Adaptaciones celulares, lesión celular y muerte celular. Flashcards

1
Q

Definición de Patología

A

Estudio de las causas estructurales y funcionales de la enfermedad humana.

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2
Q

4 aspectos de un proceso patológico

A

etiología, patogenia, cambio morfológico, significación clínica.

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3
Q

a que dan lugar estímulos patológicos adversos

A

adaptación>lesión reversible> lesión irreversible > muerte celular

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4
Q

que cambios incluye la adaptación

A

hiperplasia, hipertrofia, atrofia, metaplasia.

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5
Q

Patrones morfológicos y mecanicistas de la muerte celular

A

necrosis y apoptosis.

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6
Q

hinchazón o edema celular, desnaturalización y coagulación de proteínas, fracaso de organelas celulares y rotura celular

A

necrosis

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7
Q

que se produce morfológicamente durante la apoptosis

A

condensación y fragmentación de la cromatina

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8
Q

a consecuencia de que se produce hipoxia

A

isquemia, oxigenación inadecuada, pérdida de la capacidad para transportar O

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9
Q

de que dependen las respuestas a los estímulos lesivos.

A

tipo de lesión, duración e intensidad.

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10
Q

de que dependen las consecuencias de los estímulos lesivos

A

tipo, estado y adaptabilidad de la célula

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11
Q

la lesión celular es consecuencia de alteración en que componentes

A

resp. aerobica, mantenimiento de la m. celular, síntesis de proteínas, citoesqueleto, integridad del aparato genético.

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12
Q

consecuencias habituales de la lesión isquémica y de la lesión tóxica

A

disminución en la síntesis y agotamiento del ATP

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13
Q

a que conduce la hipoxia

A

aumento de la glucólisis anaeróbica > agotamiento de glucógeno > aumento de a. láctico > acidosis intracelular

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14
Q

que produce daño mitocondrial directo

A

hipoxia o toxinas

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15
Q

a consecuencia de que se puede producir daño mitocondrial

A

aumento Ca citosólico, estrés oxidativo, o catabolismo de fosfolípidos.

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16
Q

el dañp mitocondrial da lugar a un canal de alta conductibilidad TPM que produce

A

fuga de protones y también se puede producir una fuga de citocromo C > apoptosis

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17
Q

que activa un aumento del Ca citosólico y estas que degradan

A

fosfolipasas > fosfolipididos de membrana
proteasas > proteínas de memb. y citoesqueleto
ATPasas > agotamiento ATP
Endonucleasas > fragmentación de la cromatina

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18
Q

que produce generación de radicales libres

A

absorción de energía radiante, agentes químicos exógenos o fármacos, reacciones OX-RED del metabolismo, metales de transición, NO.

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19
Q

De los sistemas que contribuyen a la inactivación de radicales libres cuales son ejemplos de antioxidantes

A

VIt. E y A, a. ascórbico, glutatión

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20
Q

De los sistemas que contribuyen a la inactivación de radicales libres las proteínas de almacenamiento y transporte minimizan los generados por los metales de transición por ejemplo

A

transferrina, ferritina, lactoferritina y ceruloplasmina

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21
Q

que enzimas eliminan el peróxido de hidrógeno / anión superóxido

A

catalasa, glutatión peroxidasa / superóxido dismutasa

22
Q

fenómenos que caracterizan la irreversibilidad de la lesión

A

incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial e intensos trastornos de la función de la membrana

23
Q

ejemplos de marcadores clínicos de la muerte celular

A

musculo cardíaco - creatincinasa y troponina
hepatocitos - transaminasas
epitelio bías biliares - Fosfatasa alcalina

24
Q

V o F : la lesión celular lleva a la pérdida de la función celular antes de que sea morfológicamente reconocible el cambio

A

V: los cambios morfológicos solo son manifiestos después de un tiempo de que haya quedado alterado un sistema bioquimico

25
Q

Cuando se produce tumefacción celular

A

cuando no se mantiene la homeostasia iónica y líquida

26
Q

como se manifiesta un cambio graso

A

vacuolas lipídicas citoplásmicas

27
Q

ejemplos de células dependientes del metabolismo de las grasas

A

hepatocitos y c. miocardicas

28
Q

procesos que sustentan los cambios morfológicos básicos en la necrosis

A

desnaturalización de las proteínas y digestión enzimática de las organelas y componentes citosolicos

29
Q

características distintivas de las células necróticas

A

más eosinófilas, aspecto cristalino (pérdida de glucógeno) y pueden estar vacuoladas.

30
Q

que cambios nucleares se pueden ver en la necrosis

A

picnosis - pequeño y denso
cariólisis - núcleo tenue disuelto
cariorrexis - núcleo fragmentado

31
Q

tipo de necrosis; Patrón más frecuente

A

necrosis de coagulación

32
Q

tipo de necrosis; se presenta cuando predomina la autolisis o heterolisis sobre la desnaturalización de las proteínas

A

necrosis por licuefacción

33
Q

tipo de necrosis; característica de las lesiones tuberculosas

A

necrosis caseosa

34
Q

tipo de necrosis; macroscópicamente son zonas blancas, cretáceas

A

necrosis grasa

35
Q

tipo de necrosis; predomina la desnaturalización de las proteínas con preservación de la célula y el armazón tisular

A

necrosis de coagulación

36
Q

tipo de necrosis; zona de necrosis blanca y llena de líquido

A

necrosis por licuefacción

37
Q

tipo de necrosis; microscópicamente material eosinofílico amorfo con restos celulares

A

necrosis caseosa

38
Q

tipo de necrosis; macroscópicamente como un material blando, friable, como “queso”

A

necrosis caseosa

39
Q

tipo de necrosis; característico de la muerte hipoxica en todos los tejidos menos en el cerebro

A

necrosis de coagulación

40
Q

tipo de necrosis; se observa en los abscesos y en el cerebro

A

necrosis por licuefacción

41
Q

tipo de necrosis; histológicamente hay limites celulares vagos y depósitos de calcio

A

necrosis grasa

42
Q

formas más frecuentes de la lesión celular en la medicina clínica

A

isquemia y lesión hipoxica

43
Q

de que depende la transición reversible>irreversible en la isquemia

A

agotamiento de ATP y disfunción de la membrana

44
Q

a que se asocia el procesos de lesión isquemia-reperfusión

A

infiltrados de neutrofilos

45
Q

en que casos es clínicamente importante la lesión por reperfusión

A

infarto de miocardio, insuficiencia renal aguda y accidente cerebral vascular

46
Q

Mecanismos de base de la lesión por reperfusión

A

generación de radicales libres, la reperfusion aumenta la infiltración local de células inflamatorias y activación del complemento.

47
Q

Mecanismos generales de la lesión química

A

directamente- unión de componentes moleculares críticos

indirectamente- conversión a metabolitos tóxicos reactivos

48
Q

diferencia fundamental de apoptosis-necrosis

A

necrosis; pierde la integridad de membrana, digestión enzimática de células, y frecuente reacción del huésped.

49
Q

causas fisiologias de la apoptosis

A

embriogénesis, eliminación en poblaciones proliferantes, muerte de c. que han cumplido su propósito, eliminación de Lin. potencialmente dañinos, inducida por Lin. T citotoxicos

50
Q

causas patologicas de la apoptosis

A

estímulos lesivos, inf. víricas, atrofia patológica, tumores.