affections générales Flashcards
Ostéoporose
- Fragilité osseuse et un risque accru de fx due à ↓ masse osseuse et altération micro-architecturale du tissus osseux (↓ densité os/seuse).
- Dégradation des cellules osseuses se fait à un taux plus élevé que sa formation.
- Souvent asymptomatique, sauf quand chute = fx
- Ostéoporose primaire (résulte de l’ostéopénie)
- Post ménopausique (>50 ans) (diminution de l’œstrogène) ou relative au vieillissement (>70 ans).
- Ostéoporose secondaire : consécutive à une autre maladie ou tx médicaux.
Arthrose
Dégénérescence de cartilage par usure = exposition de l’os
- Maladie dégénérative chronique qui frappe les articulations
- Défaillance articulaire, maladie dans laquelle toutes les structures articulaires ont subi des modifications pathologique (Surutilisation = dégénérescence).
- Éléments cataboliques > éléments anaboliques (+ de destruction)
- Souvent grosses articulations et asymétrique.
- Prévalence ↑ +++ avec âge (> 60 ans) et Femme > Homme.
- Inflammation est secondaire, pas nécessairement présente (due à souris articulaire du cartilage qui s’effrite = attire lymphocytes T et macrophages).
- Douleur ne survient pas dû au cartilage (Ø innervé), mais des structures environnantes. Dlr ↑ avec activité (en PM) si bougé dans la journée.
- Raideur matinale < 30 min
- Perte de cartilage et apparition d’ostéophytes
PAR
(Polyarthrite Rhumatoïde)
- Maladie auto-immune inflammatoire chronique avec début insidieux.
- Facteurs de risques : tabagisme, Virus EBV et ATCD familial (facteur HLA ou FR).
- Système immunitaire attaque les tissus de son propre organisme
- Surtout petites articulations et atteintes souvent symétriques. Femmes > Homme
- INFLAMMATION chronique de la membrane synoviale causant des dommages aux os et cartilage
- Raideur matinale > 1-2h, articulation MCP +++ et peut mener à déformations.
- Manifestations extra-articulaires car maladie systémique (signes généraux, nodules, pulmonaire, cardiaque, vasculaire, hématologique, lymphome, ostéoporose, etc.)
Tendinopathie de la CDR
- Causé par inflammation, dégénérescence des tissus mous dû à compression des tendons CDR entre l’arche coraco-acromiale et la tête humérale en élévation du MS.
- Mécanismes intrinsèques : changements dégénératifs reliés à l’âge, altération de la vascularisation, déséquilibre entre dégénérescence et synthèse de MEC tendineuse.
- Mécanismes extrinsèques : facteurs anatomiques, facteurs biomécaniques.
- Mécanismes centraux.
- Dlr +++ (60 -120 dégrées), ↓ ROM, ↓ FM, ↓ fonction.
Syndrome du tunnel carpien
- Neuropathie compressive du nerf médian dû à ↑ de la pression (ex : petit canal = inflammation des tendons car frotte ++ facilement).
- Compromet l’afflux sanguin neural et démyélinisation = ↓ conduction.
- Douleur, perte de sensibilité, paresthésies, engourdissements, atrophie, faiblesse.
- Causé souvent par mvts répétitifs (secrétaire).
Entorse LCA
- Touche 4x plus femmes, surtout les jeunes (au sport)
- Mécanisme de blessure : décélération combiné avec pivot/ changement de direction.
- Atterrissage avec jambe extension : Hyperextension.
- Dlr, œdème, hémarthrose, instabilité, sensation du genou qui lâche, associé ai LCI.
Entorse LCP
- Causé par coup direct en avant du tibia causant translation post du tibia sur fémur.
- Hyperflexion ou hyperextension forcée.
- Dlr, œdème, lésion associé avec CPL, dlr en descendant escaliers et à décélération.
Entorse LCI/LCM
- Causé par stress valgus forcé. Hommes > Femmes.
Lésion méniscale
- 2-4x plus Hommes et souvent associé avec lésion du LCA.
- Causé souvent par force de non-contact : accélération/ décélération combiné à rotation du tibia (avec pied fixé au sol)= comprime le ménisque.
- Peut être asymptomatique, mais sinon dlr, œdème dans premiers 24h, effusion menant à rigidité, sensation de popping, coincement, pincement, genou qui va lâcher.
- Pas détecter par rayon X, IRM à utiliser
hernie discale
- Déplacement du matériel discal à l’extérieur des limites : noyaux qui pousse sur l’anneau fibreux.
- Souvent en postéro-lat car pas de lig qui protège et LLP est plus faible que LLA, anneau plus étroit en post et la majorité des mvts et efforts sont en flexion.
- Dlr en flexion, dlr à Valsalva, dlr somatique référée, dlr radiculaire, signes neuros (queue de cheval) ou parfois asymptomatique.
- Protusion discale < extrusion discale < hernie séquestrée.
- Mécanisme de blessure + commun : Flexion + rotation avec soulèvement de charge
Lombalgie
- Terme parapluie commun car très difficile d’identifier la cause exacte de dlr dans dos.
- Facteurs de risques : génétique, charge physique qui cause micro-trauma répétés, tabagisme, obésité, psychologique/psychosociaux, alcool, relié au travail.
- Structures pouvant être impliquées : Muscles, disques intervertébraux, lig et fascia, articulation zygapophysaire (facette), corps vertébraux, racine nerveuse.
Entorse Lx: - Fait référence à une lésion ligamentaire 2° à un traumatisme (ce n’est pas le ligament qui est la source de la dlr).
Arthrite vs arthrose
Arthrose:
- Maladie mécanique progressive
-dégradation du cartilage articulaire causé par le frottement engendre la dlr et raideur
- articulation produit plus de liquide synovial qui cause un gonflement ou l’inflammation
- tendon, ligament perdent de leur élasticité et s’usent, réduisant leur mobilité
- maladie associé au vieillissement ou au surmenage de l’articulation
Arthrite:
-maladie inflammatoire chronique
- inflammation déclachée par un dégèglement du système immunitaire
-attaque surtout tissus conjonctif: membrane synoviale, tendon, igament
- l’inflammation cause un gonflemment, de la dlr etde la chaleur
-maladie chronique pouvant toucher les gens de tous âges
Fracture de stress
fractures de surutilisation les plus communes. Se développe quand il y a des charges excessives et répétitives sur l’os sans période adéquate de repos. Cela entraine une augmentation de l’activité des ostéoclastes.
Arthrite juvénile idiopathique
maladie chronique caractérisée par une inflammation articulaire persistante. L’inflammation articulaire se présente typiquement sous la forme de douleurs, de gonflements et d’une mobilité réduite. Moins de 16 ans. Fièvre, dlr, rougeur, irritabilité, anorexie, boiterie
Spondylathropathie
maladie inflammatoire d’origine inconnue qui touche principalement le squelette axial. + chez les hommes, dlr a/n lombaire ou fessière
arthropathie en cristaux
La goutte est un trouble du métabolisme qui se caractérise par des crises d’arthrites aiguës ou d’une arthrite chronique causées par des dépôts de cristaux d’urate dans les articulations. MTP du gros orteil
tendinopathie
: Blessure de surutilisation causant une dégénération intra substantielle du tendon (+ ténocytes, + neuro-vascularisation)
1. Tendinopathie réactive : Réponse réactive proliférative non inflammatoire des cellules et de la matrice qui apparaît avec une surcharge aiguë de tension ou de compression (adaptation sur le court terme)
2. Délabrement du tendon : Tentative de guérison mais avec une plus grande détérioration matricielle
3. Tendinopathie dégénérative : Progression des changements de la matrice et des cellules, surcharge chronique
subluxation
Dislocation où il n’y a pas de perte de contact avec la surface articulaire. Déplacement anormal et incomplet des surface d‘une articulation. Causée par instabilité articulaire (ex : laxité articulaire, hypermobilité congénitale)
Luxation
Lorsque les surfaces articulaires ne sont plus en contact (antérieure ou postérieure)
Syndrome fémoro-patellaire
origine peu connue, mais probablement multifactorielle. Résulte en un mauvais suivi de la patella, friction, microfissures, inflammation et douleur dans la région de la patella et des structures environnantes. Dlr exacerbée par squat, monter les escalier, position assises prolongée.
entorse
résultat de lésions articulaires traumatiques et sont souvent classées selon gravité de la blessure.
1 Entorse légère, Ligaments ont été sur-étirés, Pas de fibres de ligaments déchirées, pas d’instabilité
2 Déchirure partielle du ligament, Un peu d’instabilité
3 Déchirure complète du ligament, instabilité
Hernie discale
définit comme un déplacement du matériel discal à l’extérieur des limites de l’espace discal intervertébral
scoliose
déformation de la colonne vertébrale dans le plan frontal de plus de 10 dégrées,
cyphose thoracique
déformation latérale de la colonne vertébral a/n thoracique (courbure exagérée)
spondylolisthésis
glissement antérieur d’une vertèbre sur une autre
AVC def et séquelle
Un AVC est provoqué par un manque d’apport sanguin à une région du cerveau pendant un temps assez long pour provoquer la mort/nécrose de tissu. Il y a donc une perte soudaine de la fonction cérébrale. Soit qu’il y un arrêt de la circulation en raison d’un caillot (ischémique) ou il y a rupture d’un vaisseau sanguin (hémorragique). VITE
- Ataxie (trouble de coordination des mouvements volontaires; troubles de la marche, de l’équilibre et de la station debout, du guidage des mouvements par la vue)
- Paralysie ou engourdissement
- Trouble d’élocution
- Atteinte contra
- Perte soudaine de la vue
- Mal de tête violent
- HD : problème de vision
- HG : aphasie
Les artères cérébrale et leurs fction principale
ACA : cortex sensorimoteur médial (MI, tronc)
ACM : cortex sensorimoteur latéral (face-MS), aire de broca/wernicke
ACP : lobe temporal médial et inférieur, le cortex occipital médial et les thalami
ICT
Interruption temporaire de la circulation sanguine qui produit peu de dommage. C’est soit causé par une embolie ou un thrombus. Un AVC peut suivre, alors à prendre au sérieux.
- Perte de conscience, étourdissement, migraine
Sclérose latéral amyotrophique
Maladie dégénérative auto-immune inflammatoire, c’est une atteinte progressive des MNI vers les MNS. Entraine une atteinte motrice par l’atteinte des MN alpha.
- Faiblesse/atrohie musculaire
- Bras avant jambe avant muscle respiratoire
- N’affecte pas les fonctions cognitives/sensorielles
- Dysarthrie, dysphagie
- Fasciculation
radiculopathie
Dysfonctionnement sensitif ou moteur causé par une pathologie a/n des racines nerveuses : compression de la racine nerveuse a/n de la moelle épinière. Peut être une hernie discale (manœuvre de Valsalva), ostéophytes, sténose spinal, tumeur, etc. Si a/n de ME : atteinte MNS, si a/n des synapses : atteinte MNI
- Dlr (brûlure, picotement) qui irradie vers le dermatome affecté
- Si récent : changement sensitif, pas moteur
- Si sous L1 : syndrome de la queue cheval
- Perte de réflexe et de force motrice
*Hernie discale en latéral : touche, au niveau lombaire, la racine de la vertèbre supérieure. Ex. : Hernie à L4-L5 = radiculopathie de L4.
*Hernie discale en postérolatéral : touche, au niveau lombaire, la racine de la vertèbre inférieure. Ex. : L5-S1 donne = radiculopathie de S1.
Pour le reste, racine inférieure
syndrome de la queue de cheval
Altérations d’une ou plusieurs racines nerveuses situées en-dessous de L1 ou L2.
- Signe de MNI
- Incontinence
sclérose en plaque
Maladie inflammatoire auto-immune qui affecte la myéline du SNC dont la cause est inconnue. Pourrait être une attaque des lymphocyte T contre les oligodendrocytes. Entraine plaque de démyélinisation, ce qui cause un ralentissement de la conduction nerveuse et ultimement, un blocage
- Symptôme augmente avec température
- Poussées et rémissions
- Faiblesse, perte de sensation
- Ataxie, dysarthrie
- Dysfonction sexuelle
myasthénie
Maladie auto-immune qui affecte la jonction neuromusculaire (fente synaptique s’élargie et les récepteurs nicotiniques de la membrane postsynaptique diminuent en raison des anticorps). Nuit à la transmission de l’IN. La force musculaire s’épuise rapidement à l’EMG.
- Affecte muscle des paupières, oculomoteurs, muscles qui contrôle l’expression du visage/mastication/déglutition/phonation
Dystrophie musculaire de Duchenne
Maladie héréditaire dégénérative qui se traduit par un affaiblissement très important de l’activité musculaire en raison de l’absence de dystrophine
- Symptômes vers 5 ans
- Faiblesse, maladresse, chutes
- Problème respiratoire/cardiaque/nutritionnel
Myopathie de Becker
Comme dystrophie de Duchenne, mais c’est une réduction de la dystrophine, donc symptôme moins importants.
Parkinson
Maladie dégénérative commune d’arrivée soudaine entre 40 et 70 ans. Causé par la perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire (noyaux gris centraux des hémisphères cérébraux). Cela entraine une inhibition du thalamus, ce qui engendre un manque de mouvement (syndrome hypokinétique).
- Rigidité
- Tremblement de repos
- Bradykinésie (mouvement ralentis)
- Instabilité posturale
Chorée de Huntingdon
Maladie neurodégénérative et génétique qui se défini par une atrophie progressive du striatum qui a normalement un effet inhibiteur sur le thalamus. Le thalamus n’est donc plus inhibé et il y a trop de mouvement (syndrome hyperkinétique)
- Mouvement involontaire et incontrôlable
- Hémiballisme (mvt brusque, violent)
- Troubles psychiatriques
Ataxie
Il y a donc un manque de coordination fine des mouvements volontaires. Perturbation de la coordination des mvt entrainant des contractions désordonnées des muscles agonistes et antagonistes.
Négligence
négligence du côté controlatéral de l’environnement et de leur corps à la lésion de la personne qui n’est pas due à une perturbation sensorielle ou motrice primaire.
Hémianopsie homonyme
affaiblissement ou perte de la vision dans la moitié du champ visuel des deux yeux
Dysarthrie
Atteinte des voies motrices qui cause la faiblesse, un manque de coordination et des troubles caractéristiques du langage en perturbant la respiration, l’articulation ou le rythme du langage.
Apraxie
Incapacité à faire une action en réponse à une commande verbale sans tout trouble de compréhension, de faiblesses motrices ou d’incoordination.
Aphasie :
Déficit du processus du langage causé par un dysfonctionnement de l’HC dominant. Le langage parlé et écrit sont affectés (trouble du langage et non sensoriel ou moteur) et ce n’est pas le résultat d’un trouble d’audition ou d’articulation. (Broca, Wernicke, globale, de conduction, transcorticale (mixte, sensorielle ou motrice), anomique)
syndrome du tunnel carpien
Causé par la compression du nerf médian sous le rétinaculum (ex : par travail répétitif, œdème, inflammation)
- Faiblesse/atrophie des muscles de l’éminence thénar
- Perte sensorielle doigts 1, 2 et 3, paresthésie
syndrome de Guillan-Barré
Réaction auto-immune qui démyélinise les nerfs périphériques (cellules de Schwann). Souvent à la suite d’une atteinte virale. SS apparaissent 1-2 semaines après l’infection et pic après 1-3 semaines après début des SS.
- Faiblesse progressive de distale vers proximale
- Pas de réflexe
- Paresthésie des mains/pieds
- + moteur que sensoriel
Commotion cérébrale
Causé par traumatisme crânien léger. Détérioration réversible des fonctions neurologiques quelques minutes à quelques heures suivant la blessure à la tête. Pertes de mémoire réversibles, CT-scan et IRM sont normaux.
- Perte de conscience, voir des étoiles, mal de tête, vertige, nausées/vomissement
contusion cérébrale
Causé par traumatisme crânien sévère (coup et contrecoup), souvent accompagné par hémorragie intracrânienne et d’œdème. Les lésions cérébrales provoquent : diminution de la force musculaire ou de la sensibilité d’un membre, asymétrie des réflexes ostéotendineux, signe de Babinski, aphasie etc… Vue sur CT-Scan
- Maux de tête, raideur nucale, trouble de la conscience, parfois début d’engagement
- Déficits permanents de la mémoire et récupération + lente
