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2) NEUROFARMACOLOGIA > 9) ANTIDEPRESSIVI > Flashcards

9) ANTIDEPRESSIVI Flashcards

1
Q

Cos’è la depressione?

A

La depressione è un disturbo dell’umore caratterizzato da una persistente sensazione di tristezza, perdita di interesse nelle attività quotidiane, bassa autostima e sintomi somatici come alterazioni del sonno e dell’appetito.

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2
Q

Quali sono i tipi di depressione?

A

Depressione maggiore (unipolare): orma più comune e grave di depressione, caratterizzata da episodi di almeno cinque sintomi depressivi che durano almeno due settimane.
Disturbo depressivo persistente (distimia)
Disturbo bipolare di tipo I e II
Depressione post-partum
Disturbo depressivo stagionale

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3
Q

Quali sono i sintomi tipici della depressione?

A

Umore depresso
Anedonia
Sensi di colpa, perdita di autostima
Difficoltà di concentrazione
Affaticamento e irrequietezza
Alterazioni dell’appetito
Disturbi del sonno
Pensieri suicidi

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4
Q

Quali sono i fattori biologici implicati nella patogenesi della depressione?

A

Ipotesi aminergica (carenza di serotonina, noradrenalina e dopamina)
Squilibri del sistema GABAergico e glutammatergico
Involvement of neuropeptides like β-endorfine, colecistochinina, VIP

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5
Q

Cos’è l’ipotesi aminergica della depressione?

A

Questa ipotesi suggerisce che la depressione sia associata a una carenza di neurotrasmettitori monoaminergici, come serotonina, noradrenalina e dopamina, il cui deficit è collegato a umore depresso, perdita di energia e motivazione.

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6
Q

Qual è il ruolo della serotonina (5-HT) nella depressione?

A

La serotonina regola l’umore, il sonno, l’appetito e le emozioni. Bassi livelli di serotonina sono associati a sintomi come tristezza, anedonia e irritabilità.

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7
Q

Qual è il ruolo della noradrenalina (NA) nella depressione?

A

La noradrenalina è coinvolta nella risposta allo stress, regolazione dell’attenzione, motivazione ed energia. Ridotta attività noradrenergica è associata a mancanza di interesse e difficoltà di concentrazione.

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8
Q

Qual è il ruolo della dopamina (DA) nella depressione?

A

La dopamina regola piacere, ricompensa e motivazione. Una carenza di dopamina è associata a perdita di interesse, anedonia e ridotta capacità di provare piacere.

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9
Q

Quali sono i limiti dell’ipotesi aminergica?

A

Gli antidepressivi che aumentano le monoamine richiedono settimane per mostrare effetti, e il 30-40% dei pazienti non risponde a tali farmaci, suggerendo che la semplice regolazione delle monoamine non sia sufficiente.

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10
Q

Cos’è l’ipotesi neurotrofica?

A

Si basa sulla riduzione della neuroplasticità, osservata nella depressione, in particolare nell’ippocampo. I fattori neurotrofici come BDNF sono spesso ridotti nei pazienti depressi.

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11
Q

Come influisce lo stress cronico sulla depressione?

A

Lo stress cronico inibisce la via del cAMP, riducendo l’attività di CREB e BDNF, compromettendo la neurogenesi e la plasticità sinaptica.

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12
Q

Cos’è il CREB e qual è il suo ruolo nella neuroplasticità?

A

Il CREB (cAMP Response Element-Binding Protein) è un fattore di trascrizione che regola l’espressione di geni coinvolti nella crescita e sopravvivenza neuronale, e nella plasticità sinaptica.

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13
Q

Quali aree del cervello sono colpite da una riduzione di BDNF?

A

Le aree colpite includono l’ippocampo e la corteccia prefrontale, entrambe cruciali per la regolazione dell’umore, della memoria e delle risposte emotive.

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14
Q

Cos’è la disfunzione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) nella depressione?

A

‘iperattivazione cronica dell’asse HPA porta a livelli elevati di cortisolo, che influisce negativamente sui ritmi circadiani, l’umore e la risposta agli stimoli piacevoli.

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15
Q

Come sono implicati i fattori genetici e quelli psicologici e ambientali nella depressione?

A
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16
Q

Quali sono i principali farmaci utilizzati nel trattamento della depressione?

A
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17
Q

Cosa sono i disturbi d’ansia e quali sono?

A
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18
Q

Qual è la patogenesi dell’ansia?

A

Sovrapponibile a quella della depressione
Disfunzione dei sistemi serotoninergico, noradrenergico e GABAergico
Una ridotta attività del GABA, il principale neurotrasmettitore inibitorio, e un’eccessiva attività glutammatergica possono aumentare l’eccitabilità neuronale tipica dell’ansia.
Ipercortisolemia, legata all’iperattivazione dell’asse HPA

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19
Q

Quali sono i trattamenti farmacologici per i disturbi d’ansia?

A

SSRI e SNRI
Benzodiazepine (es. diazepam, lorazepam) - attachi acuti
Buspirone (agonista parziale 5-HT1A)
β-bloccanti (es. propranololo) - sintomi fisici come tachicardia

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20
Q

Cosa sono gli antidepressivi classici?

A

Gli antidepressivi classici inibiscono il catabolismo o la ricaptazione di serotonina e noradrenalina, aumentando i livelli sinaptici di questi neurotrasmettitori e potenziando la trasmissione noradrenergica e serotoninergica.

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21
Q

Quali sono le due grandi famiglie di antidepressivi classici in base al meccanismo d’azione?

A

Inibitori del catabolismo della serotonina (5-HT) e noradrenalina (NA) (IMAO e RIMA).
Inibitori del reuptake di NA e 5-HT (TCA, SSRI, SNRI, NRI).

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22
Q

Cosa sono le IMAO e RIMA?

A

Gli inibitori irreversibili delle monoamino-ossidasi (IMAO) bloccano l’enzima MAO, responsabile della degradazione delle monoamine (serotonina e noradrenalina), aumentando la loro quantità sinaptica.

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23
Q

Quali sono gli effetti collaterali degli IMAO e RIMA?

A

Hanno effetti collaterali significativi, tra cui epatotossicità, ipertensione, alterazione del ritmo sonno-veglia e nausea, limitandone l’uso.

24
Q

Quali sono gli antidepressivi triciclici (TCA) principali?

A

Imipramina
Amitriptilina
Nortriptilina (differisce per avere un gruppo amminico secondario).

25
Q

Meccanismo d’azione dei TCA

A

I TCA inibiscono la ricaptazione di serotonina e noradrenalina nei neuroni presinaptici, bloccando i trasportatori NET e SERT, aumentando la disponibilità di questi neurotrasmettitori nella sinapsi.

26
Q

Quali recettori bloccano i TCA, oltre a SERT e NET?

A

I TCA bloccano anche i recettori muscarinici, α1-adrenergici e H1-istaminergici, causando la maggior parte degli effetti collaterali associati.

27
Q

Effetti collaterali dei TCA

A

Blocco muscarinico: xerostomia, visione offuscata, difficoltà a urinare, stipsi.
Blocco α1-adrenergico: ipotensione ortostatica.
Blocco H1-istaminergico: sonnolenza, confusione.

28
Q

Farmacocinetica dei TCA

A

Somministrati per via orale, si legano per il 90% alle proteine plasmatiche e sono metabolizzati dai citocromi CYP epatici, con una lunga emivita di 1-2 giorni.

29
Q

Perché i TCA non sono farmaci di prima linea? E perchè continuano ad essere utilizzati nelle forme più gravi di depressione?

A

A causa dei numerosi effetti collaterali, i TCA non sono farmaci di prima linea. Possono essere utilizzati solo in casi particolari (possono essere associati agli antipsicotici nella depressione psicotica), nelle forme gravi di depressione (più potenti) o quando altre terapie non funzionano.

30
Q

Utilizzo dei TCA a basse dosi

A

A basse dosi, i TCA sono utili per trattare l’insonnia

31
Q

Cosa sono gli SSRI?
Esempi di SSRI

A

Gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) sono farmaci di seconda generazione che inibiscono il trasportatore SERT, aumentando i livelli di serotonina nella sinapsi.

Fluoxetina (Prozac)
Sertralina (Zoloft)
Citalopram
Paroxetina

32
Q

Meccanismo d’azione degli SSRI

A

Gli SSRI bloccano il trasportatore SERT, aumentando i livelli di serotonina nella sinapsi. A lungo termine, riducono la sensibilità dei recettori 5-HT1A presinaptici, permettendo una maggiore trasmissione serotoninergica postsinaptica.

Somministrazione prolungata:
Aumento attività CREB e BDNF
Diminuzione espressione dei SERT

33
Q

Farmacocinetica SSRI

A

Gli SSRI vengono somministrati oralmente dato il loro buon assorbimento gastrointestinale, sono metabolizzati dal fegato ed escreti con le urine.

Gli SSRI possono avere un potente effetto inibitorio su alcune isoforme di CYP (soprattutto CYP2D6), il che
può rallentare il metabolismo di farmaci co-somministrati, aumentando i livelli plasmatici di questi ultimi e
potenzialmente portando a tossicità.
Hanno un’emivita di circa 24 ore

34
Q

Effetti collaterali degli SSRI

A

Amplificazione attività serotonina
Disturbi gastrointestinali (nausea, diarrea).
Disturbi sessuali (riduzione della libido).
Insonnia, tremore, astenia.
Aumento di peso.

35
Q

Qual è il vantaggio principale degli SSRI rispetto ai TCA?

A

Gli SSRI hanno un miglior profilo di sicurezza e tollerabilità rispetto ai TCA, con meno effetti collaterali antimuscarinici, istaminergici e adrenergici.

36
Q

Cosa sono gli SNRI?
Esempi

A

Gli inibitori del reuptake della serotonina e noradrenalina (SNRI) aumentano la disponibilità di entrambi i neurotrasmettitori nella sinapsi, senza bloccare i recettori muscarinici o istaminergici.

Venlafaxina
Duloxetina

37
Q

Qual è il principale vantaggio degli SNRI rispetto agli SSRI?

A

Gli SNRI hanno un’azione più rapida rispetto agli SSRI grazie alla loro doppia azione sia sulla serotonina che sulla noradrenalina.

38
Q

Effetti collaterali degli SNRI

A

Gli SNRI causano nausea, cefalee, disturbi del sonno, mentre raramente causano effetti sulla sfera sessuale.

39
Q

Cosa sono i NRI?

A

Gli inibitori selettivi del reuptake della noradrenalina (NRI) bloccano il trasportatore della noradrenalina, aumentando la sua disponibilità sinaptica.
Roboxetina

40
Q

Quali sono gli effetti collaterali dei NRI?

A

Gli NRI hanno effetti simpaticomimetici, tra cui xerostomia, stipsi, insonnia e ipertensione, sebbene siano meno frequenti rispetto ai TCA.

41
Q

Cos’è l’ipotesi neurotrofica della depressione?

A

L’ipotesi neurotrofica suggerisce che gli antidepressivi non solo aumentano i neurotrasmettitori monoaminergici, ma promuovono la neurogenesi e la riparazione dei circuiti cerebrali, stimolando la produzione di BDNF.

42
Q

Come agiscono gli antidepressivi a livello neurogenico?

A

Sulla base dell’ipotesi neurotrofica della depressione, si è costatato come molti antidepressivi (soprattutto quelli di
seconda generazione), non solo aumentano i neurotrasmettitori monoaminergici ma, dopo somministrazione cronica,
fanno si che questi vadano a stimolare recettori metabotropici post-sinaptici, attivazione di protein-chinasi specifiche,
cambiamenti nell’espressione genica di fattori di trascrizione e di fattori neurotrofici come l’aumento dell’attività di
CREB e aumento dei livelli di BDNF e del suo recettore (TrkB), promuovendo così la neurogenesi e la riparazione dei
circuiti cerebrali danneggiati.
Ciò suggerisce che il tempo necessario per il ripristino della corretta produzione di BDNF possa almeno in parte spiegare
la latenza dell’effetto antidepressivo dei farmaci.

43
Q

Cosa sono gli antidepressivi ATIPICI?

A
44
Q

Cosa sono i SARI?

A

I SARI (antagonisti della serotonina e inibitori della ricaptazione) bloccano i recettori 5-HT2 postsinaptici e inibiscono il trasportatore SERT, aumentando la serotonina e riducendo l’ansia e l’agitazione.

Trazodone

45
Q

Cosa sono i NaSSA?

A

I NaSSA (antidepressivi noradrenergici e specifici serotoninergici) bloccano i recettori α2 presinaptici e i recettori 5-HT2 e 5-HT3, aumentando la trasmissione serotoninergica attraverso i recettori 5-HT1.

Mirtazapina

46
Q

Quali sono i vantaggi degli antidepressivi atipici rispetto agli SSRI e SNRI?

A

Gli antidepressivi atipici non interferiscono significativamente con i citocromi, riducendo il rischio di interazioni farmacologiche rispetto agli SSRI e SNRI.

47
Q

per impostare una terapia antidepressiva?

A

Valutazione iniziale
Trattamento in base alla gravità (lieve, moderata, grave)
Monitoraggio della risposta
Adeguamento del trattamento
Durata del trattamento

48
Q

Quali trattamenti sono indicati per la depressione lieve, moderata e grave?

A
49
Q

Quando e come si monitora la risposta al trattamento antidepressivo?

A

Dopo 2-4 settimane dall’inizio del trattamento
Il monitoraggio si concentra sulla valutazione della risposta clinica, con miglioramenti visibili entro 3-4 settimane.
LATENZA TERAPEUTICA

50
Q

Cosa fare se un paziente non risponde al trattamento dopo 4-6 settimane?

A

Aumentare la dose del farmaco
Cambiare classe di antidepressivi (da SSRI a SNRI, o da SNRI a TCA)

51
Q

Cosa fare se un paziente risponde parzialemtne al trattamento dopo 4-6 settimane?

A

Se la risposta è parziale, si può considerare la combinazione con un altro antidepressivo o con farmaci potenzianti, come antipsicotici, bupropione o stabilizzatori dell’umore.

52
Q

Cosa fare se il paziente risponde al trattamento?

A

Fase di mantenimento: 6-12 mesi per prevenire le ricadute, seguita da sospensione graduale

53
Q

Qual è la durata del trattamento per i pazienti con episodi ricorrenti o depressione cronica?

A

I pazienti con due episodi distinti di depressione maggiore o depressione cronica possono necessitare di una terapia antidepressiva per tutta la vita.

54
Q

Perché è importante educare il paziente sul decorso della terapia antidepressiva?

A

Per evitare interruzioni premature della terapia a causa della latenza dell’effetto terapeutico (3-4 settimane)
Per gestire gli effetti collaterali precoci che possono emergere prima dei benefici terapeutici

55
Q

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A

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Q
A

2) NEUROFARMACOLOGIA (17 decks)

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