À étudier Flashcards
Segments poumons d (10)
lobe sup: apical, post, ant
moyen: médian, latéral
inf:
- supéro-dorsal (apical, segment de Nelson)
- basal ant
- basal median
- basal postérieur
- basal latéral
Segments poumon g (8)
lobe sup: -tronc sup: apicale postérieur, ant -tronc inf (lingula): sup, inf lobe inf: -supéro-dorsal (nelson) -basal antéro-médian -basal postérieur -basal latéral
Facteurs retardant la diffusion
- Épaississement de la memb
- Dim du gradient de concentration
- Exercice intense
- Dim de la surface d’échange
Critères d’obstruction bronchique
Tiffeneau <0.7
VEMS < 80% de la prédite
Critères de réversibilité aux bronchodilatateurs
Augm VEMS > 200cc et 12%
Critères de syndrome restrictif
VEMS < 80% de la prédite
Tiffeneau > 80%
Diminution des volumes respiratoires (CPT et VR) (<80%)
Causes d’obstruction bronchiques (Dx)
Bronchite chronique
Asthme
Emphysème
1 g d’Hg permet de transporter quelle quté d’O2 lorsque saturé à 100% ?
1,34 mL d’O2
SaO2 lorsque PaO2 =
- 20
- 30
- 40
- 50
- 60
- 80
- 20 – 36%
- 30 – 58
- 40 – 75
- 50 – 84
- 60 – 90
- 80 – 95
P50 (SaO2 est à 50%) = ?
26 mmHg
Consommation d’O2 par le coeur
11 mL/100mL de sang
Consommation d’O2 par la peau
1 ml/100mL de sang
Consommation globale d’O2
Production globale de CO2
consomme 250mL/min
produit 200mL/min
donne un quotient respiratoire d’environ 0,8
Volume d’une respiration normale
500 cc
Coefficient de solubilité de CO2
0,072 ml/mmHg/100ml
ou
0,03 mEq/L/mmHg
CO2 dissous % ?
8%
Concentration de H2CO3 ds sang
0,006 ml /100 mL de plasma
Ion bicarbonate transporte quel % de CO2
80%
Concentration de HCO3-
24 mEq/L
ou
53,3 mL / 100 mL de sang
% du CO2 transporté sous forme groupement carbamino-hémoglobine
10%
Pressions et contenu artériel en O2 et CO2
P - O2 art = 90 mm Hg
C - O2 art = 20 ml/100ml
P - CO2 art = 40 mm Hg
C - CO2 art = 48,5 ml/100ml
Pressions et contenu veineux en O2 et CO2
P - O2 v = 40 mm Hg
C - O2 v = 15 ml/100ml
P - CO2 v = 46 mm Hg
C - CO2 v = 52,5 ml/100ml
Concentration de H+ ds l’organisme
40 nanomol/L
pH normal de l’organisme
7,4
Règle du pouce à propos du pH
entre 7,28 et 7,45
changement de 0,01 de pH = chang 1 nMol/L en H+
pK du système tampon bicarbonate
6,1
% du sys bicarbonate qui est dissous au pH normal de l’organisme
95%
Quté de CO2 excrété par les poumons
13 000 mEq
Quté de CO2 excrété par les reins
80 mEq
Rapport HCO3/PaCO2 fluctue ds le mm sens que le pH (augm - augm)
acidose respiratoire = ?
augm PaCO2 - acidémie
Rapport HCO3/PaCO2 fluctue ds le mm sens que le pH (augm - augm)
acidose métabolique = ?
dim HCO3 - acidémie
Rapport HCO3/PaCO2 fluctue ds le mm sens que le pH (augm - augm)
alcalose respiratoire = ?
dim PaCO2 - alcalémie
Rapport HCO3/PaCO2 fluctue ds le mm sens que le pH (augm - augm)
alcalose métabolique = ?
augm HCO3 - alcalémie
Valeurs normales d'un gaz artériel pH = ? PaCO2 = ? HCO3 = ? PaO2 = ?
pH = 7,4 PaCO2 = 40 mm Hg HCO3 = 24 mEq/L PaO2 = 100 - (âge/3)
Facteurs de risque de développement de l’asthme
Prédispoosition genetique Atopie hyperréactivité br sexe race age obésité
allergènes (ext et int) exposition occupationnelle expo fumée de tabac pollution de l'air infections respiratoires facteurs socio-éco taille des familles medicaments, aliments
2 types d’asthme professionnels
classique: existe seulement au travail
syndrome d’irritation bronchique : induit par inhalation - tjrs là
Phénotypes de l’asthme
allergique non-all professionnel à l'effort personne obèse aspirine manifestation de la toux seulement
Séquence d’événements suivant l’inhalation d’allergènes
Pénétration
Interaction avec mastocytes - lib med chim - augm perm
Pénétration plus profonde vers mastocytes
Lib med chim histamine/leucotrienes
Contr muscle lisse / oedeme / sécrétions
OBSTRUCTION
Changements possibles aux tests de fct pulmonaire selon le degré d’obstruction bronchique
dim VEMS ou Tiffeneau aug de fluctuation circadienne des débits exp aug résistance dim CV CPT normale ou augm augm VR augm CRF diffusion normale hypoxémie lors de crises
Normalisation possible des débits si asthme chronicisé avec obstr fixe ou MPOC associée?
Non!
Déclenchants/inducteurs de l’asthme
Pro-inf
- Allergènes
- Subst industrielles
- Infections virales des voies resp
Mixtes
- Polluants
- Fumée cigarettes
Irritatifs (air froid, exercice, émotions, odeur forte..)
Susbtances causales de bronchospasme
- Aspirine
- Anti-inf non-stéroidiens
- Additifs alimentaires
- B-bloquants (chez tous les asthmatiques)
- Tartrazine
Dx différentiels de l’asthme
insuff cardiaque sténose mitrale embolie pulm récidivante obstr voies sup dysfct glottique ou syndrome d'hyperventil syndrome carcinoide emphyseme br chr fibrose kystique du pancreas
co-morbidités de l’asthme
apnée du sommeil infections pulm MPOC obésité psychopatho reflux g-o rhinite (all ou non) sinusite chr
Types de bronchodil (asthme)
agonistes B2 (le seul ici utilisé pour traiter l’asthme)
théophyllines
anticholinergiques
Types d’anti-inf bronchiques (asthme)
Corticostéroides (topiques ou systémiques)
Non-stéroidiens
- antagonistes des récept de leucotriènes
- anti-IgE
- cytotoxiques, anti-médiateurs
Étapes de traitement de l’asthme
très léger: BAAR prn + CSI
sinon : ARLT … pas sure
BALA + CSI
(BALA + CSI (dose plus forte) ) ou ( BALA + CSI + ARLT )
(BALA + CSI (dose plus forte) ) ou ( BALA + CSI + ARLT ) + Théophylline
(+Prednisone)
(+ Omalizumab)
Critères de maitrise de l'asthme Sx diurnes Sx nocturnes act phy exacerbations B2 agonistes au besoin VEMS DEP Variabilité du DEP
Sx diurnes = -4x sem Sx nocturnes = -1 nuit/sem act phy = normle exacerbations = légères, fréquentes B2 agonistes au besoin = -4x sem VEMS = +90% du meilleur score personnel DEP = +90% du meilleur score personnel Variabilité du DEP = -10-15% de variation diurne décompte éosinophile - de 2-3%
Traitement crise d’asthme (objectifs)
- lever obstr br
- corriger hypoxie
- reduire inf br
- éviter effets sec
- prévenir les crises
Traitement de crise d’asthme (médication)
B2-agonsite inhalé
+corticostéroides systémiques
+prednisone (i.v.)
- hydratation
- correction troubles electrolytiques
- oxygene
- agir sur les facteurs de détérioration
Critères de sévérité de la crise d’asthme
cyanose thorax silencieux hypoxémie hypercapnie tachycardie de + de 120 anomalies ECG troubles état de conscience fatigue extreme hyperinflation pulm sévère pneumo médiastin/thorax pouls paradoxal
Stades de la crise d’asthme (1)
PaO2 = normale ou augm PaCO2= dim pH = augm
alcalose
Stades de la crise d’asthme 2
PaO2 = dim
PaCO2= dim
pH =augm
hypoxémie
Stades de la crise d’asthme 3
PaO2 = dim dim
PaCO2= N
pH =N
(N pcq fatigue marquée) forte hypoxémie
Stades de la crise d’asthme 4
PaO2 = dim dim dim
PaCO2= augm
pH =dim
insuff respiratoire majeure
Co-morbidité de MPOC
ostéoporose glaucome/cataractes cachexie/malnutrition dysfonction musculaire périphérique cancer du poumon dépression
spirométrie si oui à quelles questions?
toux régulière expectos réguliers essoufflement lors de taches simples resp sifflante à l'effort ou la nuit rhumes plus longs
Stades de MPOC selon la spiro –légère
VEMS + 80%
T <0,7
Stades de MPOC selon la spiro modérée
VEMS 50-80 %
T <0,7
Stades de MPOC selon la spiro sévère
T <0,7
VEMS 30-50
Stades de MPOC selon la spiro très sévère
T <0,7
VEMS - de 30
Signes radiologiques de br chr
augm de la trame trachéo-bronchique
augm volume art pulm
hyperinflation moins marquée que emphysème
Signes radiologiques d’emphysème
HYPERINFLATION PULM
- augm distance entre côtes
- diaphragme abaissé
- augm diamètre postéro-ant
- augm espace rétro-sternal
bulles emphysème
grosses art pulm par atténuation rapide des vaisseaux en périphérie
Exacerbations ds MPOC et asthme?
oui
Traitement de MPOC (médication)
BDCA \+BDLA \+réadaptation pulm \+corticostéroides inhalés / BALA \+oxygène \+chirurgie
Mécanisme d’action B2-agonistes
liaison recepteurs adrénergiques augm AMPc augm protéine kinase dim Ca intracell et dim myosine RELAXATION MUSCLE LISSE
Mécanisme d’action anti-chol
liaison récept cholin. type muscarinique du muscle lisse
dim GMPc
bronchodil locale
Mécanisme d’action théophylline (ajd désuet)
dim PDE
augm AMPc
bronchodil, snc, effets cardiaques chronotropes et inotropes +
Anti-inf (MPOC)
stéroides inhalés
stéroides systémiques
nouvel inhibiteur de PDE4
Pharmacothérapie MPOC
BDCA prn
ACLA + BACA prn
BALA + BDCA prn
ACLA/BALA + BACA prn
ACLA + BALA + BACA prn
ACLA + BALA/CSI + BACA prn
ACLA + BALA/CSI + BACA prn
ACLA + BALA/CSI + BACA prn+théophylline
Spirale MPOC
Obstr br hyperinflation dyspnée inactivité atteinte musculaire comorbidités détérioration de capacité fctionnelle invalidité piètre qualité de vie décès
Critères d’éligibilité à readaptation respiratoire
MPOC stable
exercice réduit
dyspnée augmentée malgré medication adequate
absence de contre-indications à l’exercice
Classification des exacerbations aigues de MPOC
stade 1 - 2 - 3
1 (1 critere parmi les suivants)
- augm dyspnée
- augm expectos
- aumg purulence des expectos
2 (2 critères)
3 (1 critere + un des suivants)
- IVRS 5 derniers j
- fievre sans cause
- sibilances augm
- augm toux
- augm FC ou rythme resp de +20%
Traitement des exacerbations de MPOC (sur base régulière)
BDCA (fct resp et dyspnée)
Prednisone 50 mg 7j et 25 mg 7j (VEMS et recidive d’exac.)
antibio si expectos purulentes (choix selon gravité de maladie)
Exacerbation “simple” - caractéristiques
VEMS + 50%
- 65 ans
1 exac/année
pas de comorbidité
Exacerbation “complexe” - caractéristiques
VEMS - 50% \+ 4 exac/année \+ 65 ans comorbidité antibio au cours des 3 derniers mois corticotx orale chronique oxygénotx à domicile
Délivrance aux tissus d’O2 dépend de quoi (Fick simplifié)
contenu artériel
FC
volume d’éjection ventriculaire
Causes d’hypoxémie
dim Palv O2
hypoventil alv (– insuff resp mixte)
shunt
anomalies ventil/perf (effet shunt)
Pression alv en O2 depend de quoi?
fraction inspirée en O2
pression atm - pression H2O
pression art CO2
Gradient de pressiion du O2 entre alv et art
10 mm Hg
Dim PAO2 causée par
dim FiO2 dim Patm (+ fréquente cause) augm PACO2 (maladies neuromusc ou obstr)
Causes de l’effet shunt
dim ventil à certains lits alv
anomalies memb d’échanges
Causes hypercapnie
dim ventil globale (ventil < prod CO2)
augm espace mort
Causes de l’hypoventil
désordre rythmicité ventil
insuff de l’appareil ventil effecteur
Ventilation alv depend de quoi
Frequence resp
volume courant
volume d’espace mort
Resp de Kussmaul caractéristiques
profonde et genre lente
demande du corps pr dim PaCO2, compenser acidose
plus efficace que tachypnée
V ou F, on compense mieux VD que shunt
Vrai
Hypercapnie plus liée à emphysème ou br chr?
Emphysème
Hypoxémie plus liée à emphysème ou br chr?
br chr
2 stratégies de traitement de l’hypoxémie
augm fraction inspirée
augm surf d’échange (PEEP)
Causes d’élévation de PaCO2 lors d’oxygénation
- effet haldane
- création espace mort par levée de vasoconst hypoxique
- dim stim des centres ventil
Dx asthme
- syndrome obstrutif
- broncho aident
ARLT À PRESCRIRE SEULEMENT SI..
patient px pas prendre de pompe
