AES 21 Flashcards
Guillain barré: agentes precedentes
- Campilobacter jejuni (25%-40%),
- Cytomegalovirus (15%),
- Mycoplasma pneumoniae (5%),
- Vírus de EpsteinBarr ou Human herpesvirus 4 (10%),
- Ortoherpevirus A − vírus da hepatite E ou HVE − (5%).
Guillain barré: exames que podem ser solicitados
ELETRONEUROMIOGRAFIA: - A eletroneuromiografia mostra uma polineuropatia com padrão desmielinizante na maioria dos casos
- Realizada precocemente, pode não identificar anormalidades, devendo ser repetida para confirmação diagnóstica (habitualmente, anormalidades mais características aparecem duas semanas após o
início da fraqueza).
EXAME DO LCR: O exame de liquor apresenta uma alteração característica: dissociação albuminocitológica (aumento de proteínas sem aumento da celularidade).
RESSONACIA MAGNÉTICA : A ressonância magnética (RM) pode demonstrar captação de gadolínio nas raízes nervosas ou nervos cranianos em alguns pacientes.
Guillain barré: tratamento
O tratamento específico deve ser iniciado com uma das seguintes opções: (1) imunoglobulina IV 2g/kg dividida em 5 dias; (2) plasmaférese (4 sessões). Os tratamentos devem ser iniciados imediatamente após o estabelecimento do diagnóstico, antes de lesões irreversíveis
Cuidado com pnuemonia
Os corticoides não têm benefício nessa doença
Guillain barré: diagnósticos diferenciais
- Mielite transversa
- Deficiências nutricionais
- Intoxicação por metais pesados (arsênio, tálio, chumbo)
- Quimioterapia (vincristina)
- AIDS
- Doença de lyme
- Miatenia grave
- Botulismo
- Hipocalemia
- Compressão medular
Esclerose múltipla: gene envolvido
HLA-DRB1
Esclerose múltipla: manifestações clínicas
- neurite opitica
- paraparesia
- hiperreflexia
- dor
- espasticidade
- fadiga
- transtorno esficteriano e sexual
- fenomenos paroxisticos
Esclerose múltipla: exame na RNM
As lesões típicas representam patologicamente desmielinização e perda axonal, desta forma as placas sugestivas de EM são encontradas nas regiões periventriculares, corticojustacorticais, corpo caloso, centro semioval, substância branca infratentorial e dos gânglios da base.
Esclerose múltipla: Criterios diagnosticos
- 2 ou mais surtos + 2 ou mais lesões = fecha diagnostico.
- 2 ou mais surtos + 1 lesao + evidencia clara anterior envolvendo região anaotmica distinta = fecha diagnostico.
- 2 surtos + 1 lesão = pedir RNM ou novo surto em localização diferente
- 1 surto + 2 ou mais lesões= Novo surto ou RNM ou presença de bandas oligoclonasi em liquor
- 1 surto + 1 lesão= novo surto em localição diferente ou RNM ou disseminação no tempo demonstrada
Esclerose múltipla: tratanento em surto
Devem ser tratados com metilprednisolona em pulsoterapia 1 g IV por três a cinco dias, seguida de prednisona VO (geralmente por mais quatro ou oito semanas)- não tem efeito sobre a progressão da doença
Esclerose múltipla: tratanento crônico
As medicações utilizadas de forma contínua para evitar surto, incapacidade e novas lesões na RM são denominadas “drogas modificadoras da doença” ou DMD.
interferon B1a: 30mg/semana im
dimetil fumarato: 240mg 2/dia vo
natalizumabe(anticorpo monoclonal): 300mg 1/28 dias. iv
Epilepsia : definição de mal epileptico
crise com duração de 30 minutos ou crises reentrantes sem recuperação do nível de consciência entre elas.
Epilepsia : definição de tônica, clônica, mioclônica, atônica
💡 -Tônica: contração simultânea dos músculos esqueléticos do corpo, o que corresponde à despolarização exagerada e concomitante de todos os neurônios do córtex motor, nos dois hemisférios cerebrais (parece têtano)
-Clônica: períodos de relaxamento muscular sobrepostos à contração tônica de base, o que corresponde à ativação reflexa dos interneurônios inibitórios (parece espasmos)
-Atônicas: São caracterizadas por uma súbita e breve (1-2 segundos) perda do tônus postural, geralmente acompanhada de perda da consciência. A recuperação é igualmente rápida, sem manifestações pós-ictais. Na maioria das vezes nota-se apenas uma queda da cabeça (head drop), mas nas crises prolongadas ocorre queda da própria altura, com sério risco de traumatismo (perdeu força muscular, mas não consciência)
-Mioclônicas: é uma contração muscular involuntária súbita e breve, que envolve apenas uma parte do corpo ou o corpo inteiro (se parece com tomar um susto). (parece que levou um choque)
Epilepsia : TRATAMENTO
- Epilepsias focais: a carbamazepina, lamotrigina é mais tolerada que a carbamazepina de liberação imediata. Entretanto, estudos avaliando a
carbamazepina de liberação prolongada mostram perfil semelhante à lamotrigina e ao levetiracetam também consideradas medicações de primeira linha para o tratamento das epilepsias focais. - Epilepsias generalizadas: o valproato é a medicação considerada mais eficaz para pacientes com crises generalizadas incluindo ausências e mioclonias. Levetiracetam e lamotrigina também são considerados FAEs de primeira linha neste grupo de epilepsias. O valproato deve ser evitado em mulheres devido ao risco de teratogenicidade. A etossuximida é classicamente avaliada como a medicação de escolha para crises de ausência, entretanto ela não tem ação contra outros tipos de crise.
Hipertensão intracraniana idiopática; tratamento
Uso de uma dose em bolus de um agente osmótico capaz de reverter transitoriamente a herniação cerebral. Os dois agentes que demonstraram eficácia em estudos publicados para reverter agudamente a hipertensão intracraniana são: manitol 1-1,5 g/kg // NaCL 2 a 23,4%- 30 a 60ml administrados em 10 minutos.
AVCi: tratamento
Trombólise endovenosa (TEV) com alteplase: A TEV deve ser considerada para todo paciente com AVCi cujo último tempo em que estava assintomático foi há menos de 4,5 h
Só pode ser prescrito para pacientes com PA ≤ 185 x 110 mmHg.
- rombólise endovenosa (TEV) após 4,5 h do último momento assintomático: critérios
- Último momento em que o paciente estava sabidamente assintomático ocorreu há > 4,5 h.
- Déficit/sintoma atribuído ao AVCi reconhecido há < 4,5 h.
- Presença de lesão com hipersinal em sequência DWI da RM de encéfalo.
- Ausência de alteração de sinal visível em sequência FLAIR da RM de encéfalo em território do AVCi agudo.
- Ausência de contraindicações a TEV
Dose e administração: 0,9 mg/kg (no máximo de 90 mg)
Controle de PA: manter PA < 180 × 105 mmHg por 24 h.
Sinais de alarme para transformação hemorrágica: náuseas, vômitos, hipertensão aguda e/ou refratária, cefaleia intensa, deterioração neurológica. Nesses casos, recomenda-se interromper a infusão de alteplase e realizar TC de crânio de emergência
Tratamento das complicações da infusão de alteplase: Interromper infusão de alteplase; Reversão de anticoagulação:
- Crioprecipitado (que inclua fator VIII) 10 UI EV infundidos em 10-30 min (início de ação em 1 h, pico em 12 h). Se após administração o fibrinogênio for < 150 mg/dL, considerar dose adicional
- Ácido tranexâmico* 1.000 mg EV em 10 min OU ácido ε aminocaproico* 4-5 g EV em 1 h, seguido de 1 g EV até controle de sangramento (pico de ação em 3 h)
Tríade da,síndrome de Müller fisher em guillain barre
Oftalmologia, ataxia e arreflexia
Alzheimer’s treatment
Os anticolinesterásicos centrais existentes no mercado são: (1) donepezil 5-10 mg VO 1x/dia; (2) rivastigmina 6-12 mg/dia em duas tomadas; (3) galantamina 16-24 mg/dia em duas tomadas; (4) tacrina
Qual a tétrade da doenca de Parkinson’s?
(1) tremor de repouso do tipo “contar dinheiro” ou do tipo pronação-supinação;
(2) bradicinesia;
(3) rigidez em “roda denteada”;
(4) instabilidade postural.
Parkinson treatment
O L-Dopa é a droga antiparkinsoniana mais eficaz utilizada como precursor da dopamina, repondo os estoques da substância negra
Os inibidores da COMT (tolcapona e entacapona) são úteis para prolongar os efeitos da levodopa. Eles são ineficazes quando em monoterapia. Estes medicamentos são principalmente usados para tratar pacientes com flutuações motoras como o fenômeno liga-desliga
A selegilina (ou L-deprenil) é um inibidor da MAO-B que atua inibindo a degradação da dopamina na fenda sináptica. É a única droga que tem efeito neuroprotetor na doença de Parkinson, porém é um fraco antiparkinsoniano
Droga de 1, 2 e 3 linha de crise gota
- AINE : ibuprofeno, indometacina 75mg vo e diclofenaco
- Colchicina : 0,5 - 1,0mg
- Corticoide intra-articulares : triaminolona 20-40mg (intra-articular). Prednisona 40-60mg (oral)
Profilaxia de crises de gota
Administrar 1mg de colchicina profilática
Prevenção das complicações da gota crônica: redução da uricemia
- Redução na sua síntese (alopurinol):100mg/dia máxima de 1000mg/dia
- Estímulo a sua excreção (uricosurico): probenecida 259mg 2-3g/dia; sulfimpirazona 100-200mg ate 800mg/dia e a benzbromarona 100md/dia.
Fibromialgia: tratamento
Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina 25-50mg VO/dia //
Relaxante muscular: ciclobenzaprina
analgésico simples: paracetamol e dipirona
Corticoide nao tem efeito
duais: duoloxetina, milnaciprano
Anticonvulsivantes: gabapentina e pregabalina
Espondilite anquilosante: tratamento
- AINE: medicamento de primeira linha
- Sulfassalazina (SSZ)
- Recomendado para pacientes com predominância de comprometimento periférico.
- Dose: 2-3g/dia.
- Metotrexato
- Recomendado apenas nas formas perifericas
- Dose: 15-25 mg/semana.
- Medicamentos modificadores da doenca
- Anti-TNF: infliximabe, etanercepte, adalimumabe ou golimumabe.
- Doenca ativa e grave: BASDAI >4 e dor na coluna >4 pela escala visual analógica (EVA) de dor
- Falhar terapêutica com o uso de pelo menos 2 AINES
- Falha de sulfassalazina ou metotrexato
- Inibidores de IL-17: secuquinumabe e exizequizumabe. Quando há falha de um anti-TNF ou ainda como primeira opção em caso de contraindicação ou intolerância ao uso dos anti-TNFs.
Osteoartrose: tratamento
paracetamol(analgésico)- primeira escolha:/dia
AINE: refratária ou OA inflamatória: ibuprofeno 800mg
Corticoide intra-ARTICULAR
Manifestções clínicas de guillain barre
- progressão rápida
- paresia flácida,
- ascendente,
- bilateral e
- grosseiramente simétrica, de
- distal para proximal
- fraqueza
- parestesias
- dor/lombalgia
- dormencia
Exame físico de guillain barre
paresia ou plegia
- hipo/arreflexia
- flacidez simétrica
- sensibilidade térmica/dolorsa preservadas
- propiocepção/vibratórias nao preservadas
-diparesia e diplegia facial
- papiledema
Fatores de risco de esclerose múltipla
- tabagismo
- epstein barr
- vitamina d
- obesidade
-ingesta de sódio
Fatores protetivos de esclerose multipla
- citomegalivirus
- exposição aos raios ultravioletas
- cafeína
Formas clínicas da EM
- SÍNDROME CLÍNICA ISOLADA
- A CIS é definida como o primeiro episódio clínico sugestivo de um quadro inflamatório desmielinizante que pode ser a primeira manifestação clínica de EM mas ainda não preenchendo os critérios para disseminação no tempo.
- A sintomatologia clínica inicial pode ser qualquer uma das observadas na EM, mas os pacientes frequentemente apresentam neurite óptica, lesões do tronco cerebral ou na medula espinhal
- A visualização de lesões desmielinizantes na ressonância magnética (RM) contribui para confirmar o quadro clínico e pacientes com alto risco de conversão para EM podem iniciar o tratamento nesta fase.
- Se a CIS preencher algum destes critérios clínicos ou de imagem é considerada CIS ativa e pelos novos critérios propostos, CIS ativa torna-se esclerose múltipla recorrente remitente (EMRR); caso não preencha os critérios acima é considerada CIS não ativa.
- SINDROME RADIOLOGICA ISOLADA
- Os pacientes com RIS possuem lesões sugestivas de doença desmielinizante na RM encontradas ao realizar o exame por outro motivo, mas não apresenta sintoma ou sinal clínico sugestivo de doença desmielinizante.
- Alguns pacientes com RIS apresentam sintomas sugestivos de desmielinização depois de alguns meses, mas o risco de
conversão para EM deverá ser estabelecido em estudos futuros. Neste momento, a maioria dos pacientes é acompanhada
com RM seriadas e sem tratamento. - Pelos novos critérios propostos, a RIS não é considerada um subtipo EM per se, uma vez que o critério isolado de imagem é insuficiente para preencher critérios definidores de doença. No entanto, o diagnóstico de RIS, dependendo da morfologia e da localização das lesões detectadas na RM, aumenta a vigilância e risco de evolução para EM clinicamente definida.
- EM RECORRENTE-REMITENTE
- Caracterizada por períodos de exacerbação da doença (surtos) e períodos de relativa estabilidade clínica.
- Pelos novos critérios publicados, como na CIS, a EMRR foi dividida em dois subtipos com base em critérios clínicos e de imagem em EMRR ativa e EMRR não ativa.
- Se a EMRR preencher algum dos critérios clínicos ou de imagem de atividade é considerada EMRR ativa; caso não preencha estes critérios é considerada EMRR não ativa.
- FORMAS PROGRESSIVAS DE EM
- Em secundariamente progressiva: Após alguns anos de doença (10-15 anos), uma parcela dos pacientes com EMRR evoluiu para a forma EMSP caracterizada por piora lenta e progressiva da incapacidade neurológica sem a presença de um número grande de surtos. Na EMSP, o aumento da incapacidade é acompanhada de uma atrofia cerebral vista na RM, sem necessariamente ter um
aumento significativo de lesões desmielinizantes, sugerindo que a incapacidade se correlaciona com uma perda neuronal acima da compensação obtida pela plasticidade cerebral. - Em primariamente progressiva: Uma parcela pequena dos pacientes (< 10%) com EM possui a forma EMPP, caracterizada por progressão da EM sem a presença evidente de surtos. Muito embora os critérios diagnósticos atuais de EM não exijam a investigação liquórica, a presença de bandas oligoclonais somente no LCR e no índice de IgG são importantes para dar suporte ao diagnóstico de EMPP.
- Em secundariamente progressiva: Após alguns anos de doença (10-15 anos), uma parcela dos pacientes com EMRR evoluiu para a forma EMSP caracterizada por piora lenta e progressiva da incapacidade neurológica sem a presença de um número grande de surtos. Na EMSP, o aumento da incapacidade é acompanhada de uma atrofia cerebral vista na RM, sem necessariamente ter um
- PROGRESSÃO DE DOENCA NAS FORMAS EM-PP E EM-SP
Critério diagnóstico de epilepsia
Por definição, é preciso que tenha havido duas ou mais crises convulsivas espontâneas (num intervalo > 24h) para se estabelecer o diagnóstico de epilepsia.
Critério de resolução de epilepsia
Epilepsia é considerada resolvida para indivíduos que tiveram uma síndrome epiléptica idade-dependente mas agora passaram a idade vulnerável ou aqueles que permaneceram livres de crises por pelo menos 10 anos, sem medicações antiepilépticas pelos últimos 5 anos
Os casos sintomáticos resultam de diversas condições, inclusive disgenesia cerebral, esclerose tuberosa, fenilcetonúria, infecções
intrauterinas ou lesão hipóxico-isquêmica
As crises epilépticas caracterizam-se por espasmos flexores ou extensores súbitos, que afetam simultaneamente a cabeça, o
tronco e os membros. Em geral, as crises começam antes da idade de 6 meses.
qual epilepsia?
ESPASMOS INFANTIS (SINDROME DE WEST)
qual tratamento de ESPASMOS INFANTIS (SINDROME DE WEST)
O tratamento preferido é corticotrofina ou prednisona e os espasmos são reconhecidamente resistentes aos FAE tradicionais
Começa em indivíduos saudáveis sob outros aspectos entre as idades de 8 e 20 anos. A síndrome plenamente desenvolvida consiste em abalos mioclônicos matutinos; crises tônico-clônicas generalizadas, que ocorrem pouco depois de despertar; inteligência normal; história familiar de crises epilépticas semelhante
qual epilepsia?
EPILEPSIA MIOCLONINCA-JUVENIL
qual tratamento de EPILEPSIA MIOCLONINCA-JUVENIL
Valproato é o tratamento preferido e controla as crises convulsivas e as mioclonias em mais de 80% dos casos. Lamotrigina, zonisamida, levetiracetam e topiramato podem ser igualmente eficazes em alguns pacientes, enquanto a lamotrigina algumas vezes exacerba a mioclonia
Esse é o tipo de síndrome epiléptica mais comum nos adultos;
As crises epilépticas geralmente começam no final da infância ou na adolescência e é comum haver história de crises febris. Quase todos os pacientes têm crises parciais complexas, das quais algumas podem generalizar-se. Auras são frequentes e as sensações viscerais são especialmente comuns. Outros indícios comportamentais típicos são postura imóvel, perda da consciência (gradativa em alguns casos) e automatismos oroalimentares, inclusive morder os lábios. A regra é que ocorra um período de confusão pós-ictal variável, embora geralmente longo.
qual epilepsia?
EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL
Qual tratamento de EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL ?
Em geral, os FAE são eficazes para suprimir as crises generalizadas secundárias, mas a maioria dos pacientes continua a ter crises parciais. Quando as crises persistem, o tratamento preferido é ressecção do
lobo temporal ou amígdalo-hipocampectomia seletiva.
Começa entre as idades de 4 e 12 anos e caracteriza-se predominantemente por crises repetidas de ausência que, quando não são tratadas, podem ocorrer literalmente centenas de vezes/dia
A maioria das crianças é normal, tanto neurológica quanto intelectualmente.
Qual epilepsia?
CRISE DE AUSÊNCIA NA INFÂNCIA (pequeno mal)
Qual tratamento de CRISE DE AUSÊNCIA NA INFÂNCIA (pequeno mal) ?
Etossuximida e valproato são igualmente eficazes para tratar crises de ausência, mas a opção preferida é valproato ou lamotrigina quando também há crises tônico-clônicas.
Esse termo é utilizado para descrever um grupo heterogêneo de encefalopatias epilépticas infantis, que se caracterizam por
atraso intelectual, crises epilépticas incontroláveis e um padrão típico no EEG.
É definida pela tríade: (1) múltiplos tipos de crise convulsiva (tônico-clônica, tônica, atônica, ausência atípica); (2) EEG com descargas difusas do tipo “ponta-onda” < 3 Hz, associado a anormalidades do traçado de base; (3) alterações neuropsicomotoras, podendo incluir retardo mental. Possui diversas etiologias possíveis, como síndromes genéticas, anomalias do desenvolvimento cerebral, lesão hipóxico-isquêmica perinatal, trauma, infecções, entre outras. Representa, portanto, uma resposta inespecífica do cérebro à injúria difusa.
Qual epilepsia?
SINDROME DE LENNOX-GESTAUT
Qual tratamento de SINDROME DE LENNOX-GESTAUT?
Nenhum tratamento é eficaz em todos os casos e 80% das crianças continuam a ter crises epilépticas na idade adulta. Em geral, os melhores resultados são obtidos com FAE de espectro amplo (p. ex., valproato, clobazam, lamotrigina, topiramato ou zonisamida)
Quando iniciar o tratamento de epilepsia?
Em geral o tratamento medicamentoso é instituído após uma segunda crise não provocada.
O uso de FAEs após uma primeira crise reduz o risco de crises subsequentes, entretanto o tratamento não afeta o prognóstico de controle das crises e não modifica a história natural da epilepsia. Assim, o tratamento precoce é justificável nos pacientes com vários fatores de risco para recorrência das crises ou naqueles em que a recorrência oferece potenciais consequências relacionadas com a direção de veículos, o trabalho e a segurança em gera.
Quando parar o tratamento de epilepsia?
- Entre as razões para interromper o tratamento estão os efeitos adversos, potencial efeito teratogênico, inconveniências do tratamento medicamentoso e efeitos adversos associados ao uso crônico de um FAE.
- Um dos fatores mais consistentes para o risco de recorrência é a idade de início das crises. Crises com início após 10-12 anos apresentam perfil desfavorável para a retirada dos FAEs.
- Outro importante dado é que, quanto maior o tempo sem crises, maior a chance de permanecer sem crises após a interrupção dos FAEs. Portanto, em geral, a retirada das medicações é considerada quando o paciente permanece por 2 anos sem crises.
- Os fatores de risco para recorrência precisam ser investigados criteriosamente.
INDICAÇÃO DE TRATAMENTO COM NEUROESTIMULAÇÃO EM EPILEPSIA
- Presença de múltiplas lesões.
- Epilepsias não lesionais.
- Envolvimento de área eloquente.
- EEG generalizado.
- EEG multifocal.
- Falha da cirurgia ressectiva.
Tratamento de mal-epiléptico
- Diazepam - 10mg EV—> 5mg/min
- Midazolam 10mg IM
Pressão intracraniana necessária para ser hipertensão
acima de 15 mmHg (ou 20 cmH2O). Valor normal: 5-15 mmHg ou 10-20 cmH2O.
Fatores de risco para AVC
- hipertensão arterial crônica,
- hipercolesterolemia,
- aterosclerose carotídea e
- fibrilação atrial.
Manifestações clínicas do avc medial direito
- Hemiparesia esquerda
- Paralisisa facial central esquerda
- hemihipostesia esquerda
- Heminegligência esquerda
Disgnóstico de avc
- A TC de crânio, nas primeiras 12-24h, geralmente não mostra o AVE isquêmico, pois o infarto só tem expressão radiológica na TC após 24-72h, como uma área hipodensa (“cinza”) acompanhada de edema. A TC inicial serve, portanto, para afastar AVE hemorrágico
- A Ressonância Nuclear Magnética (RM) é um exame de maior acurácia do que a TC no diagnóstico do AVE isquêmico, devendo ser utilizada a sequência T2 ou o FLAIR (atenuação de fluido).
- O Doppler transcraniano pode ajudar a descobrir qual é a artéria intracraniana obstruída
Escala pré-hospitalar de avc
F- face (paralisia facial?)
A- arm (queda do braço?)
S- speech (fala normal?)
T- time (até chamar o serviço de emergência)
Rastreamento positivo de sim em qualquer uma das perguntas
Avaliação hospitalar de avc
- Escore NIHSS
- GLASGOW
- ABC (A – via aérea, B –breathing/respiração, C – cardiovascular e hemodinâmico).
- Apenas se a PA for ≥ 220 × 110 mmHg, é razoável a redução dos níveis pressóricos iniciais em 15% durante as primeiras 24 h do ictus.
Esacala motora de los angeles - avc
- força facial
- braços esticados para frente
- força de preensão manual
(normal- 0, reduzida-1 ou ausente-2)
Rastreamento positivo para AVE com alta probabilidade de oclusão de grande vaso se o escore for igual ou superior a 2
Definição de AIT
- Quando os sintomas do paciente persistem por menos de 24 h e não há
evidência radiológica de infarto encefálico, denomina-se o quadro de ataque isquêmico transitório (AIT). - Se surgir uma nova imagem de infarto cerebral nos exames radiológicos, mesmo que o deficit reverta por completo em < 24h, considera-se que houve AVE, e não AIT.
Preditores de risco para AVEi após um AIT
Escore ABCD:
(A) idade (Age) ≥ 60 anos;
(B) PA (Blood pressure) ≥ 140 x 90 mmHg;
(C) sintomas clínicos (Clinical) hemisféricos x focais (sintomas hemisféricos implicam maior risco);
(D) duração do deficit > 60min e diabetes (Duration/Diabetes).
Tratamento de AIT
Tratamento: se baseia na prevenção do AVE isquêmico, através de medicamentos e/ou conduta intervencionista. Estratégias terapêuticas do AIT:
● AIT cardioembólico: cumarínicos (warfarin) – manter INR entre 2-3. Como alternativa, pode-se lançar mão dos novos anticoagulantes orais: inibidores diretos de trombina (dabigatrana) ou inibidores diretos do fator Xa (apixabana, rivaroxabana ou edoxabana). Lembrar que os cumarínicos são preferíveis se o paciente for portador de prótese valvar, cardiopatia reumática ou trombofilia crônica;
● AIT aterotrombótico: AAS 100-300 mg/dia. Como alternativa, pode-se prescrever clopidogrel 75 mg/dia. A dupla antiagregação plaquetária (AAS + clopidogrel) parece ser benéfica, por curto prazo, somente na profilaxia
secundária do AVEi, mas isso ainda está em fase de estudo e não é oficialmente endossado pela literatura;
● AIT ateroembólico carotídeo: AAS (ou clopidogrel) + endarterectomia carotídea (de preferência nas primeiras duas semanas do AIT), em caso de estenose entre 70-99% da carótida envolvida com o deficit neurológico.
Principal causa de HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA)
Ruptura de aneurisma secular —> alterações congênitas e adquiriras —> estresse hemodinâmico, fluxo turbulento e inflamação são gênese dessas lesões
fatores de risco para hemorragia subaracnoidea
- tabagismo
- HAS
- deficiência estrogênica
- consumo de álcool
- Risco genético
- síndrome de marfan
- coarctação de aorta
manofestações clínicas de HSA
- Início súbito de cefaleia grave = ‘‘pior dor de cabeça da vida”
- Náuseas, vomitos, dor cervical, fotofobia e perda da consciência
- Morte súbita
- Sintomas prodrômicos: episódio súbito de cefaleia sentinela = representa um pequeno vazamento de aneurisma ou alterações constitucionais na parede do aneurisma.
- Hemorragia vítrea
- Sinais neurológicos focais
Daignóstico de HSA
- Regra de Ottawa: iniciar pesquisa de HSA basta ter 1 critério dos seguintes:
- dor ou rigidez cervical
- Idade >40
- Perda de consciência
- Início com esforço
- Cefaleia em trovoada ou “thunderclap” (início súbito e atinge maxima intensidade em poucos segundos)
- Flexão limitada do pescoço no exame
- Fundoscopia
- Pesquisa de hemorragia vítrea
- Hemorragia Vítrea + HSA = síndrome de Terson
Causas principais de hemorragia intracerebral
Duas maiores causas: arteriopatia por hipertensão arterial e angiopatia amiloide
- malformação arteriovenosa
- tumor cerebral
- vasculites
- disfunção hepática
Fatores de risco para hemorragia intracerebral
- HAS
- idade>55 anos
- uso excessivo de álcool
- colesterol total <160
- tabagismo
- uso de cocaína
- sexo femenino
Exames orbigatórios na hemorragia intracerebral - lab
- Função renal,
- eletrólitos,
- hemograma,
- coagulograma,
- glicemia e
- eletrocardiograma
Padrão ouro para diagnóstico de hemorragia intracerebral
TC
Alvo pressórico para hemorragia intracerebral
Alvo pressóricos <140 mmHg Em pacientes com PÁS entre 150-220 sem contraindicação para tratamento pressórico.
m pacientes com PAS >220 pode ser considerável redução agressiva da PA com infusão de nitroprussito= alvo de 140-160mmHg
Manifestações motoras de parkison
- BRADICINESIA : lentidão e redução da amplitude de movimentos voluntários e automáticos; hipomimia; sialorreia, diafagia, disartrofonia, movimentos repetitivos dos dedos (finger tapping), micrografia, marcha “em bloco”.
- TREMOR E RIGIDEZ: unilaterais ou assimétricos, acinesia, ácies de múmia
- Sinal de Myerson – não esgotamento do reflexo de piscar após sucessivos toques na glabela.
- festinação
Manifestações motoras de parkison
- BRADICINESIA : lentidão e redução da amplitude de movimentos voluntários e automáticos; hipomimia; sialorreia, diafagia, disartrofonia, movimentos repetitivos dos dedos (finger tapping), micrografia, marcha “em bloco”.
- TREMOR E RIGIDEZ:
Manifestações NÃO motoras de parkison
As manifestações não motoras na DP podem ser agrupadas em quatro tipos: as neuropsiquiátricas, as autonômicas, os distúrbios do sono e outras.
- neuropsiquiátricas: depressão e declínio cognitivo, ansiedade e apatia
- hiposmia
- fadiga
- insonia
- sonolência excessiva diurna
DIAGNÓSTICO (LONDON BRAIN BANK) de parkinson
1- bradcinesia + 1
rigidez matinal ou tremor em repouso ou instabilidade postural
2- critérios negativo
historia de acidentes vascular cerebral de repetição; remissão espontanea dos sintomas, sinais cerebelares, resposta negativa a altas doses de levodopa
3-criterios de confirmação:inicio unilateral, presença de tremor de repouso, doença progressiva, resposta a levodopa, evolução clínica por 5 ou mais anos
Manifestações clínicas de alzeihmer
- dificuldade em se lembrar de acontecimentos recentes, compromissos, recados, repetição de perguntas, perda de objetos pessoais, característicos do déficit de memória episódica mencionado anteriormente.
- É comum também haver alterações de memória operacional e de memória semântica, com redução da fluência verbal e dificuldades de nomeação, sobretudo no uso de palavras menos frequentes.
- Desorientação espacial em locais menos conhecidos, disfunção executiva e dificuldades de cálculo também são frequentes nas fases leves a moderadas.
Critérios de diagnósticos ACR 2011 de fibromialgia
- Presença de dor generalizada, definida como a dor em pelo menos 4 de 5 regiões preestabelecidas.
- Os sintomas estão presentes em nível similar durante, pelo menos, 3 meses.
- Pontuações do IDG > 7 e EGS > 5; ou IDG de 4-6 e EGS > 9.
- O diagnóstico de FM é válido independentemente de outros diagnósticos.
Número de corte que sugerem suspeita de fibromialgia no Índice de dor generalizada (IDG) e na Escala de gravidade dos sintomas (EGS)
- São assinaladas 19 possíveis regiões em que o paciente sente dor com pontuação de 0-19.
- Diagnostico sugerido quando IDG > ou = 7
Diagnostico sugerido quando EGS > ou = 5
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS axiais da espondilite anquilosante
- Dor lombar inflamatória
- rigidez matinal
- Fadiga por conta da dor lombar e da rigidez matinal.
- Espondilite,
- espondilodiscite,
- artrite das articulações facetárias, artrite costoclavicular e osteíte do esterno.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS sistêmicas da espondilite anquilosante
- Uveíte anterior,
- psoríase,
- doença inflamatória intestinal.
Critérios clínicos, radiológicos para espondilite anquilosante segundo os critérios de nova york
CLÍNICOS
- lombalgia inflamatória >3 meses, melhora com exercício e não aliviada pelo repouso
- expansão tprácica reduzida
- limitação do movimento lombar nos planos sagital e frontal
RADIOLÓGICOS
- sacroiliíte bilateral grau 2-4 ou unilateral grau 3-4
Critérios ASAS para classificação de espondiloartrites axiais
- Lombalgia inflamatória >3 meses e idade de início da doença até 45 anos
- Sacroiliíte em exames de imagem e pelo menos uma característica de espondiloartrite ou
- HLA-B27 positivo e 2 ou mais características de espondiloartrite abaixo:
dor lombar inflamatória
artrite
entesite
dactilite
pcr elevado
uveíte
HLA-B27 positivo
boa respota a AINE
psoríase
história familiar
AVALIAÇÃO CLÍNICA DE ATIVIDADE DA DOENCA E CAPACIDADE FUNCIONAL NA ESPONDILITE ANQUILOSANTE
BASDAI
- Seis questões que abordam domínios relacionados à fadiga, dor na coluna, dor e sintomas articulares, dor causada pelo acometimento das enteses e duas questões relacionadas à intensidade e duração da rigidez matinal;
- Atribui-se uma avaliação que varia de 0 a 10, em que 0 é a melhor nota e 10, a pior.
ASDAS
- Utiliza em seu cálculo um marcador de atividade inflamatória: a proteína C-reativa (fórmula preferencial) ou da velocidade de sedimentação.
- A partir do escore final do ASDAS, são definidos pontos de corte que indicam o grau de atividade da doença e resposta ao tratamento.
BASFI
- 10 escalas numéricas (0-10) ou escalas visuais analógicas (0-10 mm), autoaplicáveis, ancoradas pelos descritores “fácil” e “impossível.
- Um escore final de zero significa ausência de comprometimento funcional, e 10 reflete máximo comprometimento.
Critério de classificação de gota ACR 2015
1- CRITÉRIO DE INCLUSÃO: pelo menos um episódeio de edema, dor ou sensibilidade em uma articulação ou bursa
2-CRITÉRIO SUFICIENTE: presença de cristais de UMS em articulação sintomática ou bursa ou tofo
3- CRITÉRIO DE PONTUAÇÃO: a ser usado de critério suficiente não for atendido
CLÍNICO:
- padrão de envolvimento articular/bursa durante qualquer episódio sintomático
episódio sintomático:
- eritema
- não consegue suportar toque ou pressão articular
- grande dificuldade de andar ou usar a articulação
- tempo de dor máxima <24h
- resolução dos sintomas em <14 dias
LABORATORIAL
urato sérico >6
IMAGEM
- evidência de depósito de urato
- USG evidenciando duplo contorno
- evidência de dano articular relacionado a gota
Medicações uricorredutoras (MUR)- indicações na GOTA-
- 1 ou + tofos
- Dano articular radiográfico atribuível a gota
- 2 ou + CAG/ano
- Presença de doença renal moderada a grave ou passado de urolitíase
- Não recomendado para pacientes hiperuricemicos assintomáticos
Músculos que formam o manguito rotador
- supraespinhoso (abdução),
- infraespinhoso (rotação externa),
- redondo menor (rotação externa e abdução)
- subescapular (rotação interna e adução)
EPIDEMIOLOGIA E CAUSAS MAIS COMUNS DE OMBRO DOLOROSO SEGUNDO IDADE
- Adolescentes, adultos Jovens e atletas: lesões esportivas em decorrência de uso excessivo, lesões de labrum, instabilidade glenoumeral e entorse dos ligamentos acromioclaviculares
- Pessoas de meia-idade: doenca do manguito rotador: tendinopatia supraespinhal e/ou ruptura de tendão.
- Idosos: capsulite adesiva e osteoartrite glenoumeral ocorrem mais nos idosos.
PASSOS DA AVALIÇÃO CLÍNICA DE OMBRO DOLOROSO
- Primeiro passo: traumático x não traumático
- Segundo passo: extrínseco x intrínseco
- Terceiro passo: glenoumeral x extraglenoumeral
- Quarto passo: diferenciar a patologia glenoumeral
Diagnóticos diferenciais de causas glenoumerais em ombro doloroso
1- tendinopatia do manguito rotador
2- ruptura do manguito rotador
3- capsulite adsiva
4- osteoartrite glenoumeral
5- lesões labrais
6- instabilidade glenoumeral
tratamento da doença do manguito rotador
= AINE 7-14 DIAS
- infiltração com corticoide
- FISIOTERAPIA