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inmuno > Abbas - capítulo 16 > Flashcards

Abbas - capítulo 16 Flashcards

1
Q

INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS EXTRACELULARES

Donde pueden replicarse las bacterias extracelulares?

A

Fuera de las células del host, por ejemplo, en la sangre, los tejidos conjuntivos y los espacios hísticos constituidos por las luces de las vías respiratorias o el intestino.

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2
Q

INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS EXTRACELULARES

Mediante cuales mecanismos las bacterias son capaces de causar enfermedades?

(son 2)

A
  1. Bacterias provocan inflmación, que a su vez causa lesión del tejido.
  2. Las bacterias producen toxinas, con efectos patológicos diversos.
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3
Q

INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS EXTRACELULARES

Qué es el complejo del lipopolisacárido (LPS)?

A
  • Endotoxina
  • Presente en la pared celular de bacterias gramnegativas
  • Activa macrófagos, estimula la producción de citoquinas para la defensa del hospedador
  • Causan enfermedad
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4
Q

INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS EXTRACELULARES

Exotoxinas

A
  • Citotóxicas
  • Destruyen las células del hospedador
  • Producen enfermedades por varios mecanismos
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5
Q

INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS EXTRACELULARES

Toxina diftérica

A

Interfiere con la sínteis de proteínas de las células infectadas

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6
Q

INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS EXTRACELULARES

Toxina del cólera

A

Interrumpe el transporte de iones y agua

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7
Q

INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS EXTRACELULARES

Toxina tetánica

A

Interrumpe la transmisión neuromuscular

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8
Q

INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS EXTRACELULARES

Toxina del carbunco

A

En las células infectadas, interrumpe vías transmisoras de señales bioquímicas cruciales

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9
Q

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares

Cuales son los principales mecanismos de la inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares?

(son tres)

A
  • La fagocitosis
  • La activación del complemento
  • La respuesta inflamatoria
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10
Q

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares

En la fagocitosis, por qué los fagocitos eliminan de manera eficiente a las bacterias extracelulares?

A

Los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) eliminan de manera eficiente a las bacterias extracelulares porque estas bacterias no están programadas para su supervivencia una vez son fagocitados (intracelular). Por ende, la respuesta inflamatoria (que activa los fagocitos hasta el foco de infección) y la fagocitosis se consideran los principales mecanismos de la respuesta inmune innata.

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11
Q

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares

En respuesta a que se reclutan los fagocitos?

A

En respuesta a los productos bacterianos, los cuales también inducen la secreción de citoquinas.

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12
Q

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares

Qué receptores utilizan los macrófagos y los neutrófilos para el reconocimiento de bacterias extracelulares?

A

Receptores para la manosa, receptores “basurero”

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13
Q

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares

Qué receptores utilizan los macrófagos y los neutrófilos para reconocer a las bacterias opsonizadas con anticuerpos y proteínas del complemento?

A

Receptores para el Fc y receptores para el comlemento

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14
Q

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares

Qué activan los productos microbianos?
(que tipo de receptores)

A

Receptores tipo Toll (TLR)

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15
Q

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares

Receptores que promueven la fagocitosis

A

Receptores para la manosa y receptores “basurero”

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16
Q

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares

Receptores que estimulan las señales microbicidas de los fagocitos

A
  • Toll-like receptors *
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17
Q

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares

Donde destruyen los fagocitos?

A

En el fagolisosoma

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18
Q

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares

Qué vía del complemento activan las bacterias?

A
  • La vía alternativa
  • Vía de la lectina: las bacterias expresan manosa en su superficie, que se une a la Lectina ligadora de manosa (MBL)
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19
Q

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares

Resultados de la activación del complemento

A

Opsonización y promoción de la fagocitosis bacteriana

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20
Q

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares

Que hace el MAC (membrane attack complex)?

A

Lisa las bacterias

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21
Q

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares

Que bacterias son especialmente sensibles al MAC?

A

Las del género Neisseria, debido a sus finas paredes celulares

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22
Q

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares

Que causan los productos derivados del complemento?

A

Ocasionan la estimulación de las respuesta inflamatorias y la activación de los leucocitos

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23
Q

Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares

Qué es la inmunidad humoral?

A

Respuesta inmunitaria importante contra las bacterias extracelulares. Bloquea la infección, elimina microbios y neutraliza toxinas.

top mecanismo de defensa contra bacterias encapsuladas en polisacaridos

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24
Q

Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares

La respuesta de los anticuerpos va dirigida hacia…

A

antígenos y toxinas, que pueden ser polisacáridos o proteínas.

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25
Q

Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares

Polisacáridos

A
  • Antígenos independientes de T
  • Desencadenan respuestas de anticuerpos, pero no activan linfocitos T
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26
Q

Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares

Bacterias encapsuladas ricas en polisacáridos

A

Strep. pneumoniae, especies de Neisseria, etc

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27
Q

Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares

Bazo

(bazo del diab)

A
  • Producción de anticuerpos y eliminación fagocítica de bacterias opsonizadas.
  • En personas cuyo bazo ha sido extirpado/dañado: riesgo de sufrir infecciones graves.

importante contra bacterias encapsuladas ricas en polisacáridos

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28
Q

Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares

Qué ocasionan los antígenos proteínicos?

A

Un cambio de isotipo, anticuerpos de alta afinidad y una inmunidad celular más intensos.

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29
Q

Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares

Cuales son los mecanismos efectores de los anticuerpos para combatir la infección?

A
  • Neutralización
  • Opsonización
  • Fagocitosis
  • Activación del complemento por la vía clásica
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30
Q

Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares

Neutralización
Está mediada por…

A

Isotipos IgG, IgM e IgA

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31
Q

Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares

Opsonización
Está mediada por…

A

Subclases IgG1e IgG3

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32
Q

Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares

Activación del complemento
Está mediada por…

A

IgM, IgG1e IgG3

same as opsonización, pero agregando IgM

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33
Q

Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares

Linfocitos T CD4+ cooperadores

A

Son activados por los antígenos proteínicos de las bacterias extracelulares.
* Producen citoquinas
* Expresan moléculas de superficie que inducen inflamación local
* Aumentan la actividad fagocítica y microbicida
* Estimulan la producción de anticuerpos

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34
Q

Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares

Th17

A

Reclutan neutrófilos y monocitos, así promueven inflamación local en los sitios de infección

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35
Q

Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares

Personas con mayor propensión a infecciones bacterianas y micóticas extracelulares, así como también múltiples abscesos cutáneos

A
  1. Pacientes con defectos genéticos en el desarrollo de linfocitos Th17
  2. Pacientes que producen autoanticuerpos frente a la IL17
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36
Q

Efectos lesivos de respuestas inmune de bacterias extracelulares

Principales consecuencias lesivas en la respuesta inmune contra bacterias extracelulares:

A

Inflamación y septicemia

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37
Q

Efectos lesivos de respuestas inmune de bacterias extracelulares

Lesión tisular

A

Se debe a las reacciones de neutrófilos y macrófagos de la producción local de especies reactivas del oxígeno (ROS) y enzimas lisosómicas.

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38
Q

Efectos lesivos de respuestas inmune de bacterias extracelulares

Citoquinas
proteínas de fase aguda

A

Las citoquinas que secretan en respuesta a los productos microbianos por parte de los leucocitos estimulan la producción de proteínas de fase aguda y causan las manifestaciones sistémicas de la enfermedad

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39
Q

Efectos lesivos de respuestas inmune de bacterias extracelulares

Septicemia

A

Consecuencia patológica grave de la infección grave, local o diseminada
* Bacterias gram(-)
* Bacterias gram(+)
* Hongos

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40
Q

Efectos lesivos de respuestas inmune de bacterias extracelulares

Como se manifiesta la septicemia?

A

Alteraciones en la perfusión sanguínea, coagulación, metabolismo y función de los órganos.

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41
Q

Efectos lesivos de respuestas inmune de bacterias extracelulares

Shock séptico

Definición y características

A

Forma mas grave y mortal de septicemia
Se caracteriza por el colapso circulatorio (shock) y coagulación intravascular diseminada

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42
Q

Efectos lesivos de respuestas inmune de bacterias extracelulares

Cuales son los principales mediadores citocínicos de la septicemia bacteriana?

A

El TNF, IL-6 e IL-1

También contribuyen IFN-γ e IL-12.

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43
Q

Efectos lesivos de respuestas inmune de bacterias extracelulares

Tormenta citocínica

A

Estallido temprano de grandes cantidades de citoquinas

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44
Q

Efectos lesivos de respuestas inmune de bacterias extracelulares

Septicemia inducida por LPS

Esencial para el desarrollo de la enfermedad

A

Se activa una vía no canónica del inflamosoma que causa muerte celular y piroptosis

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45
Q

Efectos lesivos de respuestas inmune de bacterias extracelulares

Superantígenos

A
  • Son reconocidos por todos los linfocitos T.
  • Se unen a todos los TCR (T cell receptors) y a los MHC II
  • Activan muchos mas clones de linfocítos T que los antígenos peptídicos tradicionales: producen cantidades muchísimo más grandes de citoquinas que son capaces de causar un síndrome de respuesta inflamatoria similar a la septicemia.
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46
Q

Efectos lesivos de respuestas inmune de bacterias extracelulares

Fiebre reumática

complicaciones tardías de la respuesta inmune

generación de anticuerpos que causan la enfermedad

A

Secuela de infección faríngea por streptococcos beta hemolíticos del grupo A.
- Producción de anticuerpos y linfocitos T contra proteínas de la pared bacteriana
- Reactividad cruzada con proteínas miocárdicas que resulta en miocarditis y endocarditis.

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47
Q

Efectos lesivos de respuestas inmune de bacterias extracelulares

Glomerulonefritis

complicaciones tardías de la respuesta inmune

generación de anticuerpos que causan la enfermedad

A

Secuela de infección de la piel o de la faringe por streptococos beta hemolíticos del grupo A
* Producción de anticuerpos que forman complejos con antígenos bacterianos que se depositan en los glomérulos renales
* Causan nefritis

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48
Q

Evasión inmunitaria de las bacterias extracelulares

Bacterias en cápsulas ricas en polisacáridos

A

Resistentes a la fagocitosis; más virulentas

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49
Q

Evasión inmunitaria de las bacterias extracelulares

Ácido siálico

A

Componente de cápsulas gram(+) y gram (-)
Inhibe la activacion del complemento por la vía alternativa.

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50
Q

Evasión inmunitaria de las bacterias extracelulares

Variación antigénica

(más importante)

A

Antígenos de superficie se encuentran en vellosidades. Antígeno principal de las vellosidades = pilina. Los genes de pilina experimentan conversiones génicas. Está capacidad de modificar sus antígenos le permite a la bacteria escapar del ataque de anticuerpos específico a pilinas.
Además, esta modificación puede aumentar la virulencia de la bacteria, pues la modificación de las vellosidades puede otorgarle mayor capacidad de adhesión a las células del host.

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51
Q

INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS INTRACELULARES

Bacterias intracelulares

A

Son ingeridas por fagocitos y pueden sobrevivir y replicarse dentro de ellos.
De este modo encuentran un safe spot de los anticuerpos circulantes.
Requieren de la inmunidad celular

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52
Q

INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS INTRACELULARES

La respuesta inmune frente a bacterias intracelulares es incapaz de causar lesión tisular

Verdadero o Falso

A

Falso

La respuesta del hospedor también causa lesión tisular

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53
Q

INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS INTRACELULARES

Mecanismo de defensa más importante

A

Activación de fagocitos para que destruyan los microbios ingeridos

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54
Q

INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS INTRACELULARES

Algunas bacterias infectan células no fagocíticas

Verdadero o Falso

A

Verdadero
Géneros Rickettsia (infecta células entoliales)
Chlamydia (infecta células epiteliales)

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55
Q

INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS INTRACELULARES

Linfocítos T citotóxicos

A

Utilizado como mecanismo de defensa; destruyen células infectadas

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56
Q

Inmunidad innata frente a bacterias intracelulares

La respuesta inmune innata está mediada por:

A

Los fagocitos y los linfocitos NK

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57
Q

Inmunidad innata frente a bacterias intracelulares

Bacterias intracelulares y fagocitos

A

Neutrófilos y macrófagos ingieren e intentan destruir la bacteria. No obstante, las bacterias intracelulares patogénicas son resistentes a la degradación.

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58
Q

Inmunidad innata frente a bacterias intracelulares

  1. Reconocen los productos de las bacterias intracelulares
  2. A qué da lugar este reconocimiento?
A
  1. Los TLR y los NLR
  2. A la activación de los fagocitos
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59
Q

Inmunidad innata frente a bacterias intracelulares

El ADN bacteriano y los dinuclótidos cíclicos producidos por las bacterias en el citosol estimulan las respuestas del (1)________ por medio de la vía (2)____________.

A

1) IFN-1
2) STING

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60
Q

Inmunidad innata frente a bacterias intracelulares

Dos potentes citoquinas que inducen a los línfocitos NK

A

IL-12 e IL-15

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61
Q

Inmunidad innata frente a bacterias intracelulares

IFN-γ

A

Activa macrófagos y favorece la eliminación de las bacterias fagocitadas

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62
Q

Inmunidad innata frente a bacterias intracelulares

ILC tipo 1

A

secretan IFN-γ y TNF; activación de macrófagos y contribuyen a eliminar microorganismos patógenos intracelulares

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63
Q

Inmunidad adaptativa frente a bacterias intracelulares

Principal respuesta protectora:

A

Reclutamiento y activación de los fagocitos

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64
Q

Inmunidad adaptativa frente a bacterias intracelulares

Pacientes con SIDA

A

Poseen inmunidad celular deficiente: sensibles a infecciones intracelulares

65
Q

Inmunidad adaptativa frente a bacterias intracelulares

Bajo la influencia de qué citoquina los linfocitos T CD4+ se diferencian en efectores Th1?

A

IL-12

que produce macrófagos y DC

66
Q

Inmunidad adaptativa frente a bacterias intracelulares

Linfocitos Th1 CD4+

A
  • Activan fagocitos mediante el ligando CD40 y IFN-γ = muerte celular de los microbios ingeridos en los fagolisosomas
67
Q

Inmunidad adaptativa frente a bacterias intracelulares

CD40

A

Los linfocitos T expresan el ligando para el CD40 y secretan IFN-γ.
Ambos estímulos activan macrófagos para que produzcan sustancias microbicidas.

68
Q

Inmunidad adaptativa frente a bacterias intracelulares

Sustancias microbicidas

A

Óxido nítrico, enzimas lisosómicas y ROS.
Se producen en los fagolisosomas

69
Q

Inmunidad adaptativa frente a bacterias intracelulares

IL-12 y IFN-γ

A

Mutaciones heredadas para los receptores para estas son proclives a la infección

70
Q

Inmunidad adaptativa frente a bacterias intracelulares

TNF

A

Lo producen los macrófagos activados; recluta y activa fagocitos mononucleares.
Enfermedades autoinmunes se tratan con antagonistas del TNF

71
Q

Inmunidad adaptativa frente a bacterias intracelulares

Linfocitos CTL CD8+

A
  • Matan las células infectadas eliminando a los microbios que escapan a los mecanismos líticos de los fagocitos
72
Q

Inmunidad adaptativa frente a bacterias intracelulares

Listeria

escape de la vesícula

A

produce una proteína que hace orificios en la membrana del fagosoma que le permiten escapar hacia el citosol.
* Los CTL destruyen las células infectadas (reconocen peptidos citosólicos por MHC I)

73
Q

Inmunidad adaptativa frente a bacterias intracelulares

Lesión tisular
Que la causa?

A

La activación del macrófago.
Hipersensibilidad de tipo retardado (HTR) = activación crónica del linfocito T y del macrófafo = formación de granulomas al rededor del microbio.

74
Q

Inmunidad adaptativa frente a bacterias intracelulares

Inflamación granulomatosa

A

Principal característica histológica de infección por bacterias intracelulares.
Sirve para localizar y evitar la propagación, pero se acompaña de deterioro funcional causado por la necrosis tisular y la fibrosis.

75
Q

Inmunidad adaptativa frente a bacterias intracelulares

Granulomas necróticos y fibrosis (cicatriz)

acompañan la inflamación granulomatosa

A

Importantes causas de lesión tisular en tuberculosis

76
Q

Evasión inmunitaria por parte de las bacterias intracelulares

El resultado final de la infección depende de lo que prevalezca:

A

Los mecanimso de microbicidas de los macrófagos estimulados por los linfocitos T o la resistencia de los microorganismos

77
Q

Evasión inmunitaria por parte de las bacterias intracelulares

Estrategias

A
  1. Inhibición de la fusión de los fagolisosomas
  2. Escape al citosol
  3. Inactivación directa de sustancias microbicidas como las ROS
  4. Resistencia a la fagocitosis
78
Q

Evasión inmunitaria por parte de las bacterias intracelulares

Resistencia a la fagocitosis

A

Razón por la que se producen infecciones crónicas difíciles de erradicar

79
Q

Evasión inmunitaria por parte de las bacterias intracelulares

Estado latente

A

Estado en el que las bacterias son capaces de sobrevivir quiescentes en el interior de los fagocitos y a menudo se activan, especialmente cuando hay deterioro del sistema inmune

80
Q

INMUNIDAD FRENTE A HONGOS

Infecciones por hongos (micosis) endémicas

A

Hongos presentes en el ambiente y cuyas esporas entran en los seres humanos

81
Q

INMUNIDAD FRENTE A HONGOS

Infecciones por hongos (micosis) oportunistas

A

Producen enfermedades graves en personas inmunodeprimidas

82
Q

INMUNIDAD FRENTE A HONGOS

Principal factor predisponente de las micosis que causan enfermedad grave

(Son 2)

A

Deterioro de la inmunidad.

Deficiencia de neutrófilos

(VIH, tratamiento de cáncer diseminado, rechazo de transplante, etc)

83
Q

INMUNIDAD FRENTE A HONGOS

Como suelen ser las respuestas inmunitarias frente a hongos?

A

Combinaciones de las respuestas inducidas por bacterias extracelulares e intracelulares; pues pueden vivir tanto fuera de las células como en el interior de los fagocitos.

84
Q

Inmunidad innata frente a hongos

Principales mediadores:

A
  1. Fagocitosis: neutrófilos y macrófagos. Detectan moléculas de los hongos gracias a receptores como los TLR y los receptores tipo lectina (dectinas) y los receptores de manosa
  2. Sistema del complemento: hongos que entran en el torrente circulatorio (como Candida). Pueden activar las vías alternativa o de la lectina. Opsonizan los hongos para su fagocitosis.
85
Q

Inmunidad innata frente a hongos

Neutrófilos

Son importantes en…

A

Defensa contra hongos extracelulares
Micosis diseminadas son complicaciones que se asocian a la NEUTROPENIA (leucemias y tratamientos antineoplásicos).

86
Q

Inmunidad innata frente a hongos

Neutrófilos y macrófagos
Que liberan y para qué?

A
  1. Liberan sustancias fungicidas (ROS, enzimas lisosomicas)
  2. Fagocitan hongos para lisis intracelular
87
Q

Inmunidad innata frente a hongos

Activación del complemento

defensa contra hongos en el torrente circulatorio (Cándida)

A
  • Vía aleternativa
  • Vía de la lectina

Ojo: Sus gruesas paredes pueden resistir a la destrucción por el MAC

88
Q

Inmunidad adaptativa frente a hongos

Qué tejidos (extracelulares) infectan los hongos?

infecciones micóticas extracelulares

A
  • Candida albicans: infecta tejidos epiteliales (piel, mucosa orofaríngea), etc. En estos lugares, los hongos inducen respuestas Th17
89
Q

Inmunidad adaptativa drente a hongos

Por qué a nivel de epitelios, los hongos inducen respuestas Th17?

infecciones micóticas extracelulares

A

Porque los glúcidos fúngicos estimulan células dendríticas y macrófagos por receptores como las Dectinas, para liberar citoquinas que favorecen la diferenciación Th17

90
Q

Inmunidad adaptativa drente a hongos

Th17

infecciones micóticas extracelulares

A

Atraen neutrófilos y macrófagos para la fagocitosis y destrucción de hongos

91
Q

Inmunidad adaptativa drente a hongos

Mutaciones en Th17

infecciones micóticas extracelulares

A

La principal complicación en mutaciones que afecten el desarrollo de Th17 es la candidiasis musculocutánea crónica.

92
Q

Inmunidad adaptativa drente a hongos

Th1

infecciones micóticas intracelulares

A

Importante contra infecciones micóticas intracelulares.

93
Q

Inmunidad adaptativa drente a hongos

Histoplasma capsulatum:

infecciones micóticas intracelulares

A

Vive dentro de los macrófagos, se elimina mediante los mismos mecanismos que son eficaces en contra de bacterias intracelulares.

94
Q

Inmunidad adaptativa drente a hongos

Respuestas Th2

infecciones micóticas intracelulares

A
  • Ineficaces
  • En infecciones por Aspergillus, Th2 produce una reacción inflamatoria grave denominada “Aspergilosis broncopulmonar alérgica”
95
Q

Inmunidad adaptativa drente a hongos

C. neoformans

infecciones micóticas intracelulares

A

Inhibe producción de citoquinas por parte de los macrófagos, como TNF e IL-12
Estimulan la producción de IL-10 que inhibe la activación de mócrofagos

96
Q

INMUNIDAD FRENTE A LOS VIRUS

Qué son los virus?

A

Microorganismos intracelulares obligados que utilizan componentes de ácido nucleico y proteínas del host para replicarse. Pueden causar lesión tisular y enfermedad. También pueden causar infecciones latentes. Las respuestas inmunitarias pretenden bloquear la infección y eliminar las células infectadas.

97
Q

Inmunidad innata frente a los virus

Principales mecanismos:

A
  1. IFN tipo 1: inhibe la infección
  2. NK: mata las células infectadas
98
Q

Inmunidad innata frente a los virus

IFN tipo 1

A
  • Inhiben la replicación vírica
  • Estimulan la producción de otras proteínas del host que interfieren en la replicación vírica (factores de restricción)
99
Q

Inmunidad innata frente a los virus

Linfocitos NK

A
  • Matan células infectadas
  • Importantes especialmente en los virus de ADN (herpes virus, VPH, etc)
100
Q

Inmunidad innata frente a los virus

MHC clase I

Linfocitos NK

A

A menudo, en células infectadas por virus, encontraremos la **suspensión de moléculas MHC I ** como un mecanismo de escape a los CTL.

Los linfocitos NK matan a estas que no expresen MHC I.

101
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

Está mediada por (1)………… y (2)…………….

Su función es?

A

1) Anticuerpos: bloquear la unión y entrada del virus en las células del hospedador.
2) CTL: matar las células infectadas y eliminar la infección .

102
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

Cuales son los anticuerpos más eficaces?

Donde se producen?

A

Los de afinidad alta; son producidos en las reacciones que tienen lugar en los centros germinales dependientes de T

103
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

Cuando son eficaces los anticuerpos contra los virus?

A

Cuando estén en estadio extracelular: cuando entren por primera vez en el cuerpo antes de infectar las células, cuando se liberen de las células infectadas por gemación, o si las células infectadas mueren.

104
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

Donde se unen los anticuerpos antivíricos?
Como funcionan?

A

Se unen a la cubierta vírica o a antígenos de la cápside.

Funcionan como anticuerpos neutralizadores para impedir la unión del virus y su entrada a las células.

105
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

Anticuerpos antivíricos

Que impiden?

A

Impiden la infección inicial y la propagación entre células.

106
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

IgA

Importancia

A

Neutralizar los virus en vías respiratoria e intestinal.

107
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

Además de la neutralización, cuales son otras funciones importantes en la respuesta inmunitaria adaptativa contra los virus?

A
  1. Opsonización
    Los anticuerpos opsonizan partículas víricas y promueven su eliminación por fagocitosis.
  2. Activación del complemento
    Mediada por anticuerpos, promueve la fagocitosis y la lisis directa de los virus con envolturas lipídicas.
108
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

La resistencia contra un virus es específica para todos los tipos serológicos

Verdadero o falso.

A

Falso. La resistencia frente a un virus particular es específica para ese tipo serológico del virus. Por tanto, no confiere resistencia frente a otros serotipos del virus.

109
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

La inmunidad humural puede o no erradicar la infección vírica?

A

No por sí sola; no puede erradicar la infección una vez el virus reside dentro de las células. Es aquí donde la eliminación pasa a ser mediada por los CTL.

110
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

CTL

Función fisiológica principal

A

Vigilar contra la infección vírica

111
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

CTL
Linfocitos T CD8+

A

Reconocen péptidos víricos citosólicos, sintetizados dentro de la célula, presentados por moléculas de MHC I

112
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

DC

A

Fagocitan células infectadas, para el procesamiento de los antígenos víricos y posterior presentación a los linfocitos T CD8+ vírgenes y así dar inicio a la respuesta antivírica.

113
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

Presentación cruzada / Cebado cruzado

A

Combinación de vía citosólica y vía endocítica. Ocurre para que las DC puedan presentar en moléculas de MHC clase I antígenos de microorganismos extracelulares.

Resulta en activación de CTL.

114
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

Lesión tisular por CTL

virus de la coriomeningitis linfocítica

A

EJEMPLO: El virus de la coriomeningitis linfocítica infecta las células meníngeas (no citopático). Se estimula el desarrollo de CTL que procederan a matar las células meníngeas infectadas. Resulta en meningitis en el caso de experimentales con sistemas inmunológicos innatos, pero curiosamente, en experimentales con inmunodeficiencias no se presenta la enfermedad (son portadores)

115
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

Hepatitis y Lesión tisular

A

CTL es la principal causa de lesión tisular en la hepatitis vírica.

116
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

Refuerzo mediado por anticuerpos
Qué incrementa? En cuáles patologías?

A

aumenta la inflamación pulmonar en virus como coronavirus, dengue, virus sincitial respiratorio, etc.

Los anticuerpos víricos pueden aumentar la entrada de los virus en las células del hospedador.

117
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

Inmunocomplejos circulantes compuestos de antígenos víricos y anticuerpos específicos

A

Complejos que se depositan en los vasos sanguíneos y provocan vasculitis sistémicas

118
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

Coronavirus

A

Pueden inducir lesión epitelial y activar la coagulación, se forman trombos localmente y se produce daño tisular

119
Q

Inmunidad adaptativa frente a virus

Imitación molecular

A

Cuando las proteínas víricas se asemejan a antígenos propios, la inmunidad antivírica puede generar respuestas inmunitarias contra antígenos propios.

120
Q

INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS

Que comprenden los parásitos?

A
  1. Protozoos unicelulares
  2. Gusanos multicelulares (helmintos)
  3. Ectoparásitos
121
Q

INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS

Que son los ectoparásitos?

A

Garrapatas y ácaros

122
Q

INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS

Que porcentaje de la población sufre infestaciones parasitarias?

A

30%

123
Q

INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS

Hay x cantidad de casos nuevos de paludismo anual en todo el mundo

A

200 millones

124
Q

INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS

Paludismo y Tripanososmiasis

A

se transmiten por picaduras de insectos

125
Q

INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS

Esquistosomiasis

A

se transmiten por exposición a aguas en las que viven caracoles infectados

126
Q

INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS

Como es la respuesta inmune contra párasitos?

A

La respuesta innata es debil; por otro lado, los parásitos son muy hábiles evitando la respuesta inmune adaptativa.

**Como resultado, muchas infecciones parasitarias son crónicas.

127
Q

INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS

Antibióticos antiparasitarios

A

Son ineficientes.

En zonas endémicas, las personas se someten a tratamientos antibióticos repetidos debido a su continua exposición

128
Q

Inmunidad innata frente a parasitos

Respuesta inmunitaria innata más importante frente a protozoos

A

Fagocitosis; pero muchos son resistentes e incluso capaces de replicarse dentro de macrófagos

129
Q

Inmunidad innata frente a parasitos

Protozoos
Moléculas de superficie

A

Reconocidos por TLR y activan fagocítos

130
Q

Inmunidad innata frente a parasitos

Cual es el protozoo respondable del paludismo?

A

Plasmodium

131
Q

Inmunidad innata frente a parasitos

Cual es el protozoo respondable de la toxoplasmosis?

A

Toxoplasma gondii

132
Q

Inmunidad innata frente a parasitos

De qué es respondable el protozoo Cryptosporidium?

A

De una enfermedad diarreica en Px con VIH

133
Q

Inmunidad innata frente a parasitos

Plasmodium, Toxoplasma gondii y Cryptosporidium que expresan y para qué?

A

Glucolípidos para la activación de TLR2 y TLR4.

134
Q

Inmunidad innata frente a parasitos

Respuesta inmunitaria innata más importante frente a helmintos

A

Eosinófilos
liberan el contenido de los gránulos capaz de destruir la cubierta de gusanos.

Fagocitos
secretan sustancias microbicidas

135
Q

Inmunidad innata frente a parasitos

Cual es el problema con los helmintos?

A

Que sus cubiertas son gruesas y resistentes mecanismos citocidas de neutrófilos y macrófagos, y son demasiado grandes para ser ingeridos por estos fagocitos

136
Q

Inmunidad innata frente a parasitos

Cual vía del complemento activan los protozoos / helmintos?

A

La vía alternativa; aunque también escapan del complemento

137
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Los protozoos han evolucionado para vivir dónde?

A

En el interior de las células, por lo que sus mecanismos se asemejan a los de bacterias intracelulares y virus.

138
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Los metazoos (helmintos) sobreviven dónde?

A

En los tejidos extracelulares, por lo que su eliminación depende de anticuerpos especializados

139
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Principal mecanismo de defensa contra protozoos

intracelularmente (macrófagos)

A

Inmunidad celular:
activación de macrófagos por citoquinas de linfocitos TH1

140
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Qué indica la activación de linfocitos Th1?

A

La resistencia a la infección

141
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Th1 producen…

A

IFN-γ: activación de macrófagos

142
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Th2

A

Aumenta la supervivencia del parásito y exacerbación de lesiones; inhibición de vía clásica del macrófago

143
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Px proclive a la infección produce qué citoquina en respuesta al parásito?

A

IL-4

144
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Px resistente a la infección produce qué citoquina en respuesta al parásito?

A

IFN-γ

145
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

A la respuesta de que microbio se asemeja la respuesta inmune que se ve frente a protozoos que se replican dentro de varias células y las lisan?

A

A la respuesta frente a virus citopáticos; estimulan anticuerpos y CTL específicos

146
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Paludismo
Donde reside el parásito?

A

En eritocitos y hepatocitos

147
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

IFN-γ

A

protege contra muchas infecciones por protozoos

148
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Th2 y helmintos

A

Media la defensa contra infecciones helmínticas, da lugar a la producción de IgE y activación de eosinófilos

149
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Mastocitos y eosinófilos

A

expulsión de parásitos del intestino

150
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Th2

secretan:

A

IL-4 e IL-5

151
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

IL-4

produce:

A

IgE

152
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

IL-5

produce:

A

eosinófilos

153
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Las respuestas inmunitarias adaptativas contribuyen a la lesión del tejido

Verdadero o falso

A

Verdadero.
Parásitos y productos inducen respuestas granulomatosas con la fibrosis asociada.
* Estimulan linfocitos T CD4+ que a su vez activan macrófagos e inducen reacciones HTR (hipersensibilidad de tipo retardado). Estas reacciones HTR forman granulomas al rededor de los huevos de parásitos

154
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Los granulomas generalmente son inducidos por respuestas Th1 o Th2?

A

Th1
La asociación a respuestas Th2 es poco habitual en cuanto a granulomas. Los granulomas inducidos por Th2 contienen los huevos de esquistosomas; pero la fibrosis es tan crónica que altera el flujo venoso hepático

155
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Los parásitos pueden perder sus cubiertas antigénicas?

A

Si, espontáneamente o tras su encuentro con anticuerpos. Esto vuelve a los parásitos resistentes a posteriores ataques mediados por anticuerpos

156
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Entoameba histolytica

A

pierde los antígenos y se convierte en una forma quística en la luz del intestino grueso.

157
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

Leishmania

A

estimula la producción de linfocitos T reguladores; suprimen la respuesta inmunitaria.

158
Q

Inmunidad adaptativa frente a parasitos

En el paludismo y en la tripanosomiasis africana se ha observado una inmunodepresión inespecífica y generalizada.
A que se le atribuye esto?

A

A la síntesis de citoquinas inmunosupresoras por macrófagos activados y linfocitos T y deficiencias en su activación

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