p) - V = vaskulär sjukdom (1p, t.ex. claudicatio) - A = ålder (65–74 år 1p) - Sc = sex category (kvinna 1p).

Answer 320

Får man >2p på skalan ska man behandlas med Waran eller NOAK. Får man bara 1 poäng ska man överväga saken så länge poängen inte kom bara från att man är kvinna.

Answer 321

Är ett sätt att mäta risken att dö i stroke eller hjärtinfarkt inom 10 år. Baseras på ålder, systoliskt blodtryck, kolesterolnivå, kön och rökning.

Answer 322

Akut infarkt och dylikt behandlas enligt SATSA: S - Smärtlindring. Detta görs med Morfin. A - Anti-ischemisk behandling med betablockad och nitroglycerin. T - Trombosbehandling med reperfusionsbehandling (PCI/trombolys), ASA och Brilique. S - Sviktbehandling med diuretika, nitroglycering, ACE-hämmare och CPAP. A - Arytmibehandling där målet är att motverka hypoxi, ischemi och svikt som kan vara orsaker till arytmin. Betablockad.

Answer 323

siktar man på kolesterol <4.5 (om högrisk <4) mmol/l, samt LDL-kolesterol <2.5 (om högrisk <1.8) mmol/l.

Answer 324

- Ventrikelseptumdefekt - Överridande aorta (utgår ovanför VSD:n och får blandat höger+vänsterkammarblod). - Högerkammarhypertrofi - Subpulmonell eller infundibulär utflödesobstruktion (t.ex pulmonalisstenos)

Answer 325

Alla får högergrensblock, ofta påtaglig.

Answer 326

i livslång behandling. Hämmar trombocyternas klibbighet och ges även vid svår kärlkramp.

Answer 327

l i 3-12 månader beroende på hur infarkten behandlats. Detta för att hindra att blodet koagulerar på nyinsatta stentar etc. Clopidogrel+ASA ges när kontraindikation finns mot Waran/NOAK.

Answer 328

Sätts in ifall det nås på CHA2DS2VASc-skalan, vilket det görs direkt vid tidigare blodpropp. NOAK liknar Waran men kan inte mätas i blodet. De har dock minskad risk för hjärnblödningar med enbart 2% årlig risk vid 70-års ålder. I en extenta ger Waran bara 1% risk för hjärnblödning, men detta vid 65-års ålder, så det är nog inte världens skillnad vid 70?

Answer 329

SA, Statiner och ACE-hämmare. Revaskularisera eventuellt med CABG (3 kärlssjuk) eller PCI (1-2 kärlssjuk).

Answer 330

- Nitro för symptomlindring (IV eller per oralt). - Betablockad för hypertension och tackykardi, samt symptomlindring. - Syrgas vid saturation <90%. Är det en högriskpatient med TnT-stegring och ST-sänkning gäller: - ASA 300-500mg bolus - Brilique 180mg bolus - Arixtra 2.5mg (profylax mot proppar, alternativ till lågmolekylärt heparin) - Atorvastatin (Lipitor etc) - Betablockad ifall det behövs

Answer 331

- ASA - Brilique - Heparin - Akut angiografi med PCI I efterskedet fortsätter man även med statiner (atorvastatin), betablockerare, Ace-hämmare (ramipril). Varken kalciumkanalhämmare, nitrater eller digoxin har någon prognostisk effekt dock.

Answer 332

EKG visar low-voltage-kompex (låga toppar).

Answer 333

- Hypertension (>160mmHG) - Abnormal renal/liver function - Stroke (historik) - Bleeding (predisposition för blödning) - Labile INR (hög PK/INR-tid) - Elderly (>65 år) - Drug usage (alkohol, medicin, NSAID etc).

Answer 334

3 eller mer av följande ger hög risk:

Answer 335

- Efter minuter: Höga T-vågor med ST-höjning. Reversibel ischemisk skada. - Efter några timmar: ST-höjning, negativa T-vågor (dessa kan kvarstå i dagar till månader), påbörjad nekros i myokardiet. - 12-24 timmar: Pågående nekros, neutrofiler börjar invadera. - 1-3 dagar: Mycket neutrofiler, infarktcentret blir gult. Patologiska Q-vågor (ofta för evigt). - 3-7 dagar: Neutrofilerna apoptoserar långsamt och makrofager börjar ta bort döda celler. Granulationsvävnad börjar uppstå. Här är risken för hjärttamponad som störst eftersom borttagningen av skadad vävnad är som störst samtidigt som skör granulationsvävnad börjar bildas. - 7-10 dagar: Döda celler fagocyteras för fullt. - 2 veckor: Mogen granulationsvävnad med kollagen uppstått (en vaskulär bindväv med mycket nya kapillärer, makrofager, lymfocyter och plasmaceller). - Över 2 månader: Ärrbildningen är klar, med tjocka kollagena ärr.

Answer 336

ACE-hämmare, Kalciumflödeshämmare eller Tiazid-diuretika. Betablockerare är inte längre första utan tredjehandsval. Andrahandsval är en kombination av de tre tidigare.

Answer 337

Genom mätning av tåtryck.

Answer 338

Vid klinisk misstanke om instabil angina (EKG och/eller förhöjda infarktmarkörer) får man aldrig göra arbetsprov i akutskedet. Andra kontra indikationer är perimyokardit och endokardit, lungemboli, o feber på 38 C, allvarligt påverkat allmäntillstånd eller okontrollerad hypertoni (>220/120).

Answer 339

Först ser vi tendenser till en ST-höjning i drabbade avledningar. Sedan sticker de iväg, kraftiga ST-elevationer. Innan ST-höjningen har lagt sig får vi kraftiga Q-vågor följt av att hela QRS-komplexet flyttas ner i en “dal” med inverterade T-vågor. QRS-komplexet återgår till sitt normala men kvar finns inverterade T-vågor i dagar till månader och djupa Q-vågor som ofta blir permanenta.

Answer 340

Ofta kraftiga och intensiva bröstsmärtor med utstrålning mot rygg och skulderblad. Ingen andnings- eller lägeskorrelation. Börjar hastigt och stegrar sig därefter med tiden. Vid chocken syns ett stegrat blodtryck (lätt 200). På EKG SYNS INGENTING. Ofta ingen puls i extremiteter. Blodtrycksskillnad mellan armarna. Ta EKG, TnT, Hb, CRP/SR, Leverprover. Skicka akut på CT-thorax med kontrast och kontakta thoraxkirurgen. Klassifieras som stanford typ A och B. A är i aorta ascendens, medan b kommer efter brachiocefalicusförgreningen. Det är ffa typ A som måste behandlas med akut kirurgi (eftersom de lätt påverkar aortaklaffen) medan B ffa hanteras med läkemedel för blodtryckskontroll. Eftersom A sker så tidigt i utflödet kan den även resultera i en hjärttamponad. Man kan även misstänka ett sprucket thorakalt aortaaneurysm men dessa är väldigt ovanliga och blir därför en diffdiagnos.

Answer 341

För att avgöra om det är en AVNRT ska man mäta avståndet från QRS-komplexets början till P-vågens början. Detta är RP-tiden, är den <70ms så är sannolika diagnosen AVNRT. Är den >70ms så är det en ortodrom WPW.

Answer 342

Effektivaste sättet att få reda på vilken smal takykardi det rör sig om är att ge adenosin intravenöst och notera eventuella omslag. Adenosin framkallar totalt AV-block, och saktar då kammaren ner är den ju styrd av förmaket. En betänkvärd biverkan från adenosin är dock ökad obstruktivitet i lungorna.

Answer 343

-30 till +90 grader

Answer 344

beror på högerkammarhypertrofi eller akut högerkammarbelastning såsom vid lungemboli, kronisk högerkammarbelastning som KOL och pulmonell hypertension eller lateral infarkt.

Answer 345

beror på vänsterkammarhypertrofi eller inferior infarkt.

Answer 346

Ett bra sätt att skilja perimyokardit från ST-höjningsinfarkt är att perimyokarditen blir värre vid djupandning eller vid lägesändring.

Answer 347

A. coronaria sinistra skjuter ut - Ramus circumflexus (LCX) - LAD (left anterior descending - Marginalgrenen - Diagonalgrenar

Answer 348

- Högra marginalgrenen | - Ramus circumflexus (RCX)

Answer 349

Försök få kontakt. Kontrollera andning max 10s. Titta svalg. Larma och be förstkommande hämta deffen. 30:2. 100-120 kompressioner/min. 5-6cm. Fäst deff. Tillsätt syrgas 10L/min. Första deffen inom 3 minuter. Deffa fortsatt varannan minut. Sätt perifer venkateter. Va beredd med intubation och sugutrustning. Adrenalin 1mg var 4:e minut. Börja direkt vid asystoli/PEA, börja efter 3:e deffen vid VF/VT. Cordarone 300mg (blandas 6ml + 14ml glukos och flusha med ringer) efter 3:e deffen samt 150mg efter 5:e deffen, vid VT/VF. Vid återfått medvetande kör man ABCDE.

Answer 350

Adrenalin 1mg var 4:e minut. Börja direkt vid asystoli/PEA

Answer 351

Adrenalin 1mg var 4:e minut. Börja direkt vid asystoli/PEA, börja efter 3:e deffen vid VF/VT. Cordarone 300mg (blandas 6ml + 14ml glukos och flusha med ringer) efter 3:e deffen samt 150mg efter 5:e deffen, vid VT/VF. Vid återfått medvetande kör man ABCDE.

Answer 352

- Digoxin - ökar kontraktionskraft och minskar frekvens.

Answer 353

- Adenosin - framkallar totalt AV-block

Answer 354

hindrar bildning av Angiotensin II - Angiotensin II receptorblockerare - hindrar kärlkonstringering och aldosteronfrisättning.

Answer 355

Statiner - hämmar HMG-CoA reduktas som är hastighetsreglerande enzymet vid bildning av kolesterol.

Answer 356

- Aldosteronreceptorblockerare (ARB) - minskar återupptag av Na från njurar och sparar på så sätt även det kalium som hade pumpats ut.

Answer 357

ASA, statiner, betablockad och kortverkande nitroglycerin.

Answer 358

Oklar etiologi. Ger tidiga tecken och symptom på hjärtsvikt i slutet av graviditeten eller månaderna efter förlossningen. Ovanligt. Hjärtat dilaterar och vätska tar sig ut i interstitiet, vilket syns med EKO. Behandlas likt hjärtsvikt. Många blir helt friska snart men inte alla.

Answer 359

Transesofagealt tar längre tid och är mer invasivt då man går in i esofagus. Bra innan man elar ett förmaksflimmer eller när man ska ställa endokarditdiagnos Vid ett transesofagealt EKO kommer man närmare hjärtat och kan på så sätt detaljstudera klaffarna och se delar av hjärtat och centrala kärl som inte ses på ett transtorakalt.

Answer 360

Vid digitalisbehandling kan man inte värdera ST-sträckan på ett arbets-EKG. Man ska inte ge digitalis vid hypokalemi, kan ge allvarliga arytmier.

Answer 361

Bör misstänkas hos unga med hypertoni men utan hereditet eller riskfaktorer för det. Är en icke-aterosklerotisk,icke-inflammatorisk angiopati som drabbar medelstora artärer. Oftast engageras njur- och karotisartärer, vilket kan leda till renovaskulär hypertoni respektive cerebral ischemi. Man ser ofta pärlbandsmönster i njurartärer på MR-angio av njurar.

Answer 362

När man tränar mycket uthållighetsträning kan man få stora hjärtrum och ökad hjärtvolym, stora slagvolymer, vanligen eccentrisk hypertrofi och förbättrad diastolisk funktion.

Answer 363

Brinavess, även känt som Vernakalant, är ett läkemedel för att konvertera förmaksflimmer till sinusrytm. Det ges till förmaksflimmer som är nyare än 48h (7 dagar enligt FASS dock). Det förlänger förmakets refraktärsperiod och konverteringen tar i snitt 11 minuter (upp till 48h, funkar för 65%). Har ingen effekt på fladder alls. Får ej ges inom en månad från AKS.

Answer 364

Ögonundersökning där patienten håller en kupad hand över ena ögat och tittar med det andra mot läkarens öga, läkaren för därefter in sin hand eller ett föremål från olika ställen inom synfältet för att upptäcka dysfunktion i centrala och perifera seendet.

Answer 365

- testar hjärnstammen; bevarad reflex tyder på intakt hjärnstam eller metabolt coma - utsläckt reflex talar för hjärnstamsskada eller grav metabol påverkan på hjärnstammen

Answer 366

Hyperventilation med intubation. Mannitol (diuretikum) ges tillsammans med furix för att sänka trycket. Kontakta neurokirurg omedelbart.

Answer 367

Lungscint (föreligger perfusionsdefekt där motsvarande område är ventilerat). Passar utmärkt när patienten har njursvikt och då inte tål kontrast.

Answer 368

Waran hämmar FVII, FII, FIX, FX, protein C och S. Warfarin passerar snabbt placentan. Användningen av warfarin under graviditet rekommenderas ej om det inte är absolut nödvändigt och är kontraindicerad under den första trimestern samt under de fyra sista veckorna av graviditeten.

Answer 369

- Långsamt blodflöde - Sakada på endotelväggen - Förändrad sammansättning av blodet med ökad koagulationstendens

Answer 370

- S1-stors-vågiI - Q3 - stor Q-våg i III - T3 - inverterad T-våg i III

Answer 371

En kompression av vena iliaca som kan ge svullnad, smärta och DVT i iliofemorala venerna. Detta sker ffa på vänster sida då vänstra venen går under högra.

Answer 372

Smärta, ömhet och svullnad.

Answer 373

Behandling med blodtappning (flebotomi) där man siktar på EVF<45, samt ASA för att hindra tromboembolism. Eventuell benmärgshämmande behandling (hydroxyurea)

Answer 374

Risk för utveckling till Myelofibros eller AML.

Answer 375

Huvudvärk, klåda, blåmärken, rödsprängd sclera och rött ansikte. Orsakas av JAK2-mutation som driver på erytropoes, myelopoes och trombopoes. Lymfocytopoes ökar inte. Diagnos med högt Hb, lågt EPO, JAK2-mutation, eventuell benmärgsbiopsi. Kan ge splenomegali.

Answer 376

Sätt ut möjligt hemolysframkallande läkemedel. - Sätt in högdos kortison per os, 1-2g per kilo kroppsvikt med prednisolon. - Håll patienten varm för att förebygga kall hemolys. Autoantikroppen är IgG vid varm hemolys och IgM vid kall. Kortison har bra effekt på varm hemolys, knappt något på kall. - Vid diagnos med följd terapisvikt görs ibland splenektomi. - Ibland får man ge mer potent immunhämmande behandling som rituximab eller cytostatika. - Man är generellt försiktig med transfusion då det finns risk för kraftiga reaktioner (ovanligt). Kan dock vara indicerat vid Hb<60.

Answer 377

Ta DAT vid misstanke, provet tar en dag att bekräfta så sålänge får du:

Answer 378

Likt ett myelom men M-komponent av typ IgM (M=Makromolekyl). Ger allmänsymptom och hyperviskositet (trögflytande blod) som ger symptom som synnedsättning, arteriell insufficiens, neuropatier. Även Raynauds fenomen (fingrar/tår bleknar sporadiskt vid vasospastiska attacker). Sällsynt med splenomegali. Behandling vid symptom med rutiximab och/eller cytostatika. Är inte en form av myelom utan en helt egen sjukdom.

Answer 379

MGUS (monoclonal gammopathy of undetermined significance) är en riskmarkör snarare än en sjukdom. Ses hos 3% över 50 och 10% över 80 år. Man ser en M-komponent i serum och/eller urin men helt utan symptom. Hittas när man följer upp en oväntat hög sänka hos friska. MGUS transformerar till myelom hos ungefär 1% per år.

Answer 380

- Prolaktinprover tas vid 10-11 på morgonen. Patienten ska inte vara stressad och ska ha varit vaken 3 timmar.

Answer 381

- Kortisol tar vi klockan 8 på morgonen. Är kortisolet över 400 på morgonen har man ingen brist.

Answer 382

Kortisolvärde vid cushings sjukdom tar vi klockan 01:00, då är det som lägst. Kan man inte göra detta får man göra ett dexametasonhämningstest istället där man hämmar ACTH. Ger detta kortison <50 är man frisk.

Answer 383

Fastevärde för glukos <6.1 är friskt, 6.1-6.9 är förstadie till diabetes, 7 eller högre är per definition diabetes,

Answer 384

2 timmar efter en glukosbelastning är <8.7 friskt, 8.7-12.2 förstadie/tveksamt, >12.2 diabetes.

Answer 385

- Vätska mot dehydrering (med NaCl). Viktigaste första behandlingen. - Insulin för att sänka blodsocker. Ska sjunka 4mmol/L per timme. Ge snabbverkande insulin. Vid P-glukos < 15 sätts sedan ett glukosdropp och insulinbehandling fortsätter. Att sänka sockret för snabbt är farligt. - Elektrolyter för att återställa nivåerna (kalium är viktigast).

Answer 386

Sker vid typ 2 diabetes. Socker ansamlas i blodbanan och kan inte lämna, drar därför till sig vatten istället. Då skrumpnar celler och när vattnet kissas ut kan vi nå en extrem uttorkning. Mycket farligt. Ger sänkt medvetande,

Answer 387

högt p-glukos, högt Na, högt krea.

Answer 388

Ungefär 0.6% har typ 1-diabetes. Ungefär 4% har typ 2.

Answer 389

Man ska ha symptom som tyder på hypoglykemi (ffa vid träning eller fasta), lågt blodglukos vid symptom och symptomlindring vid höjning av blodsockret. Detta kan tyda på insulinom.

Answer 390

Vad producerar pancreas olika celler? Alfa - Glukagon Beta - Insulin och amylin Delta - Somatostatin. Hämmar utsöndring av GH och TSH, samt hämmar Alfa/Beta-celler. Epsilonceller - ghrelin, stimulerar aptit. PP-celler - Pancreaspolypeptid, inhiberar exokrina pancreas.

Answer 391

Hos 20-45% av befolkningen har tyreoidea en tredje lob, lobus pyramidalis. Den utgår från isthmus och löper upp på utsidan av sköldbrosket.

Answer 392

Ett ofarligt tillstånd av hypertyreos som beror på HCG-stimulering av TSH-receptorn.

Answer 393

ger GH, prolaktin, ACTH, TSH, FSH, LH.

Answer 394

skickar ut Oxytocin och vasopressin (ADH) (tillverkar inte | dessa själv utan frisätter dem).

Answer 395

Viktnedgång, svår buksmärta, feber, påtaglig pigmentering, även på tungan, med gråsmutsig nyans.

Answer 396

Addisonkris uppstår vid extra fysisk eller psykisk stress. Då behövs mycket mer kortison. Blodtrycket sjunker, den sjuke kräks oftast och blir snabbt omtöcknad och kan i värsta fall få hjärtstopp. Ta undan prov till S-kortisol och ACTH och ge sedan omedelbart hydrokortison IV (Solu-Cortef) och sätt ett ringerdropp utan att vänta på provsvar. Kortison i onödan är inte skadligt, så tveka aldrig!

Answer 397

Primär hyperaldosteronism kallas även Conns sjukdom och orsakas vanligen av en tumör i binjurebarken. Ger högt blodtryck och lågt kalium pga aldosteronets Na-sparande effekt. Renin/aldosteronkvoten används för diagnos, man har superlågt renin men högt aldosteron. Kan således vara en misstanke vid högt blodtryck med lågt kalium. Behandlas med operation. Spironolakton (K-sparande diuretikum) används då operation är kontraindicerat.

Answer 398

- Insulintoleranstest - Metopirontest - Synachtentest Dexametasonhämningstest kan inte användas för att bekräfta diagnosen.

Answer 399

Typiska för nefrotiskt syndrom.

Answer 400

Före en måltid är 4-7 en lämplig blodsockernivå. Efter en måltid och vid sänggående får blodsockret gärna vara 6-10. På natten 4-7. Vakna med 4-6. Stor individuell variation i vad som är okej, 8 i fasta är bra för vissa. Gäller för typ 1 och 2. Hos friska är HbA1c 20-42. Diabetiker ska gärna hålla sig under 53 mmol/mol. En yngre person som fått diabetes typ 2 bör hålla sig inom ramen för en frisk person.

Answer 401

- Sätt ut metformin. - Akut njursvikt beror oftast på dehydrering, sätt därför även ut ACE-hämmare och tiaziddiuretika då dessa minskar flödet till njuren och förvärrar tillståndet (inte lika vanligt vid kroniskt). ACE-hämmare vid kronisk njursjukdom sänker det glomerulära kapillärtrycket och sänker den glomerulära permeabiliteten. När man ger en patient ACE-hämmare så höjer man både deras kalium och GFR, men sänker deras albumin-kreatinin index i urinet. - Ta ultraljud med resurin för att se avflödeshinder. Friska ska inte ha någon resurin å tala om (<100ml är någorlunda ua, >200 sjukligt). Även en scint kan visa avflödeshinder, samt visa funktionsandel för höger och vänster njure. - Gör en elfores på blod/urin för att utesluta M-komponent som orsak. - Ge loop-diuretikum (furix) i ca lika hög dos som man har kreatinin (mycket grovt). Ge även kalciumflödeshämmare (amlodipin). - Njursvikt orsakas till 60% prerenalt, 30% intrarenalt och 10% postrenalt. - Vid GFR<20 brukar man behöva substituera EPO för att inte få anemi. - Man kan bli uremisk, och uremiska patienter har högre risk att få perikardit.

Answer 402

Kreatinin: Vältränade patienter får ett lägre GFR-värde än vad de egentligen har eftersom muskler höjer kreatinin i blodet. På samma sätt får sjuka och tärda ett mycket högre GFR än de egentligen har pga minskat kreatinin. Cystatin C: Vid behandling med stora doser kortison stiger koncentrationen cystatin C i blodet och man får då ett mycket lägre GFR. Ett medelvärde av båda bör användas så länge inte en av dem uppenbart kan visa fel på grund av nämnda felkällor, då får man utgå från den mer korrekta.

Answer 403

Sätt ut metforminet för patienter med GFR<30. Sätt inte in metformin på patienter med GFR<45. Vid låg GFR finns risk för laktacidos som är livshotande. Laktacidos kan även komma vid kolmonoxidförgiftning, chock med hypotension och svårt astmaanfall.

Answer 404

Aminoglyoksider

Answer 405

Exempel på bra antibiotikum är klindamycin och makrolider som elimineras via levern.

Answer 406

- AKK över 100. - Oklar njursvikt. - Nefrotiskt syndrom - Nefritisk syndrom

Answer 407

skrumpnjurar, enbart en njure, ökad blödningsrisk, pågående infektion och primär amyloidos. Det är inga problem att sticka i en transplanterad njure.

Answer 408

SIADH - Syndrome of inapporpriate secretion of ADH.

Answer 409

orsakas av läkemedel som psykofarmaka och antiepileptika, samt infektioner, CNS-trauma eller ektopisk produktion (t.ex. hormonellt aktiv lungtumör). Vissa antiepileptikum som tegretol (karbamazepiner) kan utlösa SIADH då dess struktur liknar ADH.

Answer 410

Det är den vanligaste orsaken till hyponatremi. Gör att njurarna sparar vatten så att mängden natrium späds ut.

Answer 411

. Behandlas till en början med vätskerestriktion och ADH-receptorblockerare kan användas. Urinosmolaliteten av natrium blir hög eftersom det fortsätter filtreras ut normalt.

Answer 412

Vid njursvikt retinerar man ofta natrium (det följer med vattnet). Således kan det bli högt, men ofta inte särskilt med tanke på att man ju även tar upp vatten i samma grad. Vid njursvikt får man hyperkalemi, dels eftersom mindre utsöndras och dels för acidos som drar ut kalium ur cellerna. Vid GFR<30 ska man undvika att ge kaliumsparande diuretika (spironolakton). Man får lågt kalcium pga minskad aktivering av D-vitamin. Detta ökar nedbrytning av skelett vilket ger högt fosfat.

Answer 413

- Erytrocyt-cylinder är patogonom för glomerulonefrit. De är stora cylindrar av massa erytrocyter. - Hemoglobin-cylinder kan man få vid hemolytiska tillstånd. De är gulaktiga bajskorvar av hemoglobin. - Leukocyt-cylinder syns ffa vid pyelonefrit, eller annan infektion av urinvägarna. - Tubulusepitel-cylinder är en hyalin cylinder med tubulusepitel i. Det är det klassiska fyndet på intensivvården bland patienter med sepsis. - Kornig cylinder, ser ut som en knottrig korv, lite lätt röd. Uppstår när någon annan form av cylinder stått ett tag vilket gör att cellerna bryts ner till korniga produkter. Det får man inte heller ha i urinet, det tyder på en njurskada. Många = högaktivt sediment. Glomerulonefrit präglas också av korniga cylindrar. - Vax-cylinder, de har stått ännu längre och kornen har då blivit så små att de ser väldigt homogena ut. De speglar något som har hänt för länge sen, har man ihållande fynd av dessa tyder det på en kronisk skada i njuren. Ofta ganska stora och inte sällan kantigt avskiljda. Lite michelin-stuk på dom. Vid en akut tubulär nekros ser man väldigt många bruna, leriga cylindrar. Detta kallas Brown muddy casts. - Fettcylinder, nefrotiskt syndrom med lipiduri. Ibland kan man se små ovala fettkroppar med malteserkors. - Kalciumoxalat kristaller är den absolut vanligaste formen av kristaller man kan se i urinen. De kan komma vid njurstenssjukdomar eller vid etylenglykolförgiftning (spolarvätska). - Cystinkristall är en sexkantig krystall i urinen. Detta antyder men bevisar inte cystin, en ovanlig njurstenssjukdom. - Uratkristaller är diamanter med massa hårstrån på typ. De syns hos ???. - Amorfa salter ser ut som krulligt hår. Det är ett obedömbart sediment utan patologisk betydelse.

Answer 414

vanligaste diagnosen hos barn med nefros. Hos barn direkt kortison utan biopsi, hos vuxna alltid biopsi. Krävs elektronmikroskop.

Answer 415

podocyterna dör. Svarar mycket dåligt på kortison, ges steroider med varierande resultat.

Answer 416

vanligaste orsaken till nefrotiskt syndrom hos vuxna. Ger spikes i mikroskop. Behandling med steroider, begränsad effekt.

Answer 417

Nefrotiskt syndrom ger proteinuri, hypoalbuminemi, ödem, hyperlipidemi (enbart kolesterol, inte höga triglyceridvärden) och lipiduri. Nefrotiskt syndrom ger ökad risk för tromboembolisk sjukdom, framför allt om S-albumin<25. Ger även ökad infektionskänslighet.

Answer 418

Kallas även mesangiekapillär. Diffus och global. Tram tracks, inga spikes, mesangiell proliferation. Steroidbehandling med varierande resultat.

Answer 419

Kommer 1-2 veckor efter infektion, hos barn ffa streptokocker, hos vuxna MRSA. Mimicry av bakterieantigen skadar glomeruli. Små glomeruli med mycket luft runtom.

Answer 420

Världens vanligaste. Kommer 1-2 dagar efter infektion. IgA med fel i sockermolekyler känns ej igen och attackeras av IgG. Komplexen deponeras i njuren. Immunoflouresens lyser kraftigt. Steroider, blodtryckssänkning. Sämre prognos vid hypertoni, ålder>45 och albuminuri >1g/dygn.

Answer 421

fås vid SLE. Immunoflouresens för diagnos.

Answer 422

Rapidly progressive glomerulo nephritis (RPGN)

Answer 423

syns som halvmånar i >50% av glomeruli, och ger 50% GFR-förlust på mindre än 3 månader. Halvmånarna består av PEC + Fibrin/Blod + Makrofager. Behandlas med antikoagulanter och immunosuprimerare. Vid illa symptom dialys och/eller njurtransplantation. Finns som:

Answer 424

Kallas Goodpasture syndrom. Urakut och risk för död. Behandling med cytostatika.

Answer 425

pga alla nefritiska syndromen utom membranoproliferativ.

Answer 426

ANCA-antikroppar mot neutrofiler. Neutrofilerna knasar och attackerar endotelcellerna. Tillståndet är ofta en del av sjukdomen polyangit där ANCA förekommer vid granulomatös, mikroskopisk eller eosinofil granulomatös polyangit. ANCA är den vanligaste orsaken till RPGN!

Answer 427

ANCA är den vanligaste orsaken till RPGN!

Answer 428

Alfablockare påverkar inte kvoten

Answer 429

Ju snabbare en anafylaxi utvecklas desto värre kommer den vara. Ge först adrenalin intramuskulärt akut. Ge sedan även kortison (betapred, 10 tabletter löses i vatten) och till sist antihistamin (alltid denna ordningen). Ifall en dos adrenalin inte räcker kan man alltid ge flera doser med 5-10 minuters mellanrum. Hastig uppresning av patienter med anafylaxi kan leda till livshotande blodtrycksfall. Hypertonibehandling med ACE-hämmare och betablockad sänker effekten av adrenalin.

Answer 430

Som KOL-exacerbation räknas ökad dyspné och ökad produktiv hosta i ett par dagar. Lindriga exacerbationer beror ofta på virus och kräver ingen antibiotika behandling. Värre beror oftare på bakterierna Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae och Moraxella catarrhalis. Vid exacerbation väljer man i första hand antibiotikat Amoxicillin tills odlingen visar annorlunda. VidupprepadeexacerbationerhospatientermedFEV <50%avförväntatbehandlarman 1 med inhalationssteroider.

Answer 431

CRB-65 används för att bedömma svårighetsgraden av pneumonier. Man ger 1 poäng för nytillkommen konfusion, andningsfrekvens>30, hypotoni och ålder>65 år. Vid 0p är hembehandling lämpligt, vid 1 krävs sjukhusvård eller öppenvård med uppföljning. 2 eller mer kräver inläggning där 3 och 4 poäng kan behöva vårdas på IVA.

Answer 432

Hypokalcemi När man hyperventilerar sjunker kalcium, därför kan man ha lågt kalcium när man haft lungödem, astma, etc. Kalcium sjunker pga av att H+ sjunker vid kompensation av den respiratoriska alkalosen. H+ tävlar med calcium om inbindning till albumin, när H+ minskar kan mer kalcium binda in och mängden fri kalcium minskar.

Answer 433

- KOL: Ökad TLC och RV. Minskad FEV1 och FEV%

Answer 434

Kommer vid hjärtsvikt. Sätt patienten halvsittande med sänkt fotända. Ge syrgas, kan ges via CPAP med god effekt men bör undvikas vid stark hypotension eller risk för pneumothorax och emfysem. Ge nitro, vätskedrivande medel (loop-diuretikum som impugan eller furix). Morfin kan ges då det både sänker andningsproblematiken och stillar ångesten som lätt tillhör. Behandla sviktorsaken med nitroglycerin, betablockerande läkemedel (vid t.ex. flimmer), digitalis. Respirator kan bli nödvändigt. Man ska vara försiktig med behandlingar som kan ge hypervolemi. T.ex. ska man inte ge albumininjektion.

Answer 435

När mätning med pulsoximetri visar en syremättnad på 90% eller mindre.

Answer 436

- Ronki vid Astma och KOL - Rassel, torra (krepitationer) vid lungfibros och interstitiella lungsjukdomar, våta vid lunginflammation och hjärtsvikt. - Stridor (kontinuerligt högfrekvent) vid krupp, epiglottit och främmande kropp. - Pleurala gnidningsljud förekommer vid torr pleurit men försvinner vid vätska. Patienterna klagar då ffa på andfåddhet och bröstsmärta.

Answer 437

Löfgrens syndrom), insjuknar snabbt och har god prognos. Vanligast i Sverige. Muskelsmärta, polyartrit och knölros (erythema nodosum). B-symptom (feber, nattliga svettningar, viktnedgång). SR högt, biopsi visar granulom, lungröntgen visar hiluslymfom. Räcker ofta med smärtstillande och antiinflammatoriska NSAID. Oftast frisk inom 2 år.

Answer 438

- Grumlig och illaluktande talar för empyem. - Blodig talar för malignitet, trauma, lungemboli. - Klar vätska vid viros, hjärtsvikt, TBC, malignitet - Trögflytande vid mesoteliom (tumör i pleura, 90% pga asbest). - Mjölkig vid lymfom, trauma. Exudat = protein>30g/l (alt albumin>20). Halmgult, kommer vid inflammation/malignitet. Transudat = protein<30g/l. Klart, vid hjärtsvikt, levercirrhos, njursvikt.

Answer 439

Vid intox är det inte alltid bra att kräkas. Vid t.ex. bensin är det farligt då det lätt blir gas som stannar kvar i luftvägarna och andas in i lungorna. Även ämnen som lätt skummar, som schampo, kan störa luftvägarna. Många ämnen skadar även bara halsen på vägen ner, kräks man får dom en chans till.

Answer 440

r. Har man fått i sig cyanid, arsenik eller klorokin eller dylikt äre bara att kräka på dock.

Answer 441

Positiva: Alfa-1-antitrypsin, CRP, ceruloplasmin, fibrinogen, haptoglobin, hepcidin, orosomukoid, serumamyloider. Negativa: Albumin, transferrin, prealbumin (negativa sjunker vid inflammation)

Answer 442

Tidiga symptom är aptitlöshet, svaghet, illamående. Senare är tilltagande trötthet, konfusion, kramper, koma.

Answer 443

Höj Na snabbt (2-5mmol/timme) till symptom upphör. Höj sedan långsamt tills Na>125mmol/l. Höjer vi för snabbt kan pons i hjärnan ruptera.

Answer 444

Tidiga symptom är hög feber, oro, apati (känslolös), illamående, kräkningar, hyperreflexi. Senare symptom är kramper, koma

Answer 445

Behandla med Ringer, sänk Na med 0.5 mmol/h.

Answer 446

Ger små T-vågor och ventrikulära extraslag. Hypotoni, fascikulationer, arytmier, hjärtstopp. Muskelsvaghet, kramper, pares, obstipation, illamående, buksmärtor, poliuri, psykosis, delirium, depression.

Answer 447

Vid K>2.5 kan vi ge per os, annars IV.

Answer 448

(>5.5, intressant vid >6, akut >7)

Answer 449

Kliniskt svårt - trött, svag, takykard

Answer 450

Man ger insulin för att få in kalium i cellerna igen via Na/K-pumpen. Med detta ges även glukos. Utan insulin kan man ge enbart glukos för att kroppen ska bilda eget som svar. Vid K>7 kopplas EKG genast och man kan ge kalcium IV för att minska känsligheten för hyperkalemin. Man kan även ge natriumbikarbonat för att häva acidosen. Dialys är den snabbaste vägen att få bort kaliumet. Beta-stimulerare sänker generellt kalium, bra att veta. Resonium är en jonbindare som kan sänka en hyperkalemi, dock långsammast av de olika sätten.

Answer 451

stickningar (ofta vid munnen) och kramper, lång QTc-tid på EKG och vid kronisk brist CNS-symptom som minnesproblem och irritabilitet.

Answer 452

Vid <0.8 eller uttalade symptom ges bolusdoser under 5-10 minuter och därefter infusion. Underhåll med kalciumtillskott.

Answer 453

- Chvosteks tecken, slår man lätt med fingret på facialisnerven framför örat så triggas en spasm i samma sida av ansiktet. - Trousseaus tecken, skapar man en ischemi i underarmen med blodtrycksmanchett på 20mmHg över systoliska trycket i 3 minuter får patienten en ihopdragande spasm av underarm/hand. Falskt positivt hos 6%, syns vid hypomagnesemi, hypokalcemi och alkalos.

Answer 454

stort sett ALLTID tinnitus och vertigo. Man får hyperventilation som ger respiratorisk alkalos och blir orolig, får tremor och kan få neuroglukopeni.

Answer 455

Ge kol i upprepade doser för att förkorta halveringstiden avsevärt. Saknas dock specifikt antidot. Rehydrera och lös elektrolytrubbningar och pH-problem.

Answer 456

Vid ankomst till akuten ofta symptomfri.

Answer 457

Risk för allvarlig toxicitet vid intag av 140mg/kg. Metabol acidos ses vid uttalad toxicitet.

Answer 458

Ges om p-paracetamol >1000 mikromol/L efter 4 timmar eller >700 efter 6 timmar, samt även om PK>1.4 30 timmar efter tablettintag. Ges omedelbart utan att vänta på provsvar vid misstanke.

Answer 459

allergi och blefarit (ögonlocksinflammation)

Answer 460

torra | ögon och allergisk konjunktivit.

Answer 461

allergi/virus

Answer 462

ses vid konjunktivit, sköts på VC medan andra former av injektion bör remitteras till ögon

Answer 463

iris och bleknar perifert, talar för corneala skador (infektion, främmande kropp etc) eller djupare retningar som vid irit.

Answer 464

är vanligt, kan tyda på keratokonjunktivit, då ofta pga virus.

Answer 465

, kraftigt vidgade kärl över ögonvitan, vid akut glaukom.

Answer 466

Lokalt avgränsad rodnad med måttlig palpömhet Ögonrörelsesmärta

Answer 467

Mer intensiv rodnad samt ofta allmänpåverkan och huvudvärk

Answer 468

torra ögon om tårfilmen spricker upp inom 10s.

Answer 469

keratit, irit och akut glaukom.

Answer 470

Läker inom en vecka. Tvätta med koksalt/vatten. Kan | behandlas med antibiotikasalvan Kloramfenikol eller fusidinsyra vid behov (bakteriell)

Answer 471

Eliminera utlösande agens. Antihistamindroppar, ev även po.

Answer 472

Rengöring + massage. Svårare kan få kortison-/antibiotikasalva

Answer 473

Skölj med NaCl/Ringer i 15 min. Kontrollera pH till normalisering.

Answer 474

Läkar spontant inom 1-2 veckor, ingen behandling.

Answer 475

Aciklovir-ögonsalva, 1 år i tablettform vid återkommande problem.

Answer 476

Ögonen rinner motsägelsefullt nog ofta när de är torra. Sätt in tårsubstitut. utred orsak.

Answer 477

har prodromer (föregås av symptom) som skalpömhet, huvudvärk och tugg-claudicatio). Många får feber och generell led/muskelvärk. 90% är >60 år. Plötsliga synbortfall (amaurosis fugax) kan förekomma flera veckor före den riktiga attacken av AAION. Ofta sänka (SR) upp mot 70-100. Ser relativ afferent pupilldefekt.

Answer 478

märks ofta vid uppvaknande. Vanligen inga allmänsymptom eller prodrom. Inte lika uttalad synnedsättning, kan komma direkt eller progressivt över dagar/veckor.

Answer 479

Nedbrytning av myelinet i n. opticus. Drabbar papillen 33% och retrobulbärt 66%. Ofta kopplat till MS (75%). Ofta 20-45 år, kvinnor 3:2. Plötslig (över timmar-dagar) synnedsättning ett öga, ovanligt bilateralt. 95% får retrobulbär smärta, ofta före synnedsättningen. Alla får ändrat färgseende (dyskromatopsi). Internukleär oftalmoplegi (INO) är vanligt, ger adduktionsdefekt i ena eller båda (tänkt då alltid MS!) ögonen, kan ge dubbelseende. Utreds med MR hjärna och halsrygg. Skickas först till ögonläkare innan ev neurolog. - Afferent pupilldefekt ger förlångsammad pupillreflex. Den direkta reflexen försvinner medan den indirekt är bevarad, syns därför på swinging flashlight. Relativ afferent pupillstelhet (RAPD) beror på opticusneurit i ett öga. Man får även en afferent pupilldefekt vid centralartärocklusion. - Efferenta pupilldefekter beror istället på skador i n. okulomotorius eller, vid opticusneurit eller akut glaukom, en perifer sfinkterpares i anslutning till iris.

Answer 480

- Vid glaskroppsblödning får man tilltagande suddig syn (snabb vid större blödning) ibland även fläckar som flyter runt. Går efter ett tag inte att se retina vid oftalmoskopi. Mörk i genomfallande ljus. Vill man ändå visualisera retina används ultraljud. - Glaskropps- och retinaavlossning ter sig lika. Ofta mer små mörka fläckar/prickar som flyter omkring vid glaskroppsavlossning och blixtrar perifert när den glaskroppen drar i retina, medan vid retinaavlossning är det vanligare med ett “ridåfenomen” i olika utbredning, och mer fasta prickar. Vid glaskroppsproblem kan man fortfarande avgöra vilket kvadrant som belyses då hela retina är intakt. Vid retinaproblem kryper en skugga in från det lossnande området. Denna skugga kan ses i genomfallande ljus och användas diagnostiskt. Vid tecken på retinapåverkan ska de akut till ögon, vid enbart glaskroppsbild kan en vanlig ögonremiss räcka.

Answer 481

Iriter är inflammation i ögats regnbågshinna. Oftast involverar dessa även delar av corpus ciliare och uvea (åderhinnan), och kallas då mer korrekt för iridocyklit. Ger ljuskänslighet, ciliär injicering, nedsatt visus som bättras av stenopeiskt hål. Akut remiss till ögon inom 1 dygn. Diagnos med grumlig ljusväg. Steroiddroppar 6-8 ggr/dag och pupillvidgande Cyclogyl för att hindra synekier (när iris klibbar fast i linsen pga alla immunceller vilket ger pupillen ojämnt utseende).

Answer 482

vasst trauma som repar kornea, t.ex. trädgren, nagel. Ökat tårflöde, skavkänsla, ökad ljuskänslighet, blefarospasm (blinkningar). Ses med fluorescein och blått ljus. Smörj med salva, lägg till AB-salva vid risk för sekundärinfektion. Sitter en främmande kropp kvar centralt i kornea → ögonläkare, risk för central ärrbildning. Är den mer i utkantent kan man ta bort den själv om man vet vad man gör, ge då även antibiotikasalva (krävs ej förband).

Answer 483

trubbigt våld mot öga, vanligt vid små bollar och armbågar. Kraftiga hematom, ev synnedsättning pga retinalt kontusionsödem eller blödningar. Värk, rörelsesmärta, ev dubbelseende. Uteslut djupare skador, tryckkontroll med ev kortisondroppar och pupillvidgande ögondroppar.

Answer 484

kraftigt skärande våld som penetrerar bulben. Ev blandinjektion, subkonjunktival blödning, missformad pupill. Täck ögat med förband och ge systemiska AB IV snarast.

Answer 485

Gör ögonmotilitetsundersökning följt av CT.

Answer 486

Se bilden. Blek retina med cherry spot i mitten. Plötsligt, ofta nästan totalt synbortfall. Nedsatt direkt pupillreflex. Misstänk alltid temporalisarterit och ta SR+CRP+palpera temporalis. Är då akut med kortison. I övrigt handläggs som TIA/Stroke med trombolys, ev trycksänkning och profylax. Patienten får körförbud i 6 månader

Answer 487

Risk vid hypertoni, diabetes, glaukom m.fl, ofta >70 år. 70% får centralt ödem, utspridda små blödningar och ev hårda exsudat, 30% får istället ischemisk bild med mjuka exsudat, blödningar och kärlnybildning. Sämre prognos om ischemisk. Ofta få timmars tilltagande synbortfall tills helt svart. Kan inte göra något akut → halvakut ögonremiss. Behandla orsaken, laser vid mycket ischemi. Synen blir normal hos ~50%. Till vänster icke-ischemisk, till höger ischemisk.

Answer 488

På VC vill man sänka trycket preoperativt. Kan göras med per orala karbanhydrashämmare eller ögondroppar som t.ex. Betablockerare (Betaxolol). Behandling ffa med laser, vb operation med trabekulektom

Answer 489

- Det är ingen absolut kontraindikation att ha ögonbottenförändringar eller nedsatt pupillreflex. - Man får inte köra bil med dubbelseende (tillåtet om det bara kommer i ändlägena). - Binokulära synskärpan måste vara minst 0.5. - Ligger ett öga under 0.3 och detta har skett plötsligt krävs en 6 månaders anpassningsperiod. Detta för att man ska vänja sig vid att bedöma avstånd/djup. - Synfältet måste vara minst 120 grader horisontellt (minst 50 varje håll) och minst 20 grader upp och ner.

Answer 490

Older age (defined as age > 65 years in men and age > 75 years in women) was associated with a 9% (3-25%) risk of fracture among patients with low back pain assessed within primary, secondary or tertiary care as reported in a systematic review [1].

Answer 491

Immunosuppression (e.g. anti-rejection medications in patients with organ transplants) increases the risk of infectious etiology [3].  Prolonged corticosteroid use was associated with a 33% (10-67%); LR+ 48.5 (11.5-205) risk of fracture among patients with low back pain assessed within primary, secondary or tertiary care according to a systematic review [1]. Corticosteroid use may also increase the risk for infectious etiologies [4].  Anticoagulants increase the risk of epidural hematomas [4].

Answer 492

 Poorly controlled hypertension is a risk factor for aortic dissection and ruptured abdominal aortic aneurysm [3].  Trauma prior to pain onset suggests vertebral fracture. Even minimal trauma can result in a fracture in elderlly patients with osteoporosis [3]. In one systematic review, severe trauma was associated with a 11% (8-16%) risk of fracture among patients with low back pain assessed within primary, secondary or tertiary care [1].  Intravenous drug use increases the risk for spinal epidural abscess [3] and diskitis [4].

Answer 493

breast, lung, prostate, kidney and thyroid carcinomas [4], as well as multiple myeloma.

Answer 494

suggests lumbar spinal stenosis LR 6.3 (3.1-13) [2].

Answer 495

suggests a visceral cause [4].

Answer 496

suggests renal or pleural origin

Answer 497

in a dermatomal distribution, particularly pain extending below the knee, suggests nerve root involvement [4]. 95% of herniations occur at the L4-5 and L5-S1 disk spaces, resulting in radicular pain in the L5 and S1 dermatomes [5].

Answer 498

suggests malignancy or infection [

Answer 499

argues against musculoskeletal etiologies [3] and suggests | malignancy and infectious causes [4].

Answer 500

 Pain that worsens with bending, sitting, coughing, sneezing, and straining (Valsalva) suggests disk herniation.  Pain that improves when bending forward suggests lumbar spinal stenosis LR 6.4 (4.1-9.9) [2].  The absence of pain when seated suggests lumbar spinal stenosis LR 7.4 (1.9-30) [2].  Neurogenic claudication (pain or other discomfort with walking or prolonged standing that radiates into one or both lower extremities and is typically relieved by rest or lumbar flexion) suggests lumbar spinal stenosis LR+ 3.7 (2.9-4.8); LR- 0.23 (0.17- 0.31) [2]; the pain worsens especially with "downhill" ambulation [4].

Answer 501

aortic dissection.

Answer 502

malignancy or infection [3].

Answer 503

Leg weakness and gait abnormalities in association with back pain suggest spinal cord or nerve root pathology. Weakness confined to a myotome suggests nerve root compression.

Answer 504

 Saddle anesthesia suggest cauda equina syndrome.

Answer 505

 Urinary or fecal abnormalities suggests cauda equina or conus medullaris.

Answer 506

aortic dissection.

Answer 507

Abnormal Romberg is consistent with lumbar spinal stenosis

Answer 508

 CRP  An elevated CRP suggests an infectious or inflammatory cause.  Ultrasound of the abdominal aorta in patients > 60 years  To rule out abdominal aortic aneurysm, which can present with back pain.

Answer 509

> 60 years

Answer 510

Röda Flaggor Ryggsmärta hos barn < 18 år Avsevärda smärtor eller smärtdebut efter 55 års ålder Väldsamt trauma bakom smärtan Konstant eller progredierande smärta under natten Tidigare cancersjukdom Systemisk steroidbehandling Drogmissbruk, HIV Viktförlust Allmänt nedkommen Bestående svår rörelseinskränkning Intensifierad smärta vid minsta rörelse Strukturell deformitet, skolios Svårighet att urinera Förlust av tonus i analskinkter eller avföringsinkontinens Sadelanestesi Utbredd progredierande motorisk svaghet eller gångstörningar Misstänkt inflammatorisk sjukdoma (Mb Bechterew) Gradvis insättande sjukdom före 40 års ålder Markant morgonstelhet Ihållande rörelseinskränkning Perifera leder angripna Irit, hudutslag, kolit, utsöndring från urinröret Ärflighet

Answer 511

Gula flaggor är psykosociala faktorer som hindrar återhamtningen efter en akut episod av muskuloskeletal smärta. Psykosociala faktorer är väsentliga, särskilt i utvecklingen av ett långvarigt smärtproblem. Vanligtvis är dessa faktorer viktigare än biomedicinska eller biomekaniska faktorer. Riskfaktorerna kan i stort sett uppdelas i tre områden:  Emotionella faktorer, t ex: o rädsla för ökad smärta vid aktivitet o ökat fokus på somatiska symtom  Kognitiva faktorer, t ex: o katastroftankar eller övertygelse om att smärta betyder skada o övertygelse om att smärtan helt måste försvinna innan normala aktiviteter eller arbete kan återupptas  Beteendefaktorer, t ex: o oproportionellt undvikande av aktiviteter och rörelser o överkonsumtion av smärtstillande

Answer 512

Cauda equina-syndrom  radikulära smärtor med snabb progress  ryggtrauma  misstanke om spondylit

Answer 513

Smärttillstånd med duration > 3-4 veckor och ≥ 1 röd flagga Radikulära smärtor som inte kan behandlas, alternativt om ingen förbättring har inträtt efter 6 veckor trots aktiv behandling Smärttillstånd med duration > 8 veckor i kombination med gula flaggor

Answer 514

``` Missat AKS Lungemboli missas läkemedel/kontrastallegi med anafylaxi missbedömning av insulin/diabeteskoma feldosering av läkemedel missad subarach eller meningit ockult/ manifest mag-tarmblödning ej utredd ```