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AFP Fígado > AFP Fígado > Flashcards

AFP Fígado Flashcards

1
Q

o que deriva da veia umbilical direita?

A

Veia Porta

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Q

O que deriva da veia umbilical esquerda ?

A

Ligamento Redondo

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3
Q

Qual sinal semiológico deriva da reabertura do ligamento redondo por hipertensão portal ?

A

cabeça de medusa

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4
Q

Qual a variação anatômica mais comum da origem da artéria hepática comum ?

A

ao invés de vir do tronco celíaco, como normalmente, ela tem origem na a. mesentérica superior.

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5
Q

Quais as principais veias afetadas na congestão do sistema porta ?

A

veias hemorroidárias, esplênicas, gástricas esquerda e direita, esofágicas e periumbilicais.

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6
Q

Quais as consequências na árvore biliar devido à oclusão da artéria hepática comum?

A

necrose da árvore biliar e ausência de secreção de bile.

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7
Q

Descreva as estruturas anatômicas da árvore biliar

A

Canalículos hepáticos, canais biliares ( revestidos por epitélio biliar), ducto biliar direito e esquerdo e ducto biliar comum. Após a inserção do ducto cístico a vesícula, vira colédoco.

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8
Q

Explique o shunt fisiológico do fígado e a porcentagem de oxigênio que chega da artéria e da veia nos hepatócitos.

A

O shunt ocorre pela mistura de sangue da veia porta com a artéria hepática na tríade portal . As duas estruturas contribuem com a mesma quantidade de oxigênio nos hepatócitos. Para que isso ocorra, 75% do suprimento sanguíneo vem da veia porta.

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9
Q

Em qua região lobular há piores consequências por injúria celular ? Por quê?

A

zona três, pois é a zona de hepatócitos mais maduros e ativos metabolicamente.

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10
Q

Onde se localizam as células de Kupffer e qual sua função principal?

A

Se localizam nos sinusóides e têm papel importante nos processos inflamatórios.

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11
Q

Em que consiste a transição epitelial mesenquimal?

A

na transformação da célula estelar em célula mesenquimatosa miofibroblástica produtora de colágeno. Ocorre por estimuladores, como o etanol. Esse processo pode obstruir o espaço de Disse e gerar disfunção hepática.

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12
Q

Qual a correlação entre acúmulo de amônia e patologias hepáticas?

A

A amônia seria transformada no ciclo da ureia no fígado. Na insuficiência hepática, isso não ocorre, a amônia vai se acumular e causar efeitos nocivos, como encefalopatia hepática.

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13
Q

O que ocorre com o metabolismo da bilirrubina se houver comprometimento da função hepática?

A

a bilirrubina só consegue ser excretada do corpo na forma conjugada, processo que ocorre no fígado, ficando acumulada nos tecidos na sua forma livre. Por exemplo, pele e esclera, se mostrando com uma cor amarelada que dá origem ao sinal de icterícia

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14
Q

Cite um diagnóstico diferencial de Hepar lobatum e a característica dessa doença que pode ser confundida.

A

Hepar lobatum é uma condição congênita, as vezes pode ser causada por sífilis congênita, que leva o fígado a ter um aspecto grosseiro por fora e fisiológico internamente. Esse aspecto pode ser confundido com fígado cirrótico.

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15
Q

Cite um diagnóstico diferencial de Lobo de Riedel:

A

condição congênita com aumento do lobo direito que pode ser confundida com carcinoma.

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16
Q

Quais são os padrões de resposta à lesão hepática?

A

Degeneração de hepatócitos e acúmulos intracelulares; Necrose e apoptose de hepatócitos; Inflamação; Regeneração; Fibrose.

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17
Q

Conceitue insuficiência hepática:

A

É a consequência clínica mais severa da doença hepática, inicia quando houver perda de mais de 80-90% dos hepatócitos, pode ser aguda ou crônica.

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18
Q

Quais são as causas da insuficiência hepática aguda?

A

Vírus Hepatite A,B, D e E, overdose medicamentosa (acetaminofeno) e Dili - Drug Induced Liver Injury (causada por chás e substâncias variadas)

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19
Q

Quais são as causas da insuficiência hepática crônica?

A

hepatite C, B e D, álcool, esteato hepatite não alcoólica.

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20
Q

Cite consequências da Hipoalbuminemia:

A

Atrofia muscular e Perda de peso

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21
Q

Cite os aspectos clínicos da insuficiência hepática.

A

Icterícia, Hipoalbuminemia, Hiperamonemia, Hipoglicemia, Fetor hepático, Angiomas aracnoides (telangiectasias), Eritema palmar,Hipogonadismo (em homens),Ginecomastia (em homens), Atrasos menstruais e Coagulopatias.

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22
Q

Quais as complicações da insuficiência hepática?

A

Encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal e síndrome hepatopulmonar.

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23
Q

Diga 4 sinais da encefalopatia hepática:

A

torpor, delírios, flapping, tremores nas mãos

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24
Q

ConsequÊncias do acúmulo de estrogênio por insuficiência hepática:

A

ginecomastia, eritema palmar, angiomas aracnoides, atraso do ciclo menstrual e hipogonadismo, Hemangioma.

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25
Q

Quais os principais sinais da hipertensão portal ?

A

Shunts portossistêmicos (produzindo varizes gastroesofágicas e hemorroidas), ascite, esplenomegalia.

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26
Q

Quais as divisões anatômicas que marcam a hipertensão pré-sinusoidal, sinusoidal e pós sinusoidal?

A

pré-sinusoidal: espaço porta
Sinusoidal: no sinusóide
pós-sinusoidal: veia centrolobular

27
Q

Quais as condições pré-hepáticas de hipertensão portal?

A

Trombose obstrutiva, estreitamento da veia porta e esplenomegalia maciça com aumento de seu volume sanguíneo.

28
Q

Por quê a esquistossomose causa hipertensão portal pré-sinusoidal?

A

O ovo se deposita no espaço porta, causando granulomas inflamatórios, que depois causa fibrose. Ovo não consegue passar pros sinusóides, causando uma hipertensão pré-sinusoidal, causando obstáculo e aumentando a pressão hepática.

29
Q

uais as condições intra-hepáticas de hipertensão portal?

A

Cirrose (maioria), esquistossomose, alteração gordurosa maciça (álcool) e hiperplasia nodular regenerativa.

30
Q

Quais as condições pós-hepáticas de hipertensão portal?

A

Insuficiência Cardíaca Direita severa, pericardite constritiva e obstrução do fluxo da veia hepática (ex.: Sd Budd-Chiari).

31
Q

Quais as principais causas da síndrome de Budd-Chiari?

A

A trombose da veia hepática ocorre em pacientes com síndrome do anticorpo antifosfolipídico ( ativa permanentemente a coagulação) , que estão muito associados com lúpus. A membrana é em decorrência da fibrose do trombo. Pode ser idiopática quando não está associada a lúpus ou anticorpo antifosfolipídico.

32
Q

Descreva a síndrome de Budd-Chiari:

A

75% dos pacientes são femininos que apresentam uma membrana nas veias hepáticas, que desemboca na cava inferior. Assim, há um obstáculo ao sangue e aumenta a pressão. Causa, de forma difusa, hipóxia no parênquima, ocasionando fibrose. Forma ascite de forma volumosa acelerada. Normalmente é aguda, mas pode ser crônica.

33
Q

Qual a consequência da falência da bomba de Na-K ATPase?

A

Tumefação celular ( balonização ), hepatócitos aumentados de volume e citoplasma mais eosinofílico. Resulta em hepatomegalia.

34
Q

O que causa a esteatose macrovesicular?

A

álcool, esteato hepatite não alcoólica e diabetes.

35
Q

Qual a característica histológica da esteatose macrovesicular?

A

é a forma mais comum de esteatose.formação de microvesículas de gordura que empurram o núcleo para periferia. Costuma afetar a zona 3.

36
Q

O que causa a esteatose microvesicular?

A

Sd de Reye ( associada ao consumo de aspirina na infância) e Esteatose da Gravidez

37
Q

Qual a característica histológica da esteatose microvesicular?

A

Núcleo central, gorduras acumuladas em pequenas vesículas citoplasmáticas.

38
Q

Qual o mecanismo da esteatose microvesicular?

A

Ocorre por falha na beta-oxidação de ácidos graxos nas mitocôndrias

39
Q

Quais as consequências da colestase:

A

Icterícia, prurido, xantomas cutâneos ( acúmulo focal de colesterol)

40
Q

Quais as causas da colestase?

A

Causa primária : colangite biliar primária, autoimune, como colangite esclerosante primária (ductos grandes).
Causa secundária: grampeio a passagem do colédoco, causando obstrução biliar (em procedimentos cirúrgicos ao tirar vesícula).

41
Q

Caracterize histologicamente a colestase:

A

Acúmulo de pigmento biliar no interior do parênquima, visualização e ruptura de canalículos , degeneração plumosa, infiltrados periductulares de neutrófilos, apoptose.

42
Q

Qual o mecanismo da doença de Wilson?

A

O cobre não é excretado para a bile e há acúmulo nos hepatócitos, que morrem por toxicidade. Então, o cobre extravasa para a circulação acumulando nos tecidos.

43
Q

Onde o cobre se deposita na doença de Wilson?

A

Na membrana de Descemet (anel de Kayser-fleischer) e nos núcleos da base (sinal do panda na TC), fígado ( cirrose e inflamação)

44
Q

Características genéticas da doença de Wilson:

A

autossômica recessiva, principalmente ligada ao gene ATP7B

45
Q

Cite uma causa primária e secundária da doença genética mais comum do mundo.

A

Hemocromatose primária: genética, principalmente gene HFE

Hemocromatose secundária: alimentação com excesso de ferro

46
Q

Qual a consequência da hemocromatose no fígado ?

A

Qual a consequência da hemocromatose no fígado ?

R.: Cirrose e carcinoma hepatocelular.

47
Q

Qual a consequência da hemocromatose nos testículos?

A

Hipogonadismo

48
Q

Qual a consequência da hemocromatose no coração?

A

Arritmias

49
Q

Qual a consequência da hemocromatose no pâncreas

A

Diabetes

50
Q

Descreva os tipos de infiltrados na hepatite aguda, crônica e esteato-hepatite:

A

aguda: linfocitário com balonização,
esteato-hepatite: misto com predominância de neutrófilos e fibrose em ponte , Crônico: infiltrado leucocitário com fibrose

51
Q

Consequência da recorrência fibrótica na cirrose no fígado

A

Regeneração constante, instabilidade genética e carcinoma hepatocelular

52
Q

Quais as causas da cirrose?

A

infecções virais crônicas, esteato-hepatite alcoólica e não alcoólica, doença autoimune e doença hereditária.

53
Q

Qual a tríade morfológica da cirrose:

A

nódulos de regeneração, fibrose e distorção da arquitetura hepática.

54
Q

Complicações da cirrose?

A

hipertensão portal, insuficiência hepática, peritonite bacteriana espontânea.

55
Q

Quais os padrões nodulares da cirrose ?

A

macronodular: doenças biliares
Micronodular: álcool.

56
Q

Quais são os tumores benignos do fígado?

A

Adenoma hepatocelular , Hemangioma (n malignifica) e Hiperplasia nodular focal

57
Q

Quais são os tumores malignos do fígado?

A

: Carcinoma hepatocelular (mais frequente), colangiocarcinoma e hepatoblastoma.

58
Q

Quais as principais origens de metástase do fígado ?

A

câncer de cólon, mama, pâncreas e pulmão.

59
Q

Explique a síndrome que pode originar do hemangioma:

A

Kasabach-Merritt, síndrome que cursa com trombose no hemangioma, que causa plaquetopenia e diátese hemorrágica.

60
Q

Cite os subtipos do adenoma hepatocelular:

A

Adenoma HNF1a inativado ( anticoncepcional oral)
Adenoma B-catenina ativado (anabolizante esteróide)
Adenoma inflamatório
Adenoma sem classificação

61
Q

Cite o principal subtipo de adenoma que pode cursar com malignidade :

A

Adenoma B-catenina ativado, principalmente em homens

62
Q

Cite os principais sintomas de adenoma hepatocelular:

A

Dor súbita abdominal com hemoperitônio, pode causar icterícia, e com dor em hipocôndrio direito ou dor referida epigastro. O adenoma tem tendência a sangrar.

63
Q

Cite características histológicas do adenoma:

A

hepatócitos maiores, não há espaço porta no tumor, trama de reticulina preservada, o que não ocorre no hepatocarcinoma, mesmo sendo bem diferenciado

AFP Fígado (1 decks)

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