Adaptaciones celulares, lesión celular y muerte celular. Flashcards

1
Q

Definición de Patología

A

Estudio de las causas estructurales y funcionales de la enfermedad humana.

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2
Q

4 aspectos de un proceso patológico

A

etiología, patogenia, cambio morfológico, significación clínica.

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3
Q

a que dan lugar estímulos patológicos adversos

A

adaptación>lesión reversible> lesión irreversible > muerte celular

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4
Q

que cambios incluye la adaptación

A

hiperplasia, hipertrofia, atrofia, metaplasia.

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5
Q

Patrones morfológicos y mecanicistas de la muerte celular

A

necrosis y apoptosis.

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6
Q

hinchazón o edema celular, desnaturalización y coagulación de proteínas, fracaso de organelas celulares y rotura celular

A

necrosis

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7
Q

que se produce morfológicamente durante la apoptosis

A

condensación y fragmentación de la cromatina

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8
Q

a consecuencia de que se produce hipoxia

A

isquemia, oxigenación inadecuada, pérdida de la capacidad para transportar O

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9
Q

de que dependen las respuestas a los estímulos lesivos.

A

tipo de lesión, duración e intensidad.

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10
Q

de que dependen las consecuencias de los estímulos lesivos

A

tipo, estado y adaptabilidad de la célula

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11
Q

la lesión celular es consecuencia de alteración en que componentes

A

resp. aerobica, mantenimiento de la m. celular, síntesis de proteínas, citoesqueleto, integridad del aparato genético.

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12
Q

consecuencias habituales de la lesión isquémica y de la lesión tóxica

A

disminución en la síntesis y agotamiento del ATP

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13
Q

a que conduce la hipoxia

A

aumento de la glucólisis anaeróbica > agotamiento de glucógeno > aumento de a. láctico > acidosis intracelular

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14
Q

que produce daño mitocondrial directo

A

hipoxia o toxinas

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15
Q

a consecuencia de que se puede producir daño mitocondrial

A

aumento Ca citosólico, estrés oxidativo, o catabolismo de fosfolípidos.

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16
Q

el dañp mitocondrial da lugar a un canal de alta conductibilidad TPM que produce

A

fuga de protones y también se puede producir una fuga de citocromo C > apoptosis

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17
Q

que activa un aumento del Ca citosólico y estas que degradan

A

fosfolipasas > fosfolipididos de membrana
proteasas > proteínas de memb. y citoesqueleto
ATPasas > agotamiento ATP
Endonucleasas > fragmentación de la cromatina

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18
Q

que produce generación de radicales libres

A

absorción de energía radiante, agentes químicos exógenos o fármacos, reacciones OX-RED del metabolismo, metales de transición, NO.

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19
Q

De los sistemas que contribuyen a la inactivación de radicales libres cuales son ejemplos de antioxidantes

A

VIt. E y A, a. ascórbico, glutatión

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20
Q

De los sistemas que contribuyen a la inactivación de radicales libres las proteínas de almacenamiento y transporte minimizan los generados por los metales de transición por ejemplo

A

transferrina, ferritina, lactoferritina y ceruloplasmina

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21
Q

que enzimas eliminan el peróxido de hidrógeno / anión superóxido

A

catalasa, glutatión peroxidasa / superóxido dismutasa

22
Q

fenómenos que caracterizan la irreversibilidad de la lesión

A

incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial e intensos trastornos de la función de la membrana

23
Q

ejemplos de marcadores clínicos de la muerte celular

A

musculo cardíaco - creatincinasa y troponina
hepatocitos - transaminasas
epitelio bías biliares - Fosfatasa alcalina

24
Q

V o F : la lesión celular lleva a la pérdida de la función celular antes de que sea morfológicamente reconocible el cambio

A

V: los cambios morfológicos solo son manifiestos después de un tiempo de que haya quedado alterado un sistema bioquimico

25
Cuando se produce tumefacción celular
cuando no se mantiene la homeostasia iónica y líquida
26
como se manifiesta un cambio graso
vacuolas lipídicas citoplásmicas
27
ejemplos de células dependientes del metabolismo de las grasas
hepatocitos y c. miocardicas
28
procesos que sustentan los cambios morfológicos básicos en la necrosis
desnaturalización de las proteínas y digestión enzimática de las organelas y componentes citosolicos
29
características distintivas de las células necróticas
más eosinófilas, aspecto cristalino (pérdida de glucógeno) y pueden estar vacuoladas.
30
que cambios nucleares se pueden ver en la necrosis
picnosis - pequeño y denso cariólisis - núcleo tenue disuelto cariorrexis - núcleo fragmentado
31
tipo de necrosis; Patrón más frecuente
necrosis de coagulación
32
tipo de necrosis; se presenta cuando predomina la autolisis o heterolisis sobre la desnaturalización de las proteínas
necrosis por licuefacción
33
tipo de necrosis; característica de las lesiones tuberculosas
necrosis caseosa
34
tipo de necrosis; macroscópicamente son zonas blancas, cretáceas
necrosis grasa
35
tipo de necrosis; predomina la desnaturalización de las proteínas con preservación de la célula y el armazón tisular
necrosis de coagulación
36
tipo de necrosis; zona de necrosis blanca y llena de líquido
necrosis por licuefacción
37
tipo de necrosis; microscópicamente material eosinofílico amorfo con restos celulares
necrosis caseosa
38
tipo de necrosis; macroscópicamente como un material blando, friable, como "queso"
necrosis caseosa
39
tipo de necrosis; característico de la muerte hipoxica en todos los tejidos menos en el cerebro
necrosis de coagulación
40
tipo de necrosis; se observa en los abscesos y en el cerebro
necrosis por licuefacción
41
tipo de necrosis; histológicamente hay limites celulares vagos y depósitos de calcio
necrosis grasa
42
formas más frecuentes de la lesión celular en la medicina clínica
isquemia y lesión hipoxica
43
de que depende la transición reversible>irreversible en la isquemia
agotamiento de ATP y disfunción de la membrana
44
a que se asocia el procesos de lesión isquemia-reperfusión
infiltrados de neutrofilos
45
en que casos es clínicamente importante la lesión por reperfusión
infarto de miocardio, insuficiencia renal aguda y accidente cerebral vascular
46
Mecanismos de base de la lesión por reperfusión
generación de radicales libres, la reperfusion aumenta la infiltración local de células inflamatorias y activación del complemento.
47
Mecanismos generales de la lesión química
directamente- unión de componentes moleculares críticos | indirectamente- conversión a metabolitos tóxicos reactivos
48
diferencia fundamental de apoptosis-necrosis
necrosis; pierde la integridad de membrana, digestión enzimática de células, y frecuente reacción del huésped.
49
causas fisiologias de la apoptosis
embriogénesis, eliminación en poblaciones proliferantes, muerte de c. que han cumplido su propósito, eliminación de Lin. potencialmente dañinos, inducida por Lin. T citotoxicos
50
causas patologicas de la apoptosis
estímulos lesivos, inf. víricas, atrofia patológica, tumores.