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Toxicología > A1 > Flashcards

A1 Flashcards

1
Q

¿Qué es la toxicología?
¿Qué es un efecto tóxico?
¿Y toxicidad?

A

Ciencia que estudia los efectos adversos de agentes físicos o químicos en seres vivos, además de los mecanismos de producción de alteraciones, detección, identificación de los agentes
Cualquier efecto pernicioso sobre el cuerpo (rev o irre)
Capacidad para producir daño

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2
Q

¿Qué es la potomanía?¿Qué síntomas genera?

A

Intoxicación por agua
Ansiedad, problemas para dormir, ↓ K+ y Na+ en sangre

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3
Q

¿De qué depende un efecto tóxico?

A

Dosis
Vía de administración
Metabolismo

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4
Q

¿Qué es la DL50? ¿Y DLm? ¿Y MAC? ¿Y IDA? ¿Y TLV?

A

Dosis que causa la muerte del 50% de los que reciben
Dosis + ↓ a la cual se ha producido la muerte
Máxima [] permisible, no debe ser sobrepasada
Ingesta diaria admisible, máx. cantidad de sustancia
que, según los conocimientos actuales, pueden
ingerirse diariamente sin que se produzcan efectos tóxicos a largo plazo
Valor lím. umbral, [] a la que puede estar expuesto un trabajador 8h x 5d x sem

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5
Q

¿Hasta cuanto tiempo se considera toxicidad aguda?
¿Qué diferencias tiene la toxicidad aguda/crónica del alcohol?

A

14d
Aguda: afecta principalmente al SNC, producida directamente por el etanol
Crónica: alt. metabólicas, hepatotoxicidad, teratogénesis, producida por los metabolitos y su desequilibrio redox (ion superóxido)

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6
Q

¿Qué vías de exposición hay?
¿Qué rango de tamaño es necesario para llegar a las vías bajas?¿Y las más pequeñas?
¿Qué es la idiosincrasia en toxicología?

A

Inhalación, cutánea, digestiva, placentaria, lactancia, parenteral
2-6 micras, son exhaladas
Reactividad anormal del individuo frente a un toxico

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7
Q

¿Cuál es el mecanismo de transporte + importante para los tóxicos? ¿En qué se basa?
¿Cómo afecta el cambio de tiopental a fenobarbital?

A

Difusión pasiva, Ley de Fick
Cambio de S por O&raquo_space; ↓ Log P

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8
Q

¿Qué es el mecanismo de filtración?¿Qué compuestos la utilizan?
¿Qué dif. hay entre fagocitosis/pinocitosis?

A

Movimiento a través de poros acuosos o canales pequeños, PM<100, hidrófilo (urea, alcohol)
Fago: sólidos endocitados
Pino: líq. endocitados

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9
Q

¿Cuál es el tamaño del glomérulo? ¿Y la albúmina?
¿Qué ocurre al ionizar un xenobiótico?

A

4 nm
6nm
↓ reabsorción y ↓ penetración SNC

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10
Q

¿Qué es el Vd? ¿Cuándo tiene sentido monitorizar? ¿Hasta que límite?

A

Relaciona en cuanto volumen debe estar distribuido un fármaco para tener la misma concentración que en sangre
Con Vd ↓, ya que se encuentra en mayor cantidad en sangre
1 L /kg, lo ideal es menor a 0,6 L/Kg

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11
Q

¿Cuándo se utiliza hemoperfusión? ¿Y la hemodiálisis?
¿Para qué se utiliza el PEG en intoxicaciones?

A

Cuando hay un tóxico con alta unión a proteínas
Con un tóxico presente en sangre con alta hidrofilicidad sin unión a proteínas para así poder ser filtrado
Se utiliza para realizar lavados TGI, para sustancias que no se adsorben al carbón activado

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12
Q

¿Qué es la fracción microsomal?
¿Qué tipos de metabolitos pueden generarse?
¿Porqué el etilenglicol es tóxico al metabolizarse?

A

RER+REL, ricos en CYP450
Inertes y reactivos
Se oxida&raquo_space; Ác. oxálico&raquo_space; pp riñones&raquo_space; Toxicidad

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13
Q

¿Qué reacciones pueden generarse en las monooxigenaciones microsomales?

A

Hidroxilación alifática & aromática
Epoxidación
N-Desalquilación
O-Desalquilación
Desaminación
Sulfooxidación
N-oxidación

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14
Q

¿Qué intermediario tóxico surge de la hidroxilación aromática?
¿Qué puede producir un N-óxido?

A

Epóxido
Oxidación de otras especies

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15
Q

¿Qué ocurre luego de la N-Hidroxilación de la anilina?
¿Qué ocurre luego de una Desulfuración del paration?
¿Qué ocurre luego de una Desaturación en grupos alquilo (ác, valproico)?

A

Se oxida a N-Óxido, luego al reducirse a su precursor consume glutatión, generando metahemoglobinemia
Reemplazo S&raquo_space;O, Inh. ACh
Formación de doble enlace&raquo_space; Oxidación en mitocondria&raquo_space; metabolitos que inh. irr. CYP450

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16
Q

¿Qué reacciones son oxidaciones citosólicas y mitocondriales?

A

Oxidación de aminas (MAO)
Oxidaciones de Alcoholes y aldehídos (ADH & ALDH)
Oxidación de purinas (xantina oxidasa) (citosólica)
Aromatización de compuestos policíclicos (aromatasa)

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17
Q

¿Qué puede producirse al oxidar aminas?
¿Qué otra reacción produce lo mismo?
¿Qué relevancia tiene la hidratación de epóxidos?

A

Formación de acroleína&raquo_space; Cardiotóxico
ADH
Detoxificación de epóxidos

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18
Q

¿Qué coenzima posee ADH & ALDH? ¿Y la xantina oxidasa?
¿Qué requiere la aromatasa?

A

NAD & NADP
FAD & Molibdeno
ATP y CoA

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19
Q

¿Qué enzimas pueden realizar reducciones?
¿Qué requiere?
¿Qué grupos son susceptibles de hidrólisis?

A

CYP450 y Flavoproteínas
NADPH & FAD
Ésteres, amidas, hidrazidas

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20
Q

¿Qué es la deshalogenación reductiva/oxidativa?
¿Qué provocan en el halotano?

A

Remoción de un halógeno de manera reductiva o por oxidación
La reductiva, catalizada por CYP450, peroxidación lipídica
La oxidativa&raquo_space; intermediario tóxico&raquo_space; Antígeno (Se une a proteína)&raquo_space; Necrosis hepática

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21
Q

¿Qué enzimas hay en fase 2? ¿Qué conjugan?

A

Glucuroniltransferasa: ácido glucurónico (UDPG)
Glutatión S Transferasa: Glutatión (GSH)
Sulfotransferasa: Sulfato
Metiltransferasa: Metil
N-acetiltransferasa: Acetilo

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22
Q

¿Cómo actúa el glutatión para proteger la célula?
¿Cuál grupo es el nucleófilo?
¿Qué grupo dona el sulfato en las sulfotransferasas?

A

Se una a especies reactivas por conjugación y además por su poder reductor
Grupo sulfihidrilo
PAPS

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23
Q

¿Qué grupo es el principal donador de metil?
¿Qué ocurre al metilar Hg y H2S?
¿Qué grupo dona el acetil?

A

S-adenosilmetionina (SAM)
↑ Neurotoxicidad y persistente
AcetilCoA

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24
Q

¿Qué puede ocurrir al acetilar un compuestos?
¿Cuál es la vía preferente de excreción según la conjugación?
¿Qué función tiene la gamma-glutamiltransferasa? ¿Y la cistinilglicinasa?

A

↓ solubilidad&raquo_space; nefrotóxico
Glutatión & Glucurónidos (350>PM)= bilis
Los demás&raquo_space; orina
Remover el residuo glutámico, remover el residuo de glicina

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25
Q

¿Cómo genera radicales el paraquat?¿Que especie forma?
¿Qué es la rx. de Fenton?

A

PQ2+ se reduce por CYP450 reductasa&raquo_space; PQ2●+&raquo_space; Formación de radical, anión superóxido (O2●-)
Formación del radical oxhidrilo (HO●) e hidróxido a partir de la ruptura de H2O2, catalizado por Fe(ll), Cu(l), Mn(ll) y otros metales

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26
Q

¿A qué y cómo neutraliza PAPS?
¿Qué características presenta el radical *OH?

A

A un nucleófilo, la anilina
No existen enzimas que lo inactiven, así como el GSH y ácido ascórbico tampoco por su vida corta, sólo se previene su formación degradando el H2O2

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27
Q

¿Cómo se detoxifica el radical O2*-? ¿En qué lugar ocurre cada una?

A

O2- + SOD&raquo_space; H2O2 + GPO (Glutatión peroxidasa) + GSH&raquo_space; H2O (Citosol)
O2- + SOD&raquo_space; H2O2 + CAT + H2O2&raquo_space; H2O (Peroxisomas)

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28
Q

¿Qué enzima puede formar especies radicalarias? ¿Qué compuesto sufre esta proceso?
¿Cómo se detoxifica?
¿Cómo se restaura el inactivador?

A

Peroxidasa
Clorpromazina&raquo_space; CPZ●+
GS- + CPZ●+&raquo_space;CPZ + GS●
GS● + GS●&raquo_space; GSSG (Glutatión disulfuro)
GSSG + NADPH + GR (glutatión reductasa)&raquo_space; GSH

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29
Q

¿Porqué pueden fallar los mecanismos de detoxifiación?

A

Saturación de los procesos
Rxs rev. (Circulación enterohepática)
Se generan radicales GS●

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30
Q

¿Cuáles son las principales dianas de sufrir un ataque electrófilo?
¿Cuál es el sistema de defensa ante este ataque?

A

Proteínas y DNA
Glutatión (actúa como nucleófilo), GST (transfiere el GSH al tóxico)

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31
Q

¿Cuáles son las principales dianas de sufrir ataques por radicales libres? ¿Qué sucede en c/u?

A

Lípidos: peroxidación
Proteínas: Formación de puentes disulfuro
Oxígeno: Formación de radicales superóxidos

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32
Q

¿Qué procesos endógenos generan ROS?
¿Qué defensa hay en contra de ROS?

A

Respiración celular
Reacciones enzimáticas oxidativas (aldehidos, xantinas, etc)
Macrófagos, eosinófilos , granulocitos
SOD, antioxidantes (ác. ascórbico, tocoferol)

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33
Q

¿Cómo afectan los tóxicos sobre las proteínas?

A

Funcionales (Inh. enzima & Ag/Ant en receptores)
Otras (Alteración proteínas transportadores, act. inmunogénica)

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34
Q

¿Qué tóxicos inhiben la citocromo oxidasa? ¿Qué fx se altera?
¿Qué tóxicos inhiben la acetilcolinesterasa? ¿Qué fx se altera?
¿Qué tóxicos inhiben la RNA polimerasa ll? ¿Qué fx se altera?

A

CN-,H2S, CO&raquo_space; respiración cecular
Pesticidas fosforados/carbamatos&raquo_space; Sinapsis colinérgica
Amanitina&raquo_space; Transcripción DNA

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35
Q

¿Qué tóxicos inhiben la UPG-descarboxilasa? ¿Qué fx se altera?
¿Qué tóxicos inhiben la Ferroquelatasa ALA-dehidratasa? ¿Qué fx se altera?
¿Qué tóxicos inhiben la Piruvato deshidrogenasa? ¿Qué fx se altera?

A

HCB, PCBs, TCDD&raquo_space; Metabolismo porfirinas
Pb&raquo_space; Síntesis hemática(grupo hemo)
As&raquo_space; Catabolismo oxidativo(formación AcetilCoA)

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36
Q

¿Cómo afectan las aflatoxinas?
¿Cómo se afectan las dianas supramoleculares?¿Qué agentes produce c/u?

A

Generan aducto con el DNA tras recibir un ataque por una guanina

Alteración de la fluidez de membrana: EtOH, anestésicos
Pp cristales (oxalato cálcico) : etilengicol & Lisis de macrófagos: fibras As
Desacoplamiento de fosforilación oxidativa x permeabilización de H+: fenoles

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37
Q

¿Qué proteínas y mecanismos hay para reparar los daños a proteínas?

A

Puentes disulfuros: restablecimiento de tioles por tioredoxina reductasa (reduce S-S) y glutatión reductasa (reduce S-SG)
Metahemoglobina: Metahemoglobina reductasa (Fe3+ a Fe2+)

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38
Q

¿Qué proteínas y mecanismos hay para los daños a DNA?

A

Pirimidinas dimerizadas (por UV): Fotoliasa escinde
Aductos metilados O6 guanina: Remoción por O6 alquilguanin DNA-alquiltransferasa
Lesiones que no alteran hélice: Remoción por acción enzimática y reemplazados por DNA pol

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39
Q

¿Qué puede generar la alteración molecular de una célula?
¿Dónde se encuentran los reservorios de Ca2+?
¿Qué caracteriza a la fibrosis?

A

Alteración en la viabilidad/muerte celular, funcionalidad, división y diferenciación
RE y mitocondrias
Presencia ↑ de matriz extracelular

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40
Q

¿Qué alteraciones pueden producirse al mantenimiento celular? ¿Cómo se producen? ¿Qué agentes son responsables?

A

Impedimento en la síntesis ATP
Inh. ciclo de Krebs: Fluoracetato
Inh. cadena de e-: CN-
Inh. ATPasa, inh. el influjo de H+ hacia la matriz mitocondrial: 2,4-dinitrofenol
Aumento calcio intracelular
Formación de poros(↑ influjo): Anfotericina
Inh. CaATPasa (↓ eflujo), por unión covalente: CHCl3

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41
Q

¿Qué consecuencias tiene el aumento de Ca2+ citoplasmático?

A

Apertura de canales de Ca2+
Depleción de reservas energéticas para mantener gradiente
Disfunción microfilamentos, ↑ predisposición de ruptura
Activación de enzimas hidrolíticas&raquo_space; degradación proteínas, fosfolípidos, ác. nucleicos

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42
Q

¿Qué tipos de regeneración de tejidos existe?
¿Qué relación hay entre la dosis CCl4 y los procesos que genera?
¿Cómo inicia un proceso de carcinogénesis?

A

Células nuevas&raquo_space; Mitosis
Matriz extracelular (no funcional)&raquo_space; Proteínas, plaquetas, macrófagos
↑ dosis&raquo_space; necrosis
↓ dosis&raquo_space; apoptosis
Mutaciones&raquo_space; Fallas en el sist. de reparación del DNA ya sea por:
Activación protooncogenes ó Inh. genes supresores de tumores

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43
Q

¿Qué función cumple un protooncogén?
¿Y los supresores de tumores?
¿Qué es p53 y que fx cumple?

A

Estimular la progresión de las células en el ciclo de
división celular
Inh. la progresión del ciclo celular
Gen supresor de tumor, detiene el crecimiento de células con ADN dañado(repara) y promueve la apoptosis

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44
Q

¿Porqué el fenobarbital es un carcinogénico no genotóxico?

A

Porque su mecanismo se basa en ↑ la frec. de mutación 1000 veces

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45
Q

¿Qué particularidad tiene la piel para la absorción?
¿Qué tóxico se absorbe por esta vía?
¿Qué efectos tóxicos pueden producirse a la piel?

A

Puede absorber tóxicos hidrosolubles y pequeños
Paratión

Dermatitis, irritante/alérgica
Quemaduras químicas
Fototoxicidad/fotoalergia
Acné
Alt. pigmentación
Cáncer

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46
Q

¿Qué diferencia hay entre una dermatitis irritante y una alérgica en el origen, pruebas?¿Qué agentes pueden causar la dermatitis alérgica?

A

Irritante
Origen: no inmunológico (↓ CK e Ig)
Pruebas: Test con parches&raquo_space; Obs. de eritemas
Alérgica
Origen: inmunológico (formación de haptenos con metales)
Pruebas: Test con parches&raquo_space; Obs. de eritemas y afinamiento de piel

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47
Q

¿Qué procesos generan una quemadura química?¿Qué agentes lo producen?
¿Qué radiación es + dañina y porqué?
¿Qué EA hay respecto a la radiación?

A

Necrosis & ulceraciones, HCl, HF, fenol
UVB (lejana) > UVA (cercana), ya que UVB es + energética
Eritema: exposición aguda, UVB (fiebre)
Fotoxidación

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48
Q

¿Qué situaciones pueden llevar a una fotosensibilidad?
¿Qué diferencia hay entre fototoxicidad y fotoalergia? ¿Qué ejemplo hay de c/u?

A

Porfiria, lupus, intoxicación con Pb o HCB
Fototoxicidad: Comp. absorben energía&raquo_space; transferencia a O2&raquo_space; ROS, porfirinas, psoralenos se unen al DNA
Fotoalergia: luz necesaria para conversión a un hapteno, PABA

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49
Q

¿Qué diferencia al cloroacné del acné? ¿Qué agentes posibles?
¿Qué agentes pueden alterar la pigmentación? ¿Cómo?

A

Origen químico, dioxinas (TCDD), bifenilos polihalogenados
Hiperpigmentación: acumulación de metales (As)
Hipopigmentación: fenoles afectan a melanocitos

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50
Q

¿Cómo puede originarse un cáncer de piel?

A

Radiación
UVB&raquo_space; formación dímeros pirimidinas&raquo_space; mutaciones sobre p53
Problemas para la reparación del DNA
Hidrocarburos policíclicos, quinonas, ROS
Se biotransforman en epóxidos&raquo_space; formación aducto DNA
Arsénico
Se une a tioles&raquo_space; As3+ afecta DNA ligasa
As5+ reemplaza fosfatos del DNA&raquo_space; Inestabilidad cromosomal&raquo_space; ruptura

51
Q

¿Qué fx tienen las células clara?
¿Qué gases penetran hacia el pulmón?
¿Qué es enfisema? ¿Qué provoca?¿Cuál es el principal causante y cómo lo causa?

A

Biotransformación el el pulmón
Gases insolubles (O3,NO2)
Agrandamiento de pulmones&raquo_space; ↓ efectividad del intercambio gaseoso, tmb hay destrucción de paredes bronquiales
Cigarro&raquo_space; alteración elastasa de neutrófilos

52
Q

¿Qué características tiene la silicosis en cuanto a temporalidad, hallazgos, consecuencias?
¿Qué consecuencias tiene la neumoconiosis?

A

Temporalidad: Agudo/crónico
Hallazgos: nódulos fibróticos (Rx), tejido enfistematoso
Consecuencias: ↑ inc. tuberculosis por alt. mucus (crónico), neumoconiosis
Fagocitación de una partícula tóxica&raquo_space; ROS, inflamacion, proliferación de fibroblastos (SiO2), ↑ prod. colágeno y factores quimiotácticos

53
Q

¿Cuál es la secuencia de fibrosis pulmonar por silicosis?
¿Qué relación hay entre el tamaño de la fibra de asbesto y su consecuencia?

A

Ingestión Si por macrófagos&raquo_space; Liberación Citoquinas (ILs)&raquo_space; Replicación/proliferación fibrolastos&raquo_space; Prod. colágeno
Fibras de 2 μm: asbestosis
Fibras de 5 μm: mesotelioma maligno (visceral y pleura)
Fibras de 10 μm: cáncer
Fibras cortas: removidas vía mucociliar

54
Q

¿Qué relevancia tiene el hierro para enfermedades pulmonares?
¿Qué puede producir el tabaquismo? ¿Qué lo provoca?
¿Cómo se estudia el daño pulmonar?

A

Cataliza rx. Fenton&raquo_space; ROS
Ciliostasis (↓ movimiento ciliar): HCN, aldehídos
Supresión cap. fagocítica: acroleína
↑ prod. mucus alterado reológicamente, hiperreactividad bronquial
Lavaje pulmonar, espirometría que dif. fibrosis(restrictivo) de enfisema (obstructivo), Rx

55
Q

¿Qué agentes pueden causar una toxicidad aguda pulmonar? ¿Qué provocan?

A

SO2&raquo_space; vasoconstrictor
Ozono&raquo_space; ↑ permeabilidad vasculatura y aglomeración células inmune&raquo_space; migración liq. a vías aéreas&raquo_space; necrosis
O2 100%&raquo_space; ↑ ROS&raquo_space; Daño capilar&raquo_space; proliferación fibroblastos&raquo_space; necrosis
Paraquat&raquo_space; ↑ fibroblastos, ROS, necrosis, depleción NADPH

56
Q

¿Qué tóxicos pueden interrumpir el suministro de O2/glucosa?
¿Qué tóxicos afectan la transmisión eléctrica en el SNC?¿Cuál es su mecanismo?
¿Qué tóxicos afectan al cuerpo de la neurona en el SNC?¿Cuál es su mecanismo?

A

CO, CN-
Tetrodotoxina & Saxitoxina: Bloq. canales de Na+

Metilmercurio/Hg2+: se unen a SH&raquo_space; destrucción neuronas DA &raquo_space; Parkinson

57
Q

¿Qué tóxicos afectan a la mielina neuronal en el SNC?¿Cuál es su mecanismo?
¿Qué tóxicos afectan al axón neuronal en el SNC?¿Cuál es su mecanismo?

A

Trietilestaño & Hexaclorofeno: produce agujeros en la vaina de mielina, alterando la conducción nerviosa

Acrilamida: Bloq. transporte axonal, prod. parálisis muscular
Colchicina: Inh. ensamblaje de proteínas de neurofilamento
Taxol: Estabiliza el ensamblaje de proteínas de neurofilamento irrumpiendo en su dinámica
Hexano: se biotransforma a hexanodiona&raquo_space; contribuye a formar puentes covalentes entre proteína de microtúbulos&raquo_space; Bloq. transporte&raquo_space; degeneración axonal

58
Q

¿Qué tóxicos afectan la neurotransmisión colinérgica?¿Cuál es su mecanismo? ¿Qué antídotos hay?

A

Toxina botulínica: Impide la formación de las vesículas
Nicotina: Ag. colinérgico (muscular)&raquo_space; Síndrome colinérgico&raquo_space; Bloq. muscular & paro cardíaco
Muscarina: Ag. colinérgico&raquo_space; Síndrome colinérgico periférico (No cruza BHE)
Antídoto&raquo_space; Atropina
Curare: Ant. nicotínico&raquo_space; parálisis del diafragma&raquo_space; fallo respiratorio
Antídoto&raquo_space; Neostigmina
Atropina & Escopolamina: Bloq. muscarínicos
Organofosforados: Inh. AChE

59
Q

¿Qué tóxicos afectan la neurotransmisión inhibitoria?¿Cuál es su mecanismo? ¿Qué antídotos hay?

A

Estricnina: Ant. receptores de glicina (que es Inh. SNC)
Toxina tetánica: impide liberación de GABA y glicina
Antídoto&raquo_space; Inmunización

60
Q

¿Qué es la citotoxicidad?
¿Qué ventajas y limitaciones realizar estudio en células v/s in vivo?

A

Efecto tóxico de una sustancia sobre células
Células
V:Rápido, fácil, económico e interpretación simple
D: Sist. simplificado, moderada extrapolación
In vivo
V: Organismo complejo. ruta de administración, extrapolación apropiada
D: ↑ costo & tiempo para evaluación, regulación rigurosa, consideraciones éticas

61
Q

¿Qué procesos hay para considerar la muerte de una célula?
¿Qué clasificaciones hay para la muerte celular? ¿Qué característica tiene c/u?
¿Y la autofagia?

A

Pérdida de integridad de membrana plasmática, fragmentación de la célula, fagocitación, daño DNA severo
Programada&raquo_space; sin daño alrededor
Apoptótica&raquo_space; genera BLEBS ó cuerpos apoptóticos
No apoptótica
No programada&raquo_space; por factores externos

Vacuolas lisosomales degradan organelos

62
Q

¿Qué factores son importantes en la evaluación de la citotoxicidad?
¿Qué tipos de cultivos hay? ¿En qué consta c/u?

A

Dosis admin. ,tiempo de exposición, tipo celular
Cultivo primario
Cultivos generados directamente de un órgano, entrega variedad celular, + cercano a la realidad
Líneas celulares
Tumores, clones de una misma célula

63
Q

¿Qué técnicas hay para evaluar la apariencia morfológica? ¿En qué consta c/u?

A

Microscopía electrónica : biopsias cualitativas
Microscopía de fluorescencia
Túnel: se adicionan nucleótidos marcados a DNAs fragmentados, se obtiene verde para algunas muertes programadas y rojo para muerte post fragmentación de la membrana
Live/Death: Calceína AM atraviesa membranas&raquo_space; acción de esterasas&raquo_space; Fluorescencia verde (req. acción de esterasas de célula viva)
Homodímero de etidium&raquo_space; permea membrana fragmentada (no viable)&raquo_space; se intercala en DNA y fluórese rojo

64
Q

¿Qué técnicas hay para el análisis bioquímico? ¿Qué características y en que consta c/u?

A

Inmunoensayos (cualitativas)
Western Blot: identifica proteínas (caspasas, nucleasas) con Ac
Southern blot: identifica DNA fragmentado
Citometría de flujo : mide según tamaño & marcación, detectando fosfatidilserina en membrana externa o anexina 5
Ensayos enzimáticos (indirectos)
LDH: liberación de enzima si se daña la célula, ↑ LDH&raquo_space; ↑ Formazan&raquo_space; ↑ señal
Sales tetrazolio (MTT,MTS): se transforma a formazan

65
Q

¿Qué dif. hay entre una respuesta a dosis de manera gradual a una de manera cuantal?
¿Qué es NOAEL & LOAEL?
¿Para qué sirven las unidades probit?

A

Gradual: a medida que aumenta la dosis aumenta la respuesta (Inh. de enzima)
Cuantal: frec. de respuesta de la población dep. de la dosis (muerte)
NOAEL: dosis sin EA
LOAEL: ↓ dosis con EA
Linealizar resultados de una campana gaussiana (Cuantal)

66
Q

¿Qué patologías bucales pueden generarse por una intoxicación? ¿Qué tóxicos puede producir c/u?
¿Qué patología pancreáticas puede generarse por una intoxicación? ¿Qué tóxico puede producirla?

A

Causticación orofaríngea: ácidos, álcalis, lejía
Halitosis: CN- (almendras amargas)
Sequedad de boca: anticolinérgicos

Pancreatitis: EtOH (crónico)

67
Q

¿Qué patología estomacal puede generarse por una intoxicación? ¿Qué tóxicos puede producirla?

¿Qué patologías intestinales puede generarse por una intoxicación? ¿Qué tóxicos puede producir c/u?

A

Gastritis/ulceraciones: EtOH (crónico), AINES

Síndrome irritativo con dolor cólico: As (diarrea), Pb (sin diarrea)
Hiperperistaltismo: colinérgicos
Hipoperistaltismo: anticolinérgicos

68
Q

¿Qué zona es la más afectada en el lobulillo hepático? ¿Porqué?
¿Qué factores de susceptibilidad posee el hígado?

A

La zona 3 es la más afectada ante los tóxicos ya que posee ↑ CYPs&raquo_space; ↑ biotransformación y ↓ glutatión por su depleción
Órgano de entrada de tóxicos, ↑ cap. detoxificación/bioactivación

69
Q

¿Qué síndromes hepáticos hay de origen tóxico?

A

Esteatosis (hígado graso)
Muerte de hepatocitos
Colestasis
Cirrosis
Hepatitis
Lesiones intravasculares intrahepáticas
Tumores

70
Q

¿Qué es la esteatosis? ¿Cuál es su mecanismo de origen? ¿Cómo lo diagnosticaría? ¿Qué tóxicos lo producen?

A

> 5% del tejido hepático es grasa
(sin manifestaciones)
M: Inh. síntesis proteínas VLDL, partícula atrapada, también ↓ síntesis proteínas, fosfolípidos, impedimento en el transporte de VLDL
D: biopsia, ecotomografía, RM
T: CCl4, EtOH, ác. valproico

71
Q

¿Qué es la muerte de hepatocitos? ¿Cuál es su mecanismo de origen? ¿Cómo lo diagnosticaría? ¿Qué tóxicos lo producen?

A

Necrosis / Apoptosis (↓)
M: peroxidación lipídica, unión a macromoléculas, daño mitocondrial, destrucción citoesqueleto, influjo Ca2+ al citoplasma
D: liberación de enzimas al plasma&raquo_space; LDH, ALT, AST, bilirrubina, factores de coagulación
T: Cu, paracetamol, DMF, virus, bacterias

72
Q

¿Qué es la colestasis? ¿Cómo lo diagnosticaría? ¿Qué tóxicos lo producen?

A

↓ V biliar o impedimento en la secreción de solutos en la bilis&raquo_space; se acumulan en tejidos
D: FA, GGT, ↑ niveles ác. biliares y bilirrubina en sangre
T: Faloidina, CPZ

73
Q

Respecto a la cirrosis ¿Cuál es su mecanismo de origen? ¿Cómo lo diagnosticaría? ¿Qué tóxicos lo producen?

A

Fibras de colágeno se depositan en respuesta a la injuria e inflamación&raquo_space; regeneración por nódulos
Inflamación&raquo_space; hiperproliferación fibroblastos&raquo_space; prod. colágeno
D: biopsia, RM, ecotomografía
T: As, EtOH, Vit A

74
Q

¿Qué agentes pueden producir tumores en el hígado ?
¿Qué indicadores hay de toxicidad renal?

A

Aflatoxinas
Cloruros de vinilo&raquo_space; se biotransforma&raquo_space; Conjugación con GSH&raquo_space; se une a macromoléculas

Clearence de creatinina (120 mL/min), presencia de glucosa en orina (ya que se reabsorbe), proteinuria (albúmina), proteínas propias del túbulo renal que indicaría ruptura a nivel del mismo

75
Q

¿Qué factores de susceptibilidad presenta el riñón?
¿Qué tipos de mecanismos inmunológicos hay en la glomerulonefritis? ¿Qué agente tiene c/u?

A

↑ irrigación, ↑ [] tóxico, ↑ act. enzimática
Depósito de complejos Antígeno-Ac circulantes, penicilamina
Formación “in situ” de complejos, exposición crónica a Au, Hg, disolventes

76
Q

¿Cómo se produce la nefrotoxicidad aguda por Hg2+?
¿Cómo se produce la nefrotoxicidad crónica por Cd2+?

A

Cambio conformacionales proteínas&raquo_space; rx. inmune
Depleción glutatión&raquo_space; Estrés oxidativo

Cd2+ se une a metalotioneina (es el + afín e inductor)&raquo_space; se acumulan en lisosomas en túbulo proximal&raquo_space; degradación de metalotioneinas&raquo_space; saturación (pérdida de eq.)» liberación & efecto tóxico
Si hay poco complejo Cd-MT se excreta

77
Q

¿Qué insecticidas causan efectos tóxicos?

A

Organoclorados
Organofosforados
Carbamatos
Piretrinas/Piretroides

78
Q

¿Qué mecanismo poseen los organoclorados?
¿Cómo es el metabolismo del DDT?
¿Qué terapia se les da a las personas intoxicadas?

A

Interfieren el movimiento de iones en las neuronas, retardando el cierre de canales de Na+, además de enlentecer el potencial de acción por enlentecer la apertura de canales de K+, inh. ATPasa neuronal
Lindano ant. GABA & recaptación de Cl-, ciclodienos actúan por un mecanismo similar

Se biotransforma a DDE, el cual queda de reservorio en tejidos lipofílicos

Terapia intensiva, descontaminación gástrica, anticonvulsivantes

79
Q

¿Qué mecanismo poseen los organofosforados? ¿Cuánto % de acción requieren para causar intoxicación?
¿Cómo se diagnostica?
¿Qué tratamiento se da?

A

Inh. acetilcolinesterasa, 20-50% de inh. enzimática

HPLC/GC, determinación de act. enzimática de colinesterasa en glóbulos rojos (↑ correlación)

Pralidoxima&raquo_space; regenera la enzima (no SNC)
Atropina&raquo_space; anticolinérgico

80
Q

¿Qué mecanismo poseen los carbamatos?
¿Qué dif. tienen con los organofosforados?
¿Cómo se determina la actividad de la AChE?

A

Inh. acetilcolinesterasa, carbamoilándola

Hidrólisis + rápida, no requiere pralidoxima

Con DTNB, que se une a la tiocolina y da un complejo coloreado

81
Q

¿Qué mecanismo poseen las piretrinas/piretroides?
¿Cuáles son más tóxicos?¿Porqué?
¿Cómo se trata una intoxicación?

A

Inh. el cierre de canales de Na+, manteniendo una transmisión continua
Aquellos con grupos nitrilos(CN), mantiene ↑ tiempo abierto

Sedantes(Diazepam) + Atropina

82
Q

¿Qué tóxicos son relevantes en intoxicación por gases?

A

Monóxido de carbono
Cianuro
Sulfuros (H2S)

83
Q

¿Porqué esta dada la toxicidad del CO?
¿Qué se utiliza para evaluar síntomas? ¿Porqué?
¿Hasta que rangos es normal?

A

Desplaza al O2 de la hemoglobina (↑ afinidad)&raquo_space; muerte celular por hipoxia
También se une a mioglobina e inh. a la citocromo oxidasa&raquo_space; ↓ nivel respiración oxidativa

HbCO (carboxihemoglobina), ya que se correlaciona con los síntomas
HbCO < 10%

84
Q

¿Qué sintomatología produce el CO?
¿Cómo se diagnostica?
¿Cómo se trata?

A

Arritimias&raquo_space; irregularidades en ECG
Isquemias, daño neurológico
Coloración de piel rosa

Fotometría, a HbCO, como interfiere HbO2(oxihemoglobina) ésta se reduce con ditionito

100% O2, cámara hiperbárica (↑ estrés oxidativo) si es HbCO > 40%

85
Q

¿Cuál es el mecanismo de toxicidad del CN-?
¿Cómo es la diferente sintomatología dependiendo de la dosis?
¿Cómo se diagnostica?

A

Se une al Fe3+ de la citocromo oxidasa&raquo_space; Inh. su actividad&raquo_space; Interrumpe la oxidación de NADH
También estimula quimiorreceptores carotideos

Bajas: taquicardia, dolor de cabeza
Altas: apnea, convulsiones, paro respiratorio, muerte

Post mortem, cámara de conway

86
Q

¿Qué terapia hay para la intoxicación con CN-? ¿Cuáles son sus mecanismos? ¿Qué rxs involucra? ¿Porqué se añade tiosulfato?

A

Rodanasa, transforma el CN- a SCN- que se elimina por la orina
Nitrito de amilo, ya que el CN- libre se une a metahemoglobina
Hb + Nitrito de amilo&raquo_space; MetHb
MetHb + CN-&raquo_space; Cianometahemoglobina
También rx el que se encuentra unido al citocromo,
CN-citocromo oxidasa + MetHb&raquo_space; citocromo oxidasa + CNMetHb
CNMetHb + tiosulfato&raquo_space; SCN- + SO3-2 + MetHb
Se adiciona para desplazar las rxs rev.
Azul de metileno Mismo mecanismo anterior
O2
Vit B12

87
Q

¿Qué acción tienen los sulfuros?
¿Cómo se diagnostica?
¿Qué antídoto se utiliza?

A

Depresora sobre el SNC&raquo_space; depresión respiratoria&raquo_space; muerte
H2S inh. citocromo oxidasa (+ que CN-)

Electrodo selectivo para ion sulfuro

Mismo que para cianuro

88
Q

¿Cómo es la absorción del Hg dep. su especiación?
¿Y del Cr?
¿En qué procesos inmunitarios y que metales son agentes?

A

Hg elemental&raquo_space; inhalatoria, casi nula GI
MetilHg &raquo_space; 95% GI

Cr VI&raquo_space; permea barrera
Cr lll&raquo_space; no permea

Inmunosupresores: Pb, Cd y Hg
Haptenos(alergizantes): Cr, Co y Ni

89
Q

¿Qué acciones tienen los metales sobre la arquitectura celular?
¿Qué requerimiento hay para que un quelante sea efectivo?

A

Se unen a membranas de organelas, se unen a proteínas (Al se une a miofibrillas del citoesqueleto), reemplazan a otros elementos (litio por potasio)

Unión a los metales + efectiva que a tejidos
↑ soluble, resist. degradación, ↓ toxicidad

90
Q

¿Cómo afecta la especiación al As?
¿Qué forma es más tóxica?
¿Cuál es el mecanismo de toxicidad del As?
¿Dónde se puede almacenar ?

A

As lll + tóxico que As V (↑ abs oral)

Arsina, gas inodoro

Unión a proteínas con SH&raquo_space; se une a la dihidropoil transacetilasa (ác. lipoico)&raquo_space; Inh. complejo PDH&raquo_space; impide sín. AcetilCoA
Además puede reemplazar al fosfato en el DNA

En el hueso, como si fuera fosfato

91
Q

¿Qué transformaciones sufre el As en el organismo?
¿Por que vía se excreta?
¿Qué provoca la arsina?
¿Y el elemental?

A

Mono y di metilación
Rápidamente por orina (el órganico)
Hemólisis letal y rápida
Poca toxicidad por su ↓ solub.

92
Q

¿Qué dif. sintomatológica hay entre una intoxicación sobreaguda y una aguda con As?
¿Qué tratamiento/antídoto se utiliza?

A

Sobreaguda&raquo_space; no hay nauseas ni diarrea a diferencia de la aguda
Lavado gástrico, carbono activado
Antídoto: dimercaprol

93
Q

¿Cuándo es - tóxico el cadmio?
¿Cómo es la absorción del Cd?
¿Cuál es su mecanismo de toxicidad?

A

Cuando está unido a metalotioneina

5% intestinal, 50% pulmonar

Inh. enzimática, ant. Zn, sustituye al Ca2+ en activación de calmodulina (desorganiza microtúbulos), altera membrana, ↑ sín. proteínas y ác. nucleicos

94
Q

¿Qué toxicidad provoca el Cd?
¿Cómo se diagnostica?

A

Nefrotóxico (exp. crónica, irreversible), enfermedad pulmonar obstructiva, síndrome Itai-Itai&raquo_space; deformaciones óseas (inh. hidroxilación Vit D & inh. abs. Ca2+) y problemas renales

Cd en orina, proteinuria, polarografía, excreción de N-acetil-Dglucosaminidasa, colorimetría (ditizonato)

95
Q

¿Cuál es el tratamiento para intoxicación con Cd?
¿Cómo afecta la cinética del Na+ el Hg?

A

Inducir biosíntesis de metalotioneinas con Zn
Inh. su reabsorción en los túbulos por la unión a grupos SH de proteínas (Na+ATPasa)

96
Q

¿Dónde se distribuye el Hg?
¿Qué rxs de biotransformación tiene y qué enzima/órgano es la encargada?
¿Por qué vía se excreta el metilmercurio?

A

Cerebro, riñón, hígado, tiroides

Catalasa: oxidación de Hg&raquo_space; Hg2+
Xantina oxidasa: red de Hg2+&raquo_space; Hg
Hígado: metilación

Biliar

97
Q

¿Qué toxicidades principales tiene el Hg y sus distintas especiaciones?
¿Cuál es el mecanismo que genera diuresis?

A

Hg: neurotóxico, eritema-gingivitis (crónico)
Inorgánicas: nefrotoxicidad
Orgánico: neuroencefalopatía

Inh. anhidrasa carbónica, succínico deshidrogenasa y reabsorción de Na+

98
Q

¿Cómo produce la nefrotoxicidad el Hg?
¿Qué se a postulado sobre la difusión de Hg orgánico?

A

Perdida de enzimas GGT, enzimas lisosómicas, inducción de glomerulonefritis autoinmune & depósitos de inmunoglobulinas y complementos

No es difusión simple, utiliza transportador de metionina (CH3HgMet)

99
Q

¿Qué ocurre con Hg y la ATPasa (Na/K)?
¿Qué ocurre con Hg y los fosfolípidos?
¿Cómo se diagnostica una intoxicación por Hg?

A

La inh., originando un cambio conformacional
Rx con ellos, llevando a lisis neuronal

Neutron activation, Xray fluorescence, muestra de sangre (daño SNC), orina (crónico)

100
Q

¿Cómo se trata una intoxicación con Hg?
¿Dónde se acumula el Pb?

A

Lavado GI, carbón activo
DMSA , dimercaprol (↑ exc. renal, pero se excreta biliar)

Huesos, dientes

101
Q

¿Cuál es el mecanismo de toxicidad del Pb?
¿Qué acumulación genera?
¿A qué célula afecta? ¿Qué enfermedad genera?

A

Inh 2 enzimas involucradas en la biosíntesis de porfirinas, d-Aminolevulínico dehidratasa (ALAD) que sintetiza porfobilinógeno y ferroquelatasa (inserción de Fe2+ en PPIX), inh. síntesis grupo hemo
Aumenta la excreción de ALA, coproporfirina, protoporfirina IX en

Glóbulos rojos&raquo_space; anemia hipocrómica microcítica

102
Q

¿Qué enfermedades puede provocar el Pb?
¿Y psicoorgánico dependiendo si es niño o adulto?

A

Encefalopatías, anemia, cólico saturnino, neuropatía periférica
Niño: trastornos conducta, trastorno aprendizaje, déficit atencional
Adulto: Trastorno conducta, psicosis, epilepsia

103
Q

¿Cómo se trata una intoxicación con Pb?
¿Cómo se transporta el Fe en la sangre?
¿Qué produce una intoxicación con Fe?

A

Lavado gástrico (agudo), quelantes (EDTA,BAL,DMSA,penicilamina)

Mediante la ferritina
Heces con sangre, ↓ output cardíaco, ↓ volemia, formación ROS,

104
Q

¿Cómo se trata una intoxicación con Fe?
¿Cómo se diagnostica una intoxicación con Fe?

A

Deferroxamina (se exc. en orina)

Fe sérico, transferrina, espectrofotometría (se reduce a Fe2+, rx con batofenantrolina)

105
Q

¿Qué efectos genera el metanol? ¿Qué metabolito y mecanismo es responsable?
¿Qué valor tiene el anión GAP en una intoxicación?

A

Ceguera (MeOH» penetra humor vítreo&raquo_space; retino DH biotransforma a formaldehído&raquo_space; toxicidad nervio óptico)
Acidosis metabólica (ác. fórmico), muerte

Alto (>12)

106
Q

¿Qué efectos tiene sobre los electrolitos séricos el metanol?
¿Cómo se trata la intoxicación? ¿Qué mecanismos tienen?
¿Cómo se detecta el metanol?

A

↓ Mg, Ca & P

Uso de NaHCO3 de acuerdo al pH
Etanol (compite por la ADH), fomepizol (Ant. ADH), hemodiálisis&raquo_space; acidosis metabólica

GC y alcohol oxidasa (se ve aparición de NADH)

107
Q

¿Cuál es el contacto principal a solventes?
¿Cómo se relacionan ciertos grupos funcionales con características tóxicas?

A

Inhalación, dérmica

Amidas/aminas&raquo_space; potentes sensibilizadores
Aldehídos&raquo_space; particularmente irritantes
Hidrocarburos&raquo_space;se metabolizan&raquo_space; citotóxicos y mutagénicos
Halocarbonos de cadena corta&raquo_space; carcinogénicos

108
Q

¿Cuáles son de los factores + importantes a considerar en toxicidad por solventes?
¿Qué estudios se utilizan para determinar TLV?
¿Qué es el flash point?

A

Lipofilicidad & volatilidad

Prop. físicas, estudios toxicidad aguda, subcrónica, mutagénicos, estudios exposición laboral

T° mín. lubricante/combustible comienza a formar vapores inflamables

109
Q

¿Cómo es la absorción GI de solventes?
¿Y dérmica?¿De qué depende la v de absorción?

A

Bien absorbidos (100 % dosis), a los min.&raquo_space; peak plasmático
Eliminación pulmonar por exhalación

Locales o sistémicas, penetran estrato córneo por dif. pasiva
[], zona expuesta, grosor piel, lipofilicidad, PM

110
Q

¿Qué características tiene la distribución de solventes?
¿Y el metabolismo?

A

No se unen a proteínas plasmáticas ni Hb, sino a fosfolípidos, lipoproteínas y colesterol
Los + lipofílicos usan los eritrocitos como transporte
Se acumulan en el cerebro

CYP450 principal agente metabolizador, 6 las principales encargadas de los xenobióticos (2D6, 2C9, 3A4, 1A2, 2C19 y 2E1)

111
Q

¿En donde pueden generar irritación los solventes? ¿Porqué desaparece en un periodo corto?
¿Qué consecuencias puede haber por inducción de vómito?

A

Pulmones & mucosas
Adaptación a los efectos
Aspiración del tóxico, generando daño rápido y severo en el pulmón

112
Q

¿Qué generan los solventes en la piel? ¿Cómo se refleja el efecto?
¿Cómo afecta en la exposición de otros tóxicos?

A

Dermatosis, disolución de las grasas en piel, generando enrojecimiento, picazón & sequedad si es repetitivo
Acción desengrasante&raquo_space; alteración permeabilidad&raquo_space; acción de otros tóxicos por ↑ absorción

113
Q

¿Qué generan los solventes en el corazón? ¿Qué agente las causa?

A

Arritmias, tricloroetileno (TCE)
Angina, DCM(cloruro de Metileno) se metaboliza a CO

114
Q

¿Qué pueden generar los solventes en el hígado?
¿Qué mecanismos generan la hepatotoxicidad?
¿Qué hidrocarburos halogenado son + tóxicos?

A

Hepatitis química&raquo_space; ↑ transaminasas revelan
daño hepatocelular
Esteatosis puede progresar a necrosis
Cirrosis
↓ metab. otros xenobióticos por ↓ acetilcisteína
M: deshalogenación, formación de radicales libres
CHCl3, CCl4&raquo_space; tricloroetano, tricloroetileno

115
Q

¿Qué pueden generar los solventes en el riñón? ¿Con qué tiempo de exposición? ¿Qué agentes?

A

Necrosis aguda tubular, aguda, hidrocarburos halogenados, glicoles, tolueno
Glomerulonefritis, crónica, gasolinas

116
Q

¿Qué patologías neurológicas producen los solventes?¿Qué efectos acompañan estas enfermedades?¿Qué agentes?

A

Encefalopatía, efectos anestésicos, jaqueca, depresión, estimulación a niveles altos de tolueno
Neuropatías Periférica, tricroloetileno (TCE), MEK (butanona, metiletilcetona)

117
Q

¿Cómo actúan los asfixiantes simples?
¿Qué es la FIO2? ¿Cuál es el valor normal?
¿Para qué se utiliza NaOH en la anestesia?

A

Desplazan al O2 del aire
Fracción de O2 inspirada, 21%
Para atrapar CO2 ex, ya que si falla se
produce un ↑ en la profundidad de la anestesia por hipercapnia (↑ CO2 )

118
Q

¿Porqué el CO2 no sólo es asfixiante simple?
¿Qué características tiene el N2 como tóxico?

A

También posee efectos sistémicos

Inconciencia en 12s si se conecta directo, luego muerte
Abs. sistémica lenta, requiere ↑ V de exposición
Burbujas (raras) causan embolia

119
Q

¿Cómo actúan los irritantes pulmonares? ¿Qué produce?
¿Cuáles son sus manifestaciones clínicas?

A

Destruyen la integridad de la mucosa del TR&raquo_space; alteración célula endotelial, liberación citoquinas, se acumula plasma en sacos alveolares

Daño a la mucosa (vía alta), dolor bucal, nasal & faringe, exceso de saliva, manifestación clínica mas importante es el Daño pulmonar agudo síndrome descrito edema pulmonar no cardiogénico

120
Q

¿Qué ejemplos hay de gases irritantes pulmonares?
¿Cómo se clasifican?
¿A que parte pulmonar se asocia el daño?

A

Forman ác./bases
Solubles en agua (vía alta), NH3, cloroaminas, HCl, HF, H2SO4
Solubilidad intermedia agua (vía alta y baja), Cl, H2S
Insolubles en agua (parénquima pulmonar), fosgeno
Oxidantes
O2, óxidos de N, O3

121
Q

¿Qué son las medidas de manejo v/s terapia de neutralización?
¿Qué gases son asfixiantes químicos?
¿Y simples?

A

La primera busca tratar la sintomatología, la segunda neutralizar los gases (ej: ác.)

CO, HCN, H2S, óxidos N
CH4, CO2

122
Q

¿Cómo produce daño la acroleína?
¿Y el amoníaco?
¿Cómo es la presión de O2 al bucear?

A

Penetra fácilmente las membranas celulares por su alta liposolubilidad, daña por desnaturalización de proteínas intracelulares y ácidos nucleicos

Rx con mucosas & produce NH4OH

Descenso, ↑ pO2
Ascenso, ↓ pO2

123
Q

¿Qué es la narcosis por N2?
¿Qué se utiliza en reemplazo? ¿Porqué?

A

Intoxicación al ↑ profundidad&raquo_space; ↑ pN2
Intoxicación similar a la alcohólica
Tiene efecto sobre la sinapsis nerviosa
He, ya carece de esta propiedad anestésica, se
suele usar en lugar del nitrógeno para diluir el oxígeno para buceo en grandes profundidades.

Toxicología (2 decks)

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