:) Flashcards

1
Q

Leg uit: Windkessel effect

A

Het windkessel effect is een fysiologisch proces in grote elastische arteriën, wat de bloeddruk stabiliseert, de bloedstroom gelijkmatig houdt en het hart helpt bij het leveren van bloed aan de weefsels.
Tijdens de systole zet de aorta uit om de druk op te vangen, tijdens de diastole trekt de aorta samen om de druk gelijk te houden en zo continue bloedstroom in de circulatie te behouden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Wat zijn de twee mechanisme tijdens inspanning, belangrijk voor contractieen leg uit?

A
  1. Frank-Starling mechanisme.
    Dit intrinsieke regelmechanisme van het hart zorgt ervoor dat het hart harder samentrekt wanneer er meer uitrekking van hartcellen is. Tijdens inspanning gaat de veneuze bloedtoevoer omhoog, dus hogere vullingsdruk, dus sterkere contractie.
  2. Sympathische stimulatie van beta-adrenerge receptoren
    Wanneer het sympathische zenuwstelsel wordt geactiveerd worden neurotransmitters zoals (nor)adrenaline uitgescheiden. Deze binden aan beta-adrenerge receptoren op de cardiomyocyten en verhogen dan de hoeveelheid calcium. Meer calciuminflux, is meer contractiliteit.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn de 4 limitaties voor zuurstoftransport naar cardiomyocyten?

A
  1. Coronaire perfusieproblemen
  2. Lage zuurstofspanning in capillairen
  3. Verminderde dichtheid capillairen
  4. Toegenomen diffusieafstand
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Formule interne mechanisch vermogen

A

Berekening op basis van druk-volume-lussen en hartslag

MV (mmHg*ml/min) = uitstroomdruk (mmHg) x slagvolume (ml/slag) x hartslag (slagen/min)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Formule externe mechanisch vermogen

A

Berekening op basis van hartminuutvolume en arteriële bloeddruk

MV (mmHg*ml/min) = hartminuutvolume (ml/min) x arteriële druk (mmHg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Leg de pressure-volume relation uit

A

Fase 1: Vullingsfase
Openen mitralisklep.
Bloed stroomt vanuit li atrium naar li ventrikel.

Fase 2: Isovolumetrische contractie
Sluiten mitralisklep.
Er verandert niets qua volume, omdat de druk in li ventrikel niet hoog genoeg is om de aortaklep te openen.

Fase 3: Ejectie fase
Openen aortaklep.
Bloed stroomt vanuit li ventrikel naar aorta.

Fase 4: Isovolumetrische relaxatie
Sluiten aortaklep. Li ventrikel ontspant.
Er verander niets qua volume, omdat beide kleppen gesloten zijn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Formule ejectiefractie

A

EF = ((einddiastolisch volume – eindsystolisch volume) / einddiastolisch volume) x 100%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Formule slagvolume

A

SV = einddiastolisch volume – eindsystolisch volume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat doet een angriotensine receptorblokker?

A

Een angiotensinereceptorblokker blokkeert het effect van angiotensine II, waardoor vasodilatatie plaatsvindt. Hierdoor verminderd de arteriële afterload en is er een stijging in slagvolume.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de route van elektrische geleiding in het hart?

A

SA-knoop –> AV-knoop –> AV-bundel –> bundeltakken –> Purkinje fibers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Leg de herkenningspunten van een ECG uit

A

P-wave: spreiding van depolarisatie golf door de atria
PR-interval: geleiding door de AV-knoop
QRS: spreiding van de depolarisatie gold door de ventrikels
T-wave: repolarisatie van de ventrikels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waardoor trekken eerst de atria samen, en daarna pas de ventrikels?

A

Er is vertraging van het elektrische signaal tussen de SA-knoop en AV-knoop. Hierdoor trekken eerst de atria samen, voordat de ventrikels samen kunnen trekken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waarom rekken de linker en de rechter ventrikel tegelijk samen?

A

Het linkerventrikel duurt langer om geheel te depolariseren vanwege meer spierweefsel. Echter is het verschil met rechts klein en trekken beide ventrikels tegelijk samen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de 7 dingen die je afleest op een ECG?

A
  1. Ritme
  2. Frequentie
  3. Geleidingstijd
  4. Hart-as
  5. P-wave
  6. QRS-wave
  7. ST morfologie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Waardoor wordt het hartritme bepaald?

A

Het hartritme wordt bepaald door het rustmembraan potentiaal van de SA-knoop en de snelheid van depolarisatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn de 3 ionen die belangrijk zijn voor depolarisatie, en waar zijn ze het hoogst en laagst?

A

Natrium (hoger buiten cel), calcium (hoger buiten cel) en kalium (hoger in cel).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Leg de volgorde van ion verplaatsing uit met de gebeurtenis in de grafiek

A

Eerst gaat natrium de cel in (prepotentiaal), dan calcium de cel in (potentiaal vanaf threshold), tot slot kalium de cel uit (tot rust).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat doet activatie van het sympatisch zenuwstelsel?

A

Activatie sympathisch zenuwstelsel met (nor)adrenaline zorgt voor hogere hartslag.

(Nor)adrenaline –> pacemakercellen en opent natriumkanalen en calciumkanalen, dus minder negatieve restmembraan potentiaal, dus snellere depolarisatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat doet activatie van het parasympatisch zenuwstelsel?

A

Parasympatisch zenuwstelsel met acetylcholine zorgt voor lagere hartslag.

Acetylcholine –> pacemakercellen en opent kaliumkanalen, dus vertraging drempelpotentiaal, dus langzamere depolarisatie

19
Q

Wat zijn de drie ionen die belangrijk zijn bij depolarisatie en hoe snel openen ze en hoe lang?

A

Natrium snel + kort.
Calcium gemiddeld snel + gemiddeld lang.
Kalium open langzaam maar langer.

20
Q

Wat is de refractor periode?

A

Tijdens de refractory periode kunnen cardiomyocyten niet opnieuw gestimuleerd worden, wat essentieel is voor contractie/relaxatie van de cellen.

21
Q

Wat is cardioplegic solution, waarvoor wordt het gebruikt en waarom werkt het?

A

Een donorhart wordt getransporteerd in cardioplegic solution, om contractie te voorkomen. Dat zou leiden tot necrose door O2 en glucose gebrek. De cardioplegic solution is laag in natrium, waardoor er geen natriuminvloed plaats vindt en er geen actiepotentiaal wordt bereikt.

22
Q

Noem de 6 cellulaire markers op endotheelcellen en hun functie

A
  1. Von Willebrand, bloedstolling en aanhechting bloedplaatjes
  2. CD31, celadhesie en signalering tussen endotheelcellen
  3. HIF-1a, response op O2 tekort
  4. CE-cadherin, celadhesie en verbinding endotheelcellen
  5. VEGFR-1, celgroei en cel differentiatie
  6. VEGFR-2, angiogenese
23
Q

Leg HIF-1a onder normoxische omstandigheden uit

A

Onder normale omstandigheden wordt HIF-1a afgebroken via het ubiquitinatiepad door hydroxylering. PHD’s voegen OH-groepen toe aan proline resten in het HIF-1a molecuul, dit is dus zuurstof afhankelijk. Op deze manier zijn ze gemarkeerd voor afbraak.

Het uitschakelen van PHD’s zal uiteindelijk leiden tot angiogenese

24
Q

Leg HIF-1a onder hypoxische omstandigheden uit.

A

Onder hypoxische omstandigheden, wanneer er weinig zuurstof is, treedt er geen hydroxylering van HIF-1a op. Ze worden dus niet gemarkeerd voor afbraak. HIF-1a kan zich ophopen en een complex vormen met HIF-1b. Dit complex kan zich gaan binden aan HRE’s, promotors van VEGF. Dit leidt tot de expressie van genen om angiogenese te bevorderen.

Het uitschakelen van PHD’s zal geen effect hebben

25
Q

Leg de 4 oorzaken van systolische dysfunctie bij hartfalen uit

A
  1. Verminderd aantal cardiomyocyten (door celdood MI), wat leidt tot chronische oxidatieve stress. Minder cardiomyocyten zorgt voor verminderde contractie.
  2. Verminderd Frank Starling-mechanisme, vanwege remodelering van het hart in vorm van dilatatie. Het hart is gedilateerd, waardoor het minder effectief kan samentrekken als reactie op toename van pre load.
  3. Verminderde expressie van SERCA, waardoor een verstoring van de calciumhomeostase ontstaat. Dit beïnvloedt de samentrekkingskracht en effectiviteit van het hart.
  4. Verminderde PKA-fosforylering van de L-type kanalen. Hierdoor openen de L-type kanalen niet maximaal, wat zorgt voor verminderde calciuminflux en verminderde contractie.
26
Q

Leg de 4 oorzaken van diastolische dysfunctie bij hartfalen uit

A
  1. Fibrose. Het hartweefsel wordt vervangen door littekenweefsel, wat minder elastisch is. Hierdoor verliest het hart flexibiliteit en kan het minder goed ontspannen.
  2. Verhoogde passieve stijfheid, door verminderde titine fosforylering. Gefosforyleerde titine zorgt voor elasticiteit in het hart, wanneer dat niet gebeurt ontstaat er passieve stijfheid en kan het hart minder ontspannen.
  3. Verhoogde gevoeligheid voor calcium myofilamenten, vanwege verminderde fosforylering van troponine 1. Tijdens de diastole wordt de gevoeligheid van myofilamenten voor calcium verminderd, door fosforylering van troponine 1, wat samentrekking voorkomt. Bij hartfalen is er een gestoorde balans, dus minder fosforylering van troponine 1, dus hogere gevoeligheid voor calcium myofilamenten, dus geen relaxatie maar contractie.
  4. Verminderde functie van PLB-SERCA. PLB werkt als een rem voor SERCA, waardoor calciumconcentratie gereguleerd daalt en het hart relaxeert. Bij verminderde werking PLB werkt SERCA overmatig, waardoor te veel calcium verdwijnt, waardoor spiercellen overmatig ontspannen en stijf worden.
27
Q

Wat zijn de 5 soorten cardiomiopathieen?

A

HCM, DCM, ARVC, RCM, LVNC

28
Q

Wat zijn de twee manieren waarop artimieen kunnen ontstaan?

A

Er zijn twee manieren waarop aritmieën kunnen ontstaan, door abnormale impuls informatie (enhanced) of door abnormale geleiding (re-entry).

29
Q

Wat is de meest betrouwbare marker voor AF en hoe ontstaat het?

A

Langer interval voordat de P-top begint (of afwezigheid p-top) is de meest betrouwbare non-invasieve marker voor het stellen van de diagnose AF. Dit lange interval ontstaat op twee manieren:
1. Er een vergroot volume van de atria, waardoor depolarisatie langer duurt.
2. Er is een verminderde geleidingssnelheid van het myocardium, vanwege ‘ziek’ weefsel, wat zorgt voor een langere depolarisatie tijd.

30
Q

Wat zijn behandelmogelijkheden voor patiënten met AF?

A

electrocardioversie shock, medicatie, leefstijlinterventies, ablatie

31
Q

Wat is de primaire reden voor ablatie bij patiënten met AF?

A

De primaire reden voor het doen van ablatie bij AF patiënten is het verminderen van klachten en het verbeteren van kwaliteit van leven.

32
Q

Wat zijn de 7 pathologische mechanisme die de oorzaak van angina pectoris kunnen verklaren?

A
  1. Obstructive coronary artery disease (atherosclerosis)
  2. Coronaire vasospasme
  3. Microvasculaire coronaire dysfunctie
  4. Verhoogde myocardiale druk
  5. Verminderde diastolische tijd
  6. Myocardiaal bridging
  7. Other: rarefaction, impaired microvascular blood volume
33
Q

Noem drie non invasieve imgaging technieken voor het opsporen van CAD

A

CCTA, SPECT, PET

34
Q

Wat is CCTA en noem voor en nadeel

A

Coronary computed tomography angiography (CCTA)
CT angiogram om kransslagaders in beeld te brengen, anatomisch

Voordelen: hoge sensitiviteit
Nadelen: lage specificiteit, dus veel vals positief. Alleen naar obstructie grote vaten kunnen kijken

35
Q

Wat is SPECT en noem voor en nadeel

A

Single-photon emission computed tomography (SPECT)
Nucleaire beeldvorming, functioneel

Voordelen: microvasculaire ischemie opsporen
Nadelen: lage sensitiviteit

36
Q

Wat is PET en noem voor en nadeel

A

Positron emission tomography (PET)
Nucleaire beeldvorming, functioneel

Voordelen: microvasculaire ischemie opsporen
Nadelen: niet overal beschikbaar

37
Q

Noem de 5 risico factoren voor vrouwen voor het krijgen van CAD

A
  1. Peri/post menopauzaal
  2. Cardiovasculaire risicofactoren: roken, hypertensie, DM, obesitas
  3. Zwangerschapsvergiftiging, zwangerschapshypertensie, zwangerschapsdiabetes
  4. Inactieve levensstijl
  5. Stress
38
Q

Leg uit hoe insuline tot de productie van NO leidt

A

Insuline bindt aan insulinereceptor op het celoppervlak. Na activatie van de insulinereceptor worden IRS1 en IRS2 gefosforyleerd en activeren zij PI3-kinase. PI3-kinase is een enzym dat PIP3 produceert. PIP3 activeert het eiwit Akt, dat op zijn beurt eNOS activeert. ENOS zorgt voor de productie van NO. NO heeft onder andere een vasodilaterend effect.

Dus: insuline –> insuline receptor –> IRS1/2 –> PI3-kinase –> PIP3 –> Akt + eNOS –> NO

39
Q

Noem een adipokine, geproduceerd door vetweefsel die vasculaire functie verbetert en leg uit

A

Adiponectine, bevat anti-inflammatoire en anti-atherogene eigenschappen. Dus verlaagd ontsteking en positieve invloed op metabolisme van glucose en vetten.

40
Q

Noem een adipokine die vasculaire functie verslechtert en leg uit

A

Vetzuren, zorgen voor ophoping van vetweefsel. Dus dragen bij aan de ontwikkeling van atherosclerose

Cytokines, dragen bij aan ontstekingen, dus vasculaire schade en atherosclerose

41
Q

Wat zijn de 3 oorzaken van vasculaire disfunctie bij diabetes en leg uit

A

Hyperglycemie, verhoogd niveau van glucose in het bloed zorgt voor productie van vrije radicalen, wat leidt tot oxidatieve stress in endotheelcellen.

Verminderde insuline signalering, waardoor de productie van NO verminderd, wat leidt tot verminderde vaatverwijding

Vetweefsel, vetweefsel scheidt stoffen uit die zorgen voor verminderde vasculaire functie.

42
Q

DCM morfologie

A

Linker ventrikel dilatatie

43
Q

ARVC morfologie

A

Rechter ventrikel dilatatie, fibrofatty replacements

44
Q

RCM morfologie

A

Vergrootte atria, hypertrofisch myocardium

45
Q

LVNC morfologie

A

Non compacted linker ventrikel myocardium

46
Q
A