AES 21 Flashcards
Guillain barré: agentes precedentes
- Campilobacter jejuni (25%-40%),
- Cytomegalovirus (15%),
- Mycoplasma pneumoniae (5%),
- Vírus de EpsteinBarr ou Human herpesvirus 4 (10%),
- Ortoherpevirus A − vírus da hepatite E ou HVE − (5%).
Guillain barré: exames que podem ser solicitados
ELETRONEUROMIOGRAFIA: - A eletroneuromiografia mostra uma polineuropatia com padrão desmielinizante na maioria dos casos
- Realizada precocemente, pode não identificar anormalidades, devendo ser repetida para confirmação diagnóstica (habitualmente, anormalidades mais características aparecem duas semanas após o
início da fraqueza).
EXAME DO LCR: O exame de liquor apresenta uma alteração característica: dissociação albuminocitológica (aumento de proteínas sem aumento da celularidade).
RESSONACIA MAGNÉTICA : A ressonância magnética (RM) pode demonstrar captação de gadolínio nas raízes nervosas ou nervos cranianos em alguns pacientes.
Guillain barré: tratamento
O tratamento específico deve ser iniciado com uma das seguintes opções: (1) imunoglobulina IV 2g/kg dividida em 5 dias; (2) plasmaférese (4 sessões). Os tratamentos devem ser iniciados imediatamente após o estabelecimento do diagnóstico, antes de lesões irreversíveis
Cuidado com pnuemonia
Os corticoides não têm benefício nessa doença
Guillain barré: diagnósticos diferenciais
- Mielite transversa
- Deficiências nutricionais
- Intoxicação por metais pesados (arsênio, tálio, chumbo)
- Quimioterapia (vincristina)
- AIDS
- Doença de lyme
- Miatenia grave
- Botulismo
- Hipocalemia
- Compressão medular
Esclerose múltipla: gene envolvido
HLA-DRB1
Esclerose múltipla: manifestações clínicas
- neurite opitica
- paraparesia
- hiperreflexia
- dor
- espasticidade
- fadiga
- transtorno esficteriano e sexual
- fenomenos paroxisticos
Esclerose múltipla: exame na RNM
As lesões típicas representam patologicamente desmielinização e perda axonal, desta forma as placas sugestivas de EM são encontradas nas regiões periventriculares, corticojustacorticais, corpo caloso, centro semioval, substância branca infratentorial e dos gânglios da base.
Esclerose múltipla: Criterios diagnosticos
- 2 ou mais surtos + 2 ou mais lesões = fecha diagnostico.
- 2 ou mais surtos + 1 lesao + evidencia clara anterior envolvendo região anaotmica distinta = fecha diagnostico.
- 2 surtos + 1 lesão = pedir RNM ou novo surto em localização diferente
- 1 surto + 2 ou mais lesões= Novo surto ou RNM ou presença de bandas oligoclonasi em liquor
- 1 surto + 1 lesão= novo surto em localição diferente ou RNM ou disseminação no tempo demonstrada
Esclerose múltipla: tratanento em surto
Devem ser tratados com metilprednisolona em pulsoterapia 1 g IV por três a cinco dias, seguida de prednisona VO (geralmente por mais quatro ou oito semanas)- não tem efeito sobre a progressão da doença
Esclerose múltipla: tratanento crônico
As medicações utilizadas de forma contínua para evitar surto, incapacidade e novas lesões na RM são denominadas “drogas modificadoras da doença” ou DMD.
interferon B1a: 30mg/semana im
dimetil fumarato: 240mg 2/dia vo
natalizumabe(anticorpo monoclonal): 300mg 1/28 dias. iv
Epilepsia : definição de mal epileptico
crise com duração de 30 minutos ou crises reentrantes sem recuperação do nível de consciência entre elas.
Epilepsia : definição de tônica, clônica, mioclônica, atônica
💡 -Tônica: contração simultânea dos músculos esqueléticos do corpo, o que corresponde à despolarização exagerada e concomitante de todos os neurônios do córtex motor, nos dois hemisférios cerebrais (parece têtano)
-Clônica: períodos de relaxamento muscular sobrepostos à contração tônica de base, o que corresponde à ativação reflexa dos interneurônios inibitórios (parece espasmos)
-Atônicas: São caracterizadas por uma súbita e breve (1-2 segundos) perda do tônus postural, geralmente acompanhada de perda da consciência. A recuperação é igualmente rápida, sem manifestações pós-ictais. Na maioria das vezes nota-se apenas uma queda da cabeça (head drop), mas nas crises prolongadas ocorre queda da própria altura, com sério risco de traumatismo (perdeu força muscular, mas não consciência)
-Mioclônicas: é uma contração muscular involuntária súbita e breve, que envolve apenas uma parte do corpo ou o corpo inteiro (se parece com tomar um susto). (parece que levou um choque)
Epilepsia : TRATAMENTO
- Epilepsias focais: a carbamazepina, lamotrigina é mais tolerada que a carbamazepina de liberação imediata. Entretanto, estudos avaliando a
carbamazepina de liberação prolongada mostram perfil semelhante à lamotrigina e ao levetiracetam também consideradas medicações de primeira linha para o tratamento das epilepsias focais. - Epilepsias generalizadas: o valproato é a medicação considerada mais eficaz para pacientes com crises generalizadas incluindo ausências e mioclonias. Levetiracetam e lamotrigina também são considerados FAEs de primeira linha neste grupo de epilepsias. O valproato deve ser evitado em mulheres devido ao risco de teratogenicidade. A etossuximida é classicamente avaliada como a medicação de escolha para crises de ausência, entretanto ela não tem ação contra outros tipos de crise.
Hipertensão intracraniana idiopática; tratamento
Uso de uma dose em bolus de um agente osmótico capaz de reverter transitoriamente a herniação cerebral. Os dois agentes que demonstraram eficácia em estudos publicados para reverter agudamente a hipertensão intracraniana são: manitol 1-1,5 g/kg // NaCL 2 a 23,4%- 30 a 60ml administrados em 10 minutos.
AVCi: tratamento
Trombólise endovenosa (TEV) com alteplase: A TEV deve ser considerada para todo paciente com AVCi cujo último tempo em que estava assintomático foi há menos de 4,5 h
Só pode ser prescrito para pacientes com PA ≤ 185 x 110 mmHg.
- rombólise endovenosa (TEV) após 4,5 h do último momento assintomático: critérios
- Último momento em que o paciente estava sabidamente assintomático ocorreu há > 4,5 h.
- Déficit/sintoma atribuído ao AVCi reconhecido há < 4,5 h.
- Presença de lesão com hipersinal em sequência DWI da RM de encéfalo.
- Ausência de alteração de sinal visível em sequência FLAIR da RM de encéfalo em território do AVCi agudo.
- Ausência de contraindicações a TEV
Dose e administração: 0,9 mg/kg (no máximo de 90 mg)
Controle de PA: manter PA < 180 × 105 mmHg por 24 h.
Sinais de alarme para transformação hemorrágica: náuseas, vômitos, hipertensão aguda e/ou refratária, cefaleia intensa, deterioração neurológica. Nesses casos, recomenda-se interromper a infusão de alteplase e realizar TC de crânio de emergência
Tratamento das complicações da infusão de alteplase: Interromper infusão de alteplase; Reversão de anticoagulação:
- Crioprecipitado (que inclua fator VIII) 10 UI EV infundidos em 10-30 min (início de ação em 1 h, pico em 12 h). Se após administração o fibrinogênio for < 150 mg/dL, considerar dose adicional
- Ácido tranexâmico* 1.000 mg EV em 10 min OU ácido ε aminocaproico* 4-5 g EV em 1 h, seguido de 1 g EV até controle de sangramento (pico de ação em 3 h)
Tríade da,síndrome de Müller fisher em guillain barre
Oftalmologia, ataxia e arreflexia
Alzheimer’s treatment
Os anticolinesterásicos centrais existentes no mercado são: (1) donepezil 5-10 mg VO 1x/dia; (2) rivastigmina 6-12 mg/dia em duas tomadas; (3) galantamina 16-24 mg/dia em duas tomadas; (4) tacrina
Qual a tétrade da doenca de Parkinson’s?
(1) tremor de repouso do tipo “contar dinheiro” ou do tipo pronação-supinação;
(2) bradicinesia;
(3) rigidez em “roda denteada”;
(4) instabilidade postural.
Parkinson treatment
O L-Dopa é a droga antiparkinsoniana mais eficaz utilizada como precursor da dopamina, repondo os estoques da substância negra
Os inibidores da COMT (tolcapona e entacapona) são úteis para prolongar os efeitos da levodopa. Eles são ineficazes quando em monoterapia. Estes medicamentos são principalmente usados para tratar pacientes com flutuações motoras como o fenômeno liga-desliga
A selegilina (ou L-deprenil) é um inibidor da MAO-B que atua inibindo a degradação da dopamina na fenda sináptica. É a única droga que tem efeito neuroprotetor na doença de Parkinson, porém é um fraco antiparkinsoniano
Droga de 1, 2 e 3 linha de crise gota
- AINE : ibuprofeno, indometacina 75mg vo e diclofenaco
- Colchicina : 0,5 - 1,0mg
- Corticoide intra-articulares : triaminolona 20-40mg (intra-articular). Prednisona 40-60mg (oral)
Profilaxia de crises de gota
Administrar 1mg de colchicina profilática
Prevenção das complicações da gota crônica: redução da uricemia
- Redução na sua síntese (alopurinol):100mg/dia máxima de 1000mg/dia
- Estímulo a sua excreção (uricosurico): probenecida 259mg 2-3g/dia; sulfimpirazona 100-200mg ate 800mg/dia e a benzbromarona 100md/dia.
Fibromialgia: tratamento
Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina 25-50mg VO/dia //
Relaxante muscular: ciclobenzaprina
analgésico simples: paracetamol e dipirona
Corticoide nao tem efeito
duais: duoloxetina, milnaciprano
Anticonvulsivantes: gabapentina e pregabalina
Espondilite anquilosante: tratamento
- AINE: medicamento de primeira linha
- Sulfassalazina (SSZ)
- Recomendado para pacientes com predominância de comprometimento periférico.
- Dose: 2-3g/dia.
- Metotrexato
- Recomendado apenas nas formas perifericas
- Dose: 15-25 mg/semana.
- Medicamentos modificadores da doenca
- Anti-TNF: infliximabe, etanercepte, adalimumabe ou golimumabe.
- Doenca ativa e grave: BASDAI >4 e dor na coluna >4 pela escala visual analógica (EVA) de dor
- Falhar terapêutica com o uso de pelo menos 2 AINES
- Falha de sulfassalazina ou metotrexato
- Inibidores de IL-17: secuquinumabe e exizequizumabe. Quando há falha de um anti-TNF ou ainda como primeira opção em caso de contraindicação ou intolerância ao uso dos anti-TNFs.
Osteoartrose: tratamento
paracetamol(analgésico)- primeira escolha:/dia
AINE: refratária ou OA inflamatória: ibuprofeno 800mg
Corticoide intra-ARTICULAR
Manifestções clínicas de guillain barre
- progressão rápida
- paresia flácida,
- ascendente,
- bilateral e
- grosseiramente simétrica, de
- distal para proximal
- fraqueza
- parestesias
- dor/lombalgia
- dormencia
Exame físico de guillain barre
paresia ou plegia
- hipo/arreflexia
- flacidez simétrica
- sensibilidade térmica/dolorsa preservadas
- propiocepção/vibratórias nao preservadas
-diparesia e diplegia facial
- papiledema
Fatores de risco de esclerose múltipla
- tabagismo
- epstein barr
- vitamina d
- obesidade
-ingesta de sódio
Fatores protetivos de esclerose multipla
- citomegalivirus
- exposição aos raios ultravioletas
- cafeína
Formas clínicas da EM
- SÍNDROME CLÍNICA ISOLADA
- A CIS é definida como o primeiro episódio clínico sugestivo de um quadro inflamatório desmielinizante que pode ser a primeira manifestação clínica de EM mas ainda não preenchendo os critérios para disseminação no tempo.
- A sintomatologia clínica inicial pode ser qualquer uma das observadas na EM, mas os pacientes frequentemente apresentam neurite óptica, lesões do tronco cerebral ou na medula espinhal
- A visualização de lesões desmielinizantes na ressonância magnética (RM) contribui para confirmar o quadro clínico e pacientes com alto risco de conversão para EM podem iniciar o tratamento nesta fase.
- Se a CIS preencher algum destes critérios clínicos ou de imagem é considerada CIS ativa e pelos novos critérios propostos, CIS ativa torna-se esclerose múltipla recorrente remitente (EMRR); caso não preencha os critérios acima é considerada CIS não ativa.
- SINDROME RADIOLOGICA ISOLADA
- Os pacientes com RIS possuem lesões sugestivas de doença desmielinizante na RM encontradas ao realizar o exame por outro motivo, mas não apresenta sintoma ou sinal clínico sugestivo de doença desmielinizante.
- Alguns pacientes com RIS apresentam sintomas sugestivos de desmielinização depois de alguns meses, mas o risco de
conversão para EM deverá ser estabelecido em estudos futuros. Neste momento, a maioria dos pacientes é acompanhada
com RM seriadas e sem tratamento. - Pelos novos critérios propostos, a RIS não é considerada um subtipo EM per se, uma vez que o critério isolado de imagem é insuficiente para preencher critérios definidores de doença. No entanto, o diagnóstico de RIS, dependendo da morfologia e da localização das lesões detectadas na RM, aumenta a vigilância e risco de evolução para EM clinicamente definida.
- EM RECORRENTE-REMITENTE
- Caracterizada por períodos de exacerbação da doença (surtos) e períodos de relativa estabilidade clínica.
- Pelos novos critérios publicados, como na CIS, a EMRR foi dividida em dois subtipos com base em critérios clínicos e de imagem em EMRR ativa e EMRR não ativa.
- Se a EMRR preencher algum dos critérios clínicos ou de imagem de atividade é considerada EMRR ativa; caso não preencha estes critérios é considerada EMRR não ativa.
- FORMAS PROGRESSIVAS DE EM
- Em secundariamente progressiva: Após alguns anos de doença (10-15 anos), uma parcela dos pacientes com EMRR evoluiu para a forma EMSP caracterizada por piora lenta e progressiva da incapacidade neurológica sem a presença de um número grande de surtos. Na EMSP, o aumento da incapacidade é acompanhada de uma atrofia cerebral vista na RM, sem necessariamente ter um
aumento significativo de lesões desmielinizantes, sugerindo que a incapacidade se correlaciona com uma perda neuronal acima da compensação obtida pela plasticidade cerebral. - Em primariamente progressiva: Uma parcela pequena dos pacientes (< 10%) com EM possui a forma EMPP, caracterizada por progressão da EM sem a presença evidente de surtos. Muito embora os critérios diagnósticos atuais de EM não exijam a investigação liquórica, a presença de bandas oligoclonais somente no LCR e no índice de IgG são importantes para dar suporte ao diagnóstico de EMPP.
- Em secundariamente progressiva: Após alguns anos de doença (10-15 anos), uma parcela dos pacientes com EMRR evoluiu para a forma EMSP caracterizada por piora lenta e progressiva da incapacidade neurológica sem a presença de um número grande de surtos. Na EMSP, o aumento da incapacidade é acompanhada de uma atrofia cerebral vista na RM, sem necessariamente ter um
- PROGRESSÃO DE DOENCA NAS FORMAS EM-PP E EM-SP
Critério diagnóstico de epilepsia
Por definição, é preciso que tenha havido duas ou mais crises convulsivas espontâneas (num intervalo > 24h) para se estabelecer o diagnóstico de epilepsia.
Critério de resolução de epilepsia
Epilepsia é considerada resolvida para indivíduos que tiveram uma síndrome epiléptica idade-dependente mas agora passaram a idade vulnerável ou aqueles que permaneceram livres de crises por pelo menos 10 anos, sem medicações antiepilépticas pelos últimos 5 anos
Os casos sintomáticos resultam de diversas condições, inclusive disgenesia cerebral, esclerose tuberosa, fenilcetonúria, infecções
intrauterinas ou lesão hipóxico-isquêmica
As crises epilépticas caracterizam-se por espasmos flexores ou extensores súbitos, que afetam simultaneamente a cabeça, o
tronco e os membros. Em geral, as crises começam antes da idade de 6 meses.
qual epilepsia?
ESPASMOS INFANTIS (SINDROME DE WEST)
