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Acumulación de lípidos > Acumulación de lípidos > Flashcards

Acumulación de lípidos Flashcards

1
Q

Mecanismos que llevan a la acumulación intracelular anómalas

A
  1. Eliminación inadecuada.
  2. Acumulación de una sustancia (endógena o exógena).
  3. Incapacidad de degradar.
  4. Pueden ser sintetizada por las células afectadas o en otro lugar.
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2
Q

¿Cuáles son las localización de las acumulaciones intracelulares de lípidos?

A
  1. Citoplasma
  2. Interior de orgánulos
  3. Núcleo
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3
Q

Principales grupos de lípidos que se pueden acumular en las células

A

Triglicéridos, colesterol/ésteres de colesterol y fosfolípidos.

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4
Q

¿Qué es la esteatosis hepatocelular?

A

La acumulación de grasa en los hepatocitos suele comenzar por los centrolobulillares.

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5
Q

¿Qué es la esteatohepatitis?

A

La inflamación y acumulación de grasa en el hígado en personas que beben poco o nada de alcohol.

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6
Q

¿Dónde se puede presentar la esteatohepatitis?

A
  1. Balonamiento de los hepatocitos.
  2. Cuerpos de Mallory-Denk.
  3. Infiltración por neutrófilos.
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7
Q

¿Qué son los balonamientos de
los hepatocitos?

A

Focos aislados o dispersos de células con edema y necrosis.

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8
Q

¿Qué son los cuerpos de
Mallory-Denk?

A

Acumulaciones eosinófilas halladas en los hepatocitos de personas que sufren de enfermedades hepáticas como hepatitis alcohólica.

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9
Q

¿Qué es la infiltración por
neutrófilos?

A

Permeabilización del lobulillo y acumulación alrededor de los hepatocitos en degeneración.

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10
Q

Región en la cual aparece la esteatohepatitiscon fibrosis.

A

La fibrosis aparece en la región centrolobulillar como una esclerosis de la vena central.

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11
Q

Descripción del hígado en la fase temprana de la cirrosis micronodular o de Laennec.

A

En fases tempranas, el hígado es pardo-amarillento y graso, y está aumentado de
tamaño.

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12
Q

Dscripción del hígado con una lesión persistente en la cirrosis micronodular o de Laennec.

A

Si la lesión persiste y en el curso de años, el hígado se transforma en un órgano pardo, retraído y no graso.

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13
Q

¿Qué es el hígado graso no alcohólico (HGNA)?

A

Es un síndrome caracterizado por la presencia de depósitos de grasa en el hígado en pacientes sin consumo de alcohol y en ausencia de otras causas de enfermedad hepática.

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14
Q

El hígado graso no alcohólico (HGNA) es secundaria debido a la…

A

La acumulación de triglicéridos, en los hepatocitos.

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15
Q

¿Qué tipos de lesiones pueden presentar los pacientes con hígado graso no alcohólico (HGNA?

A

Lesiones de esteatosis hepática simple (EH), esteatosis con inflamación (esteatohepatitis, EHNA), cirrosis y carcinoma
hepatocelular (CHC).

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16
Q

¿Qué patologías esta relacionadas con la EHGNA?

A

La obesidad, hipertensión arterial, diabetes mielitus tipo 2 y dislipidemia.

17
Q

¿Qué es el hígado graso de origen alcohólico?

A

Es un acúmulo de grasa en el hígado, a consecuencia de las alteraciones metabólicas que produce el alcohol.

18
Q

¿Qué patologías influyen en la formación de hepatopatía
alcohólica?

A
  1. Esteatosis hepática
  2. Hepatitis alcohólica
  3. Fibrosis y cirrosis
19
Q

La formación de hepatitis alcohólica se debe a…

A
  1. Acetaldehído generado por catabolismo del alcohol.
  2. Inducción del citocromo P- 450.
  3. Trastorno del metabolismo
    de la metionina.
  4. El alcohol estimula la liberación de ET en el endotelio sinusoidal.
  5. Liberación mediada por el alcohol de endotoxinas bacterianas del tubo digestivo.
20
Q

¿Qué mecanismo induce la acetaldehído generado por catabolismo del alcohol?

A

La peroxidación de los lípidos y la formación de aductos acetaldehído-proteína.

21
Q

¿Qué genera la inducción del citocromo P-450?

A

Especies reactivas del oxígeno (ERO) y aumenta el catabolismo de otros fármacos para generar metabolitos potencialmente tóxicos.

22
Q

¿Qué condiciona los trastornos del metabolismo de la metionina?

A

Una reducción de las concentraciones de glutatión, que son protectoras frente a las lesiones oxidativas.

23
Q

¿Qué produce la liberación
de ET en el endotelio sinusoidal?

A

La vasoconstricción con reducción de la perfusión hepática.

24
Q

¿Qué aumenta la liberación de endotoxinas bacterianas del tubo digestivo?

A

Las respuestas inflamatorias.

25
Q

¿Qué signos y síntomas presenta la hepatitis alcohólica?

A

Malestar, anorexia, pérdida de peso, molestias abdominales altas, hepatomegalia dolorosa y fiebre.

26
Q

Las causas de muerte en los pacientes con una hepatopatía alcohólica terminal son…

A
  • Insuficiencia hepática
  • Hemorragia digestiva masiva
  • Infección intercurrente
  • Síndrome hepatorrenal
  • CHC en el 3-6% de los casos
27
Q

¿A qué se debe la infiltración de grasa del estroma?

A

Se debe a que el parénquima hepático no se infiltra, sino que los hepatocitos son los que presentan la acumulación de los triglicéridos en su citoplasma.

28
Q

¿Qué se produce en la infiltración de la grasa del estroma en relación a la resistencia de insulina?

A
  • Aumenta la liberación de agl de los adipocitos.
  • Disminuye la oxidación de los agl por el musculo esquelético.
  • Los adipocitos disfuncionales sintetiza citocinas proinflamatorias (TNF-α).
29
Q

¿Cuáles son los efectos netos de la infiltración de grasa del estroma?

A
  • Acumulación de lípidos en hepatocitos.
  • se sensibilizan a la
    peroxidación lipídica.
  • Derivan a daños a las membranas mitocondriales y
    plasmáticas.
30
Q

¿Qué es la arterosclerosis?

A

Consiste en un endurecimiento relacionado con las placas, que son depósitos de sustancias grasas; afecta a las arterias de
mediano y de gran calibre.

31
Q

¿Qué factores de riesgos propios del organismo se presenta en la arterosclerosis?

A

La genética, la edad y el sexo.

32
Q

¿Qué factores de riesgos modificables se presenta en la arterosclerosis?

A

La hipertensión, el tabaquismo y la diabetes mellitus.

33
Q

¿Cómo describe la patogenia a la arterosclerosis?

A

Como una respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial tras una lesión endotelial.

34
Q

¿Por que ocurre la progresión de la lesión en la arterosclerosis?

A

Ocurre por interacción de las lipoproteínas modificadas, los macrófagos y los linfocitos T con las CE y CML de la pared
arterial.

35
Q

¿Cuáles son los signos de la arterosclerosis?

A
  • La obstrucción afecta
    las arterias del corazón.
  • La obstrucción afecta
    a las arterias cerebrales.
  • la obstrucción afecta
    a las arterias renales.
  • La obstrucción de las
    arterias de las extremidades inferiores.
36
Q

¿Cuáles son los métodos de diagnósticos de la arterosclerosis?

A
  • Análisis de sangre.
  • Electrocardiograma.
  • Prueba de esfuerzo.
  • Índice tobillo-brazo.
  • Cateterismo cardíaco y angiografía.
  • Ecografía doppler.
37
Q

¿Cuales son las consecuencias de las arterosclerosis?

A
  • Infarto de miocardio.
  • Infarto cerebral.
  • Aneurismas aórtico.
  • Enfermedad vascular periférica.
  • Estenosis ateroesclerótica.
  • Cambio agudo en la placa.
  • Trombosis.
  • Vasoconstricción.

Acumulación de lípidos (1 decks)

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