8

Question 1

INFECCIÓN URINARIA

Answer 1

ES UN CUADRO CLINICO CARACTERIZADO POR LA PRESENCIA DE MICROORGANISMO PATÓGENOS EN LA ORINA CON LA INVASION DE LA MUCOSA DEL TRACTO URINARIO

Question 2

CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES URINARIA SEGÚN SU LOCAL DE INFECCIÓN

Answer 2

ALTAS: AFECTA A LOS RIÑONES Y URETERES (PIELONEFRITIS), TB PUEDE AFECTAR A LOS TUBULOS RENALES, INTERSTICIO Y PELVIS RENAL

SINTOMAS GENERALES: FIEBRE, DOLOR LUMBAR, MALESTAR GENERAL, HEMATURIA, PUÑO PERCURCION POSITIVA, ESCALOFRÍOS Y SINTOMAS ASOCIADOS COMO: DISURIA, POLAQUIURIA Y TENESMO

BAJAS: VEJIGA (CISTITIS) Y URETRA
SINTOMAS GENERALES: DISURIA, POLAQUIURIA, TENESMO, INCONTINENCIA/URGENCIA MICCIONAL, NORMALMENTE NO PRESENTA FIEBRE

Question 3

SINTOMATOLOGIA DE INFECCION URINARIA POR GRUPO ETÁRIO

Answer 3

NIÑOS: FIEBRE, IRRITABILIDAD, CAUSA DE FIEBRE SIN FOCO APARENTE

ANCIANOS: FIEBRE, INCONTINENCIA URINARIA, DISURIA, ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONSCIENCIA

Question 4

MECANISMO DE INFECCION URINARIA – VÍAS

Answer 4

VÍA DESCENDENTE O HEMATÓGENA
ES MENOS FRECUENTE Y OCURRE POR UN CUADRO DE BACTERIEMIA A NIVEL DEL ORGANISMO (GENERALMENTE POR: STAPHYLOCOCUS AUREUS, MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, CANDIDA)

VÍA ASECENDENTE O DE VÍAS URINARIAS BAJAS
CAUSA MAS FRECUENTE DE ITU (90% CASOS), EN GENERAL OCURRE POR UNA ALTERACION DE LA MICROBIOTA HABITUAL POR UNA COLONIZACION DE BACTERIAS DEL TRACTO INTESTINAL/GENITAL – GENERAL MENETE SON BACTERIAS GRAM NEGATIVAS

Question 5

PRINCIPALES MICROORGANISMOS CAUSADORES DE INEFCCIONES URINARIAS BAJAS

Answer 5

E. COLI (90%)

PROTEUS MIRABILIS (POSEE UNA UREASA QUE CONVIERTE UREA EN AMINIACO Y ALCALINIZA LA ORINA POSIBILITANDO LA COLONIZACIÓN DE OTROS MICROOGANISMOS Y LA PRECIPITACION DE SALES QUE PUEDEN GENERAR CALCULOS)

GRUPO KES: KBLEBISIELLA PNEUMONIAE, ENTEROBACTER, SERRATIA
ENTEROCOCUS (ESTREPTOCOCUS FAECALIS Y FAECIUM)

HONGOS: CANDIDA ALBICANS

VIRUS: ADENOVIRUS, POLIOMAVIRUS – CAUSAS VIRICAS SON COMUNS EN INMUNODEPRIMIDOS

Question 6

CUALES SON LOS FACTORES PREDISPONENTES DE ITU

Answer 6

• EXISTEN FACTORES PROPRIOS DEL MICROORGANISMO Y FACTORES DEL HUESPED
• FACTORES PROPRIOS DEL MICROORGANISMO:
• VILURENCIA DEL MICROORGANISMO, PRESENCIA DE CÁPSULA, PRODUCCIÓN DE ENZIMAS Y TOXINAS, FACILIDAD EN ADHERENCIA, RESISTENCIA A LOS ATB

Question 7

FACTORES PROPRIOS DEL HUESPED

Answer 7

• SEXO FEMININO: POR EL TAMAÑO DE LA URETRA (4 CM) MIENTRAS QUE LA DEL HOMBRE PUEDE LLEGAR A (20 CM) ESO FACILITA LA ENTRADA DE MICROORGANISMOS
• CERCANIA DE LA UTRETA CON EL ORIFICIO ANAL LO QUE CON UNA MALA HIGIENE PUEDE ARRASTRAR GEREMENES DEL TRACTO INTESTINAL A LA ENTRADA DE LA URETRA
• USO DE BIDET
• RELACIONES SEXUALES DESPROTEGIDAS (LLEVA LOS GERMENES HACIA LA VAGINA, PERO POR LA PROXIMIDAD CON LA URETRA LO MICROORGANISMO PUEDEN ASCENDER)
• HABITO RETENCIONISTA – QUESTION SOCIAL
• ALTERACION DE LA FLORA VAGINAL – EMBARAZO, MENOPAUSIA, USO DE JABONES BACTERICIDAS QUE LAVAN LA MICROBIOTA
• DBT (HIPERGLICEMIA INHIBE LA ACCION DE LOS MACROFÁGOS Y NEUTROFILOS, DISMINUYE LA DIAPEDESIS, GLUCOSURIA FAVORECE LA PROFILIFERACIÓN DE MICROORGANISMO POR LA PRSENCIA DE SUBSTRATO)
• FACTORES QUE IMPIDEM EL FLUJO NORMAL DE LA ORINA: LITIASIS RENAL, HIPERTROFIA PROSTATICA, TUMOR PROSTATICO, PRESENCIA DE SONDAS URINARIAS

Question 8

RECOMENDACIONES PARA PREVENCION DE ITU

Answer 8

• INGESTA SUFICIENTE DE AGUA (LA MICCION POR SI ARRASTRA LOS MICROORGANISMOS)
• ORINAR ANTES Y DPS DE RALCIONES SEXUALES
• EVITAR LA RETENCION URINARIA, EVITAR USO DE BIDETS, EVITAR USO DE JABONES QUE ALTEREN LA FLORA
• CONTROL DE SALUD PARA IDENTIFICACIÓN DE PATOLOGIAS QUE PUEDEN ESTAR OCULTAS (DBT)

Question 9

DIAPEDESIS

Answer 9

MIGRACIÓN DE CELULAS DE DEFENSA HACIA EL FOCO INFECCIOSO

Question 10

PIELONEFRITIS DEFINICION

Answer 10

PROCESO INFECCIOSO QUE AFECTA A LOS RIÑONES (TUBULOS RENALES, INTERSTICIO, PELVIS RENAL) Y URETERES

SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE DOLOR LUMBAR, FIEBRE Y BACTERIURIA

SE PRESENTA EN 2 FORMAS:

PIELONEFRITIS AGUDA: SUELE DEBERSE POR INFECCIONES BACTERIANAS

PIELONEFRITIS CRÓNICA: LA CAUSA BACTERIANA SIGUE DOMINATE PERO TB PUEDE SER CAUSADA POR OTROS FACTORES COMO LA OBSTRUCCION O REFLUJO VESICOURETRAL

Question 11

PATOGENIA DE ITU

Answer 11

VÍA DESCENDENTE O HEMATÓGENA

SE DEBE A LLEGADA DE MICROORGANISMO ATRAVÉS DEL TORRENTE SANGUÍNEO (POR UN BACTERIEMIA O POR EMBOLO INFECCIOSO -ENDOCARDITIS INFECCIOSA)

VÍA URINÁRIA BAJA O ASCENDENTE ( + FRECUENTE)

1° PASO: INFECCION ASCENDENTE POR COLONIZACIÓN DE URETRA DISTAL O ENTROÍTO POR MICROORGANISMO DE LA MICROBIOTA INTESTINAL, LAS BACTERIAS ASCENDEN ATRAVES DE SUS ADHESINAS AL UROTELIO

2° PASO: ASCENSO DE BACTERIAS DESDE LA URETRA HACIA LA VEJIGA, FAVORECIDOS POR LA ANATOMIA EN EL CASO DE LA MUJER O POR INSTRUMENTACION EN EL CASO DE LAS SONDAS VESICALES O POR LA PROPRIA BACTERIA – E. COLI PRESENTA FLAGELOS

3° INFLAMACIÓN DE LA VEJIGA GENERANDO CITITIS

Question 12

FACTORES QUE FAVORECEN ITU

Answer 12

HABITO RETENCIONISTA

OBSTUCCION POR CALCULOS O TUMORES

SEXO FEMININO

HIPERPLASIA PROSTATICA

DBT POR PRESENCIA DE SUSTRATO A LAS BACTERIAS POR GLUCOSURIA O POR VEGIGA NEUROGENICA

ALTERACIÓN DEL PH – EL PH ACIDO DIFICULTA EL INGRESO DE BACT (PH URINARIO 4,5 – 8 PROMEDIO 6)

REFLUJO VESICOURETRAL (+ COMUN EN NIÑOS) Y INTRARRENAL

PRSENCIA DE SONDA VESICAL

Question 13

REFLUJOS VESICOURETRAL Y REFLUJO INTRARRENAL

Answer 13

REFLUJO VESICOURETERAL: EN GENERAL NO OCURRE DEBIDO A LA IMPLANTACION DEL URETER EN LA VEJIGA QUE FUNCIONA COMO UN VALVULA E IMPIDE EL REFLUJO PERO PUEDE PASAR POR UN DEFECTOR CONGENITO EN ESTA IMPLANTACIÓN O POR UN AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAVESICAL

REFLUJO INTRARRENAL POR REFLUJO DESDE LA VEJIGA HASTA LA PELVIS RENAL ATRAVÉS DE LAS PAPILAS RENALES (PIELONEFRITIS)

Question 14

PORQUE EL REFLUJO VESICOURETERAL ES MÁS COMUN EN NIÑOS?

Answer 14

PORQUE EL PUNTO DE IMPLANTACIÓN EN LA VEJIGA ES MÁS HORIZONTAL EN LA PARED POSTERO INFERIOR Y QUE A MEDIDA QUE EL NIÑO CRECE SE TORNA MÁS OBLICUA

Question 15

MORFOLOGÍA DE LA PIELONEFRITIS AGUDA

Answer 15

MACROSCOPICAMENTE: LEVE AUMENTO EN EL TAMAÑO Y FORMACION DE MICROABSCESOS

MICROSCOPICAMENTE: PRESENTA AGREGADOS INTRATUBULARES DE NEUTROFILOS Y NECROSIS TUBULAR QUE DA LUGAR A UMA INFLAMACIÓN SUPURATIVA INTERSTICIAL (ABSCESOS FOCALES)

Question 16

COMPLICACIONES DE LA PIELONEFRITIS

Answer 16

NECROSIS PAPILAR: NECROSIS COAGULATIVA DE PIRAMIDES RENALES, FRECUENTE EM DBT Y PERSONAS CON OBSTRUCCION DE VÍAS URINARIAS

PIONEFROSIS: ACUMULACIÓN DE PUS (EXUDADO SUPURATIVO) DENTRO DEL URETER QUE GENERA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA

ABSCESO PERIFERICO: INFLAMACION SUPURATIVA DE LA CAPSULA RENAL

Question 17

PROCESO DE CICATRIZACIÓN DE LA PIELONEFRITIS AGUDA

Answer 17

MACROSCOPICAMENTE: LOS FOCOS INFLAMATORIOS SON REMPLAZADOS POR CICATRIZES IRREGULARES EN LA SUPERFICIE CORTICAL – DEPRESIONES FIBROSAS

MICROSCOPICAMENTE: ATROFIA TUBULAR, FIBROSIS INTERSTICIAL, INFILTRADO MONOMORFONUCLEAR (MACROFÁGOS, LINFOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS)

Question 18

DIAGNÓSTICO DE PIELONEFRITIS

Answer 18

SIGNOS Y SINTOMAS
EXAMEN DE SEDIMENTO DE ORINA – ORINA COMPLETA
UROCULTIVO

Question 19

COMO EXTRAER LA MUESTRA DE ORINA?

Answer 19

1 RECOLECCIÓNDE LA PRIMERA ORINA AL LEVANTARSE O QUE TENGA RETENCIÓN DE 3H MINÍMO

2 – HIGIENIZACION DE LA ZONA GENITA: CON JABÓN DE PREFERENCIA NUEVO Y TOALLAS LIMPIAS, SI HAY FLUJO MENSTRUAL USO DE TAPONES VAGINALES

3- SEPARACION DE LOS GRANDES LABIOS EN LA MUJER Y RETRACION DEL PREPUCIO EN HOMBRE, DESCARTAR EL PRIMER CHORRO E ORINAR EN RECIPIENTE ESTÉRIL, TERMINAR LA MICCION AFUERA

4- LLEVAR AL LABORATORIO INMEDIATAMENTE (1HR) O CONSERVAR EN REFRIGERACION (4-8°C) POR HASTA 12HRS EN EL CASO DEL UROCULTIVO SON 24HRS

Question 20

UROCULTIVO

Answer 20

ES UN CULTIVO DE ORINA DURANTE 18 A 24H

ES POSITIVO CUANDO ES MAYOR A 105

Question 21

COMO SOLICICITAR UN UROCULTIVO?

Answer 21

UROCULTIVO: TECNICA DEL CHORRO MÉDIO
RECUENTO DE COLONIAS

IDENTIFICACIÓN DE GERMEN (48HRS)

ANTIBIOGRAMA

PARA HD HONGOS: DIAGNOSTICO DIRECTO Y CULTIVO MICOLÓGICO

PARA HD BACILOS ÁCIDO ALCOHOL RESISTENTES (TUBERCULOSIS): ZIEHL NEELSEN Y CULTIVO

Question 22

PARA QUE SE PIDE EL ESTUDIO MICROBIOLÓGICO?

Answer 22

PARA CONFIRMAR LA ETIOLOGIA

PARA ORIENTAR A CUÁL ATB UTILIZAR

PARA IDENTIFICAR GERMENES/ AGENTES PREVALENTES Y IDENTIFICAR LA APARICIÓN DE NUEVOS PATÓGENOS, PARA VIGILAR A LA APARICION DE CEPAS RESISTENTES

Question 23

QUE SON ITU RECURRENTES?

Answer 23

SON ITUS QUE SE REPITEN MÁS DE 3 VECES EN 1 AÑO O MÁS DE 2 EN 6 MESES

Question 24

QUE SON ITUS RECIDIVAS?

Answer 24

SON INFECCIONES CAUSADAS POR UN MISMO GERMEN DENTRO DE LOS 14 DÍAS DE PROSTAMIENTO

OBS: EN ESTE CASO PENSAR EN USO DE ATB INCORRECTO, INCUMPLIMENTO DEL TRATAMIENTO POR PARTE DEL PCTE

Question 25

QUE SON ITUS POR REINFECCIÓN

Answer 25

SON INFECCIONES CAUSADAS POR OTRO MICROORGANISMO O POR EL MISMO EN LOS 14 DÍAS DPS DEL PERIODO DE INFECCIÓN, SIGNICA QUE LA 1° INFECCIÓN TERMINÓ Y SURGIÓ OTRA

Question 26

CUALES SON LOS MOTIVOS DE CONSULTA SON MÁS FRECUENTE

Answer 26

HEMATURIA, DOLOR LUMBAR, DISURIA, TRANSTORNOS DE LA MICCIÓN (TENESMO Y POLAQUIURIA), FIEBRE, EDEMA

Question 27

QUE ES EL DOLOR LUMBAR?

Answer 27

ES UN SINTOMA SUBEJETIVO QUE EN ESTE CASO PUEDE SUGERIR ENFERMEDAD RENAL POR IRRITACION DE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS SENSITIVAS (DORSALES VI A XII Y 1° LUMBAR) DE LA CAPSULA Y DE LAS VIAS URINARIAS (PELVIS Y URETERES)

SUELE TENER UN COMIENZO AGUDO, CON LOCALIZACION DORSO LUMBAR, DE INTENSIDAD FLUTUANTE, CARÁCTER COLICO, PUEDE IRRADIAR HACIA EL HIPOGASTRIO/FOSAS ILIACAS/GENITALES, PUEDE ESTAR ACOMPAÑADO DE INQUIETUD/NAUSEAS/VOMITOS, SE ORIGINA POR IRRITACION DE LAS TERMINALES NERVIOSAS SENSITIVAS DE LA CAPSULA Y POR DISTENCION DE LAS VÍAS URINARIAS

Question 28

CULASE SON LAS TERMINACIONES NERVIOSAS QUE GENERAN DOLOR LUMBAR DE ORIGEN RENAL

Answer 28

TERMINACIONES NERVIOSAS SENSITIVAS DE LAS DORSALES VI A XII Y LA 1° LUMBAR

Question 29

CUAL ES EL OTRO SINTOMA ACOMPAÑANTE DEL DOLOR LUMBAR?

Answer 29

CONTRACTURA (VOLUNTARIA) DE LOS MUSCULOS PARAVERTEBRALES QUE SE REFLEJA EN UNA ACTUDITUD ANTALGICA DE ESCOLIOSIS CON FLEXION HACIA EL LADO AFECTADO

Question 30

CUALES MANIOBRAS SEMIOLOGICAS USADAS EN EL CUADRO DE UNA ITU O PIELONEFRITIS

Answer 30

PUÑO PERCURSION, SIGNO DEL PSOAS, PUNTOS DOLOROSOS RENOURETRALES

Question 31

QUE ES EL SIGNO DEL PSOAS

Answer 31

ES UN PROCESO INFLAMATORIO QUE INVOLUCRA AL MUSC. PSOAS CAUSANDO SU RETRACIÓN CON ABDUCCION Y ROTACION EXTERNA – EL PROCESO INFLAMATORIO PUEDE SER DEBIDO A UN ABSCESO POR TUBERCULOSIS POR EJ O POR COLONIZACION DE BACTERIAS GRAM +

Question 32

CUALES SON LOS PUNTOS RENOURETERALES?

Answer 32

PUNTO URETERAL SUPERIOR/ PELVIURETERAL: EN LA LINEA UMBILICAL EN LA INSERCCION CON EL RECTO ANTERIOR – REGION URETEROPIELICA

URETERAL MEDIO: SE TRAZA UNA LINEA TRIANGULAR QUE VA DESDE LOS VERTICES DE LA CRESTA ILIACA HASTA LA LINEA UMBILICAL EN EL 1/3 DISTAL

URETERAL INEFERIOR: NO SE PALPA PQ SE EXPLORA MEDIANTE EL TACTO RECTAL O VAGINAL, ESTA DADO POR EL PUNTO DE INSERCION DEL URETER A LA VEJIGA

EN EL CASO DE QUE SEA POSITIVO PARA DOLOR EN LOS PUNTOS URETERALES SUPERIOR Y/O MEDIO PUEDE INDICAR CÓLICO URETERAL

Question 33

CUAL ES LA DIFERENCIA DE DOLOR RENAL CON DOLOR URETERAL?

Answer 33

EN EL DOLOR RENAL ES UN DOLOR DE TIPO VISCERAL (URENTE – QUEMA/ARDE, MAL LOCALIZADO) DEL TIPO SORDO(DE BAJA INTENSIDAD, PERO MOLESTO Y PROLONGADO) QUE SE PRODUCE POR UNA DISTENCION DE LA CAPSULA RENAL

EL DOLOR URETERAL ES UN DOLOR CÓLICO(QUE VA Y VUELVE CAMBIANDO DE INTENSIDAD) QUE SE LOCALIZA EN ANGULO COSTOVERTEBRAL Y SE IRRADIA ALO CUADRANTES INFERIORES DEL ABDOMEN PUEDE LLEGAR INCLUSO EN LA PARTE INFERIOR DEL MUSLO, TESTICULOS Y LABIOS VULVARES

Question 34

CUALES SON LOS TRANSTORNOS MÁS COMUNES DE LA MICCION

Answer 34

DISURIA, POLAQUIURIA, TENESMO VESICAL, ESTRANGURIA Y RETENCION URINARIA

Question 35

DISURIA

Answer 35

ES EL DOLOR AL ORINAR PUEDE ESTAR CAUSADO POR ALTERACIONES EN LA VÍA URINARIA BAJA(VEJIGA, URETRA) SEA POR UN PROCESO INFLAMATORIO U OBSTRUCTIVO, GENERA SENSACION DE ARDOR AL ORINAR, EN HOMBRES SE PUEDE REFLEJAR POR EL RETARDO EN EL COMIENZO DE LA MICCIÓN (POR UN AGRANDAMIENTO DE LA PROSTATA POR EJ)

Question 36

POLAQUIURIA

Answer 36

ES EL AUMENTO DE LA FRECUENCIA DE LAS MICCIONES SIN ALTERAR EL VOLUMEN URINARIO

Question 37

TENESMO VESICAL

Answer 37

ES LA PRESENCIA DEL DESO IMPERIOSO POR ORINAR, SENSACIÓN DE VACIAMENTO INCOMPLETO

Question 38

ESTRANGURIA

Answer 38

ES LA MICCION LENTA Y DOLOROSA (GOTA A GOTA), SE ACOMPAÑA DE TENESMO VESICAL

Question 39

RETENCION URINARIA

Answer 39

ES LA INCAPACIADAD DE VACIAMENTO DE LA VEJIGA TOTAL O PARCIALMENTE DEBIDO A UNA OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO (HIPERTROFIA PROSTATICA, PRESENCIA DE CALCULOS, COAGULOS, TUMORES)

Question 40

CUALES SON LAS PRINCIPALES ALTERACIONES DEL VOLUMEN Y RITMO URINARIO

Answer 40

POLIURIA, OLIGURIA, ANURIA, NICTURIA, MICCION IMPERIOSA, ENURESIS

Question 41

CUAL ES EL VOLUMEN URINARIO DIARIO

Answer 41

EL VOLUMEN DE LA DIURESIS DIARIA VARIA DE 1200ML A 1500ML SEGÚN LA INGESTA

Question 42

POLIURIA

Answer 42

AUMENTO DEL VOLUMEN URINARIO (MAYOR A 3000ML)

PUEDE SER FISIOLOGICA POR AUMENTO DE LA INGESTA DE AGUA QUE ACTUA EN LA INHIBICION DE LA ADH Y DILUI LA ORINA

PATOLOGICA DEBIDO A UN FALLO RENAL EN EL MECANISMO DE CONCENTRACION Y DILUICION POR ALTERACIONES TUBULARE O POR PRESENCIA DE ALGUNA PATOLOGIA QUE LA ALTERE COMO LA DBT QUE CAUSA UNA DIURESIS OSMOTICA POR ELIMINACION DE SOLUTOS COMO LA GLUCOSA QUE ARRASTRA AL H20

Question 43

OLIGURIA

Answer 43

ELIMINACION DE ORINA MENOR A 500ML DIARIOS, LA ORINA ESTA CONCENTRADA Y OSCURA (COLURIA)

PUEDE TERNER CAUSAS PRERENALES, RENALES Y POST RENALES

CAUSADA PRERRENALES: POR DISMINUICION DEL FLUJO SANGUINEO RENAL POR UNA DSIDRATACION, HEMORRAGIAS O POR IC, LO QUE HACE QUE EL ORGANISMO OPTE POR RENETER AGUA

CAUSA RENAL: POR LESIONES RENALES COMO POR EJEMPLO IR

CAUSA POST RENALES: POR LA PRESENCIA DE UNA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA URINARIA

Question 44

ANURIA

Answer 44

AUSENCIA ABSOLUTA DE PRODUCCION Y ELIMINACION URINARIA (FALLO RENAL/OBSTRUCCIÓN)

Question 45

NICTURIA

Answer 45

AUMENTO DE LA FRECUENCIA MICCIONAL NOTURNA (INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA, EDEMA DE EXTREMEDDADES QUE SE REABSORBEN DURANTE EL DESCANCIO, GRANDE IGESTA DE LIQUIDOS ANTES DE ACOSTARSE, USO DE MEDICAMENTOS DIURETICOS)

Question 46

MICCON IMPERIOSA

Answer 46

IMPOSIBILIDAD DE POSPONER LA MICCION/ MICCION URGENTE (ITU, VEJIGA BAJA)

Question 47

ENURESIS

Answer 47

MICCION INVOLUNTARIA INCONSCIENTE DURANTE EL SUEÑO (PROBLEMAS EN LA VEJIGA – VEJIGA NEUROGENICA, HIPERACTIVIDAD NERVIOSA, TRANSTORNOS PSICOLOGICOS)

Question 48

CUALES SON LAS PRICIPALES ALTERACIONES DE LA S CARACTERISTICAS DE LA ORINA

Answer 48

COLURIA, PIOCITURIA, ORINA ESPUMOSA

Question 49

CUALES SON LAS CARACTERISTICAS NORMALES DEL A ORINA

Answer 49

COLOR AMARILLO AMBAR
ASPECTO LIMPIO
OLOR SUI GENESIS (PARTICULAR)
SIN O CON ESCASA ESPUMA

Question 50

COLURIA

Answer 50

ES EL CAMBIO EN LA COLORIACION DE LA ORINA QUE SE TORNA PARDA – ORINA DE COCA COLA

OCURRE POR UN AUMENTO EN LA ELIMINACION DE BILIRRUBINA DIRECTA/CONJUGADA (CAUSADA PPOR HEPATITIS, CIRROSIS, OBSTRUCCIÓN INTRA O EXTRA-HEPÁTICA)

Question 51

HEMATURIA

Answer 51

POR PRESNCIA DE GLB ROJOS (+3 ERITROCITOS POR CAMPO) PUEDE SER DE TIPO 1: GLOMERULAR POR PRESENCIA DE ERITROCITOS DEBIDO A UNA GLOMERULO NEFRITIS O DEL TIPO 2: NO GLOMERULAR POR UNA INFECCION URINARIA/ PRESENCIA DE LITIASIS

Question 52

CAMBIO EN LA COLORACION DE LA ORINA POR LA PRESENCIA PIGMENTOS ENDÓGENOS O EXOGENOS

Answer 52

EXOGENOS: CONSUMO DE ALIMENTOS RICOS EN CAROTENOS, COLORANTES COMO EL AZUL DE METILENO, MEICAMENTOS COMO LA RIMPAFICINA QUE DAN COLOR ROJIZA, ANARANJADA A LA ORINA

ENDOGENOS: UROBILINOGENOS

Question 53

COLORACION ROJO PARDUSCO EN LA ORINA – VINO OPORTO

Answer 53

POR PRESENCIA DE UROPORFIRINAS – INTOXICACION CON PLOMO

Question 54

CAMBIOS EN EL ASPECTO DE LA ORINA

Answer 54

PUEDE ESTAR TURBIA POR LA PRESENCIA DE PIOCITOS – PIOCITURIA (PRESENCIA DE INFECCION)

PUEDE TENER EL OLOR ALTERADO POR LA PRESENCIA D EGEREMENS QUE DESDOBLAN LA UREA Y PROVOCAN ITUS

PUEDE TENER ESPUMA POR PRESENCIA DE PROTEINURIA

Question 55

CUALES SON LOS DATOS IMPORTANTES EN UNA HC ORIENTADA A ITUS E PROBLEMAS NEFROLOGICOS?

Answer 55

EDAD Y SEXO: MUJERES SON MAS PROPENSAS A ITUS POR EL TAMAÑO DE LA URETRA Y LA EDAD POR PATOLOGIAS OBSTRUCTIVAS CAUSADAS POR UN AGRANDAMIENTO PROSTATICO

ANTECEDENTES OCUPACIONALES/LABORALES: PARA DESCARTAR LA INTOXICACION CON PLOMO, HG, FOSFORO Y ARSENICO QUE CAUSAN LESION RENAL

ANTECEDENTES PERSONALES: SE POSEE ALGUNA PATOLOGIA DE BASE COMO LA DB, HTA, CARDIOPATIAS

ANTECEDENTES FAMILIARES: HTA,DBT,CANCER RENAL Y PROSTATICO

Question 56

PANCREAS

Answer 56

ES UNA GLANDULA ANFICRINA QUE PRODUCE SECRECION ENDÓCRINA Y EXOCRINA, LOCALIZADO EN EL MESOGASTRIO, EPIGASTRIO Y HIPOCONDRIO IZQUIERDO. EL PANCREAS ENDOCRINO PRODUCE HORMONAS QUE ACTUAN EN LA REGULACION DE LA GLUCEMIA (INSULINA Y GLUCAGON) Y EL PANCREAS EXOCRINO PRODUCE JUGO PANCREATICO QUE ACTUA EN LA DIGESTION ENZIMATICA DE LOS ALIMENTOS

Question 57

CUALES SON LAS CELULAS PANCREATICAS?

Answer 57

CELULAS BETA: SON CELULAS QUE PRODUCEN INSULINA Y ACTUAN EN LA CAPTACION DE LA GLUCOSA POR LA CELULA

CELULAS ALFA: SON CELULAS QUE SINTETIZAN GLUCAGON AUMENTANDO LA CONCENTRACION DE GLUCOSA EN LA SANGRE

CELULAS SIGMA: PRODUCEN SOMATOSTATINA QUE INHIBE LA ACCION DE LA INSULINA Y DEL GLUCAGON

CELULAS PP: POLIPEPITIDO PANCREATICO QUE POSEE ACCION DIGESTIVA COMO EL ESTIMULO DE LA SECRECIÓN GASTRICA E INTESTINAL E INHIBE LA MOTILIDAD INTESTINAL

Question 58

DIABETES MELITUS

Answer 58

GRUPO DE TRANSTORNOS METABOLICOS CARACTERIZADO POR LA HIPERGLUCEMIA.

ESTES TRANSTORNOS RESULTAN EN ALTERACIONES DE LA SECRECION DE INSULINA O ACCION DE ELLA

Question 59

CUALES SON LAS CARACTERISTICAS DE LA DIABETES MELITUS

Answer 59

HIPERGLUCEMIA

OTRAS ALTERACIONES METABOLICAS COMO LA DISLIPIDEMIA, TRANSTORNO EN EL METABOLISMO DE PROTEÍNAS

LAS FORMAS CLINCAS DE LA DBT SON LA DBT TIPO 1 (5-10%) Y LA DBT TIPO 2 (90-95%)

COMPLICACIONES VASCULARES (OJOS, RIÑONES, CORAZON,VASOS) Y NERVIOSAS (PERIFERICAS O SNC)

Question 60

CUAL ES EL RANGO NORMAL DE LA GLUCEMIA

Answer 60

70 A 110MG/DL O 70 -120MG/DL SEGUN LA ASOCIACION AMERICANA DE DIABETES (ADA)

Question 61

COMO SE HACE EL DIAGNOSTICO DE DBT

Answer 61

1 – GLUCOSA EN AYUNAS SUPERIOR O IGUAL A 126MG/DL

2- GLUCOSA PLASMATICA MEDIDA AL AZAR SUPERIOR A 200MG/DL

3- GLUCOSA PLASMATICA A LAS 2HRS DE LA PRUEBA DE TOLERANCIA CON UNA DOSIS DE CARGA DE 75G IGUAL O SUPERIOR A 200MG/DL

4- CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (HBAC) IGUAL O SUPERIOR A 6.5%

Question 62

VALORES EUGLUCEMIA, PRE DIABETES, DBT

Answer 62

GLUCEMIA EN AYUNAS MENOR A 110MG/DL O 140MG/DL DPS DE LA PRUEBA DE TOLERANCIA DE GLUCOSA SON EUGLUCEMICAS

GLUCEMIA EN AYUNAS MAYOR A 126 O MAYOR A 200 EN LA PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA SON INTOLERANTES A LA GLUCOSA O PRE DIABETICAS

Question 63

HEMOGLOBINA GLUCOSILADA

Answer 63

LA HEMOGLOBINA ES UNA PROTEINA TRANSPORTADORA DE OXIGENO QUE INCORPORA LA GLUCEMIA COMO RESULTADO DE UN CUADRO DE HIPERGLUCEMIA, LA HIPERGLUCEMIA INCORPORADA ES PROPORCIONAL A LA DURACION DE LOS ERITROCITOS 120 DÍAS

Question 64

COMO ES LA HOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA

Answer 64

LA GLUCOSA ESTA REGULADA POR 3 PROCESOS INTERRELACIONADOS

1 – PRODUCCION HEPÁTICA DE LA GLUCOSA – GLUCONEOGENESIS

2- CAPTACION Y UTILIZACION DE LA GLUCOSA EN LOS TEJIDOS PERIFERICOS (MUSCULO ESQUELETICO – GLUCAGON)

3- ACCIONES DE LA INSULINA Y GLUCAGON Y EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA

Question 65

MECANISMO DE LA INSULINA Y DEL GLUCAGON

Answer 65

POSEEN EFECTOS ANTAGONICOS Y REGULAN LA HOMEOSTASIS DE GLUCOSA.

EN AYUNO HAY UNA BAJA [ ] DE INSULINA POR ENDE EL GLUCAGON ACTUA FACILITANDO LA SINTESI DE GLUCOSA POR LA GLUCONEOGENESIS Y LA GLUCOGENOLISIS HEPATICA QUE DISMUYEN LA SINTESIS DE GLUCOGENO Y AUMENTANDO LA CONCENTRACION DE GLUCOSA PLASMATICA EVITANDO UNA HIPOGLUCEMIA .

DPS DE LA INGESTA – PERIODO POS PANDRIAL LA CONCETRACION DE LA INSULINA AUMENTA Y LA DEL GLUCAGON DISMINUYE EN RESPUESTA AL AUMENTO DE LA CARGA DE GLUCOSA. LA INSULINA PROMUEVE LA CAPTACION DE LA GLUCOSA PARA SU USO EN LOS TEJIDOS, MUSCULOS ESTRIADO ES EL ÓRGANO MAS SENSIBLE A LA INSULINA

Question 66

SECRECION NORMAL DE LA INSULINA

Answer 66

LA INSULINA ES UNA HORMONA POLIPEPTÍDICA, ANABÓLICA, PRODUCIDA POR LAS CELULAS BETA PANCREATICAS, CUJA LA PRINCIPAL FUNCION ES LA REGULACION DE LA GLUCEMIA JUNTO AL GLUCAGÓN, TIENE FUNCION DE AUMENTAR LA VELOCIDAD DE TRANSPORTE DE GLUCOSA A DIFERENTES TEJIDOS, EN LAS CELULAS BETA PANCREATICAS ES PRODUCIDA COMO UNA PROTEÍNA PERCURSORA QUE ES DIVIDIDA EN EL COMPLEJO DE GOLGI DANDO LUGAS A UNA HORMONA MADURA Y EL PEPTIDO C, EL PEPTIDO C SIRVE COMO UN MARCADOR INDIRECTO DE LA FUNCION DE LA CELULA (DISMINUYE EN DBT1 Y AUMENTA EN LA HIPERISULINEMIA DE LA DBT2 POR RESISTENCIA A LA INSULINA)

Question 67

CUAL ES EL ESTIMULO PARA LA LIBERACIÓN DE INSULINA?

Answer 67

INCREMENTO DE LA GLUCEMIA QUE PROVOCA LA CAPTACION DE LA GLUCOSA POR LAS CELULAS BETA FACILITADA POR EL GLUT-2

Question 68

MECANISMO DE LIBERACION DE INSULINA

Answer 68

EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA INGRESA POR LOS TRANSPORTADORES GLUT2 QUE GENERAN ATP EN LAS CELULAS BETA. EL ATP EN LAS CELULAS BETA INHIBE LA ACTIVACION D EL CANAL DE K+, DESPOLARIZANDO LA MEMBRANA Y PERMINITIENDO LA ABERTURA DE LOS CANALES DE CA+2, LA ENTRADA DE CA+2 AL INTERIOR DE LA CELULA ESTIMULA LA SECRECION DE LA INSULINA

Question 69

EFECTOS DE LA VÍA DE SEÑALIZACION DE LA INSULINA

Answer 69

LA INSULINA AUMENTA LA VELOCIDAD DE TRANSPORTE DE LA GLUCOSA A LOS TEJIDOS. LAS CELULAS MUSCULARES ALMACENAN LA GLUCOSA EN FORMA DE GLUCOGENO O OXIDA LA GLUCOSA PARA OBTENCION DE ATP, EN EL TEJIDO ADIPOSO LA GLUCOSA SE ALMACENA COMO LÍPIDOS TAG, LA INSULINA INHIBE LA DEGRADACION DE LOS ADIPOCITOS Y PROMUEVE LA CAPTACION DE AA PARA LA SINTESIS DE PROTEINAS POR LO TANTO LOS EFCTOS ANABOLICOS DE LA INSULINA SON LA REDUCCION DE LA DEGRADACION DE GLUCOGENO, LÍPIDOS Y PROTEÍNAS

Question 70

CLASIFICACION DE LA DIABETES

Answer 70

DBT TIPO 1 – (5 A 10%) DE LOS CASOS, ES MAS FRECUENTE EN PERSONA MENOS DE 20 AÑOS PERO PUEDE OCURRIR A CUALQUIER EDAD, SE DEBE A UN TRANSTORNO AUTOINMUNE O IDIOPATICA QUE SE DA POR LA DESTRUCCION DE LAS CELULAS BETA QUE CAUSA UNA DEFICIENCIA ABSOLUTA DE LA INSULINA

DBT TIPO 2 – (90 A 95%) DE LOS CASOS AFECTA ESPECIALMENTE A PERSONAS MAYORES A 40 AÑOS CON OBESIDAD, PERO CON LOS CAMBIOS ALIMENTARES SE PRESENTA EN EDADES CADA VEZ MENORES, SE DEBE A UNA RESISTENCIA A LA INSULINA EN SU ETAPA TEMPRANA O UNA RESPUESTA SECRETORA DE INSULINA INADECUADA QUE CONLLEVA A UN AGOTAMENTO DE SU PRODUCCION EN EL TIEMPO

DIABETES SECUNDARIAS – PUEDE ESTAR CAUSADAS POR ENDOCRINOPATIAS, EXTIRPACION DEL PANCREAS, ALTERACIONES GENETICAS, USO DE MEDICACIONES

DIABETES GESTACIONAL – OCURRE DURANTE EL EMBARAZO CUANDO SE DETECTA HIPERGLUCEMIA

Question 71

DIABETES MELITUS TIPO 1

Answer 71

ES UNA ENF AUTOINMUNITARIA QUE CAUSA LA DESTRUCCIÓN DE LOS ISTOLES DE LANGERHANS (LAS CELULAS INMUNES REACCIONAN CONTRA LOS ANTÍGENOS DE LAS CELULAS BETA ENDOGENAS CAUSANDO SU DESTRUCCIÓN)

SE CARACTERIZA POR LA DEFICIENCIA ABSOLUTA DE LA PRODUCION ENDÓGENA DE INSULINA GENERANDO UNA HIPERGLUCEMIA

PUEDE TENER CAUSAS AUTOINMUNES O IDIOOATICAS (QUE NO SE SABE LA ORIGEN), LAS CAUSA AUTOINMUNES PUEDEN DEBERSE A UNA INFECCION VIRAL POR PAROTIDITIS, RUBEOLA, COXACKIE B O CITOMEGALOVIRUS

ES UN TIPO DE DBT QUE SE CONOCE POR SER MÁS PREVALENTE EN JOVENES (ANTES DE LO 20 AÑOS) PERO PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER EDAD

PUEDE DEBERSE A FACTORES GENETICOS POR UNA ALTERCAION EN EL LOCUS HLA (ANTÍGENO LEUCOCITARIO HUMANO) EN EL CROMOSOMA 6P21 QUE AUMENTA LA PREDISPOSICION A LA DBT TIPO 1

SUELE TENER COMIENZO BRUSCO PERO MUCHAS VECES EL PROCESO AUTOINMUNITARIO YA OCURRIÓ HACE AÑOS, DONDE YA HAY UNA DESTRUCIÓN DE 90% DE LAS CELULAS BETA, LA ENFERMEDAD SE MANIFESTA CON HIPERGLUCEMIA Y CETOACIDOSIS

Question 72

LOCUS

Answer 72

LUGAR QUE OCUPA EL GENE EN EL CROMOSOMA – LA PARTE CROMOSOMICA RESPONSABLE POR LA EXPRESION DE UNA CARCTERISTICA (COLOR DE OJOS, ALTURA, PELO…)

Question 73

COMO FUNCIONA EL PAPEL DE LOS VIRUS EN LA OCURRENCIA DE LA DBT TIPO 1

Answer 73

LOS VIRUS AL PROVOCAREN LESIONES E INFLAMCION EN LOS HISTOLES DE LANGERHANS CONDUCEN A UNA LIBERACION DE ANTÍGENOS DE LAS CELULAS BETA QUE SON SECUESTRADOS Y ACTIVADOS POR LOS LINFOCITOS T AUTORREACTIVOS

LOS VIRUS IMITAN A LOS ANTÍGENOS DE LAS CELULAS BETA Y LA RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A LA PROTEÍNA TIENE UNA REACCION CRUZADA CON EL PROPRIO TEJIDO DEBIDO A UNA SIMILITUD MOLECULAR

LAS INFECCIONES VIRALES EN LOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA PUEDEN PERSISTIR EN EL TEJIDO GENERANDO UNA RESPUESTA AUTOINMUNE QUE ATACA A LAS CELULAS BETA

Question 74

COMO SE PRODUCE LA DESTRUCCIÓN DE LAS CELULAS BETA?

Answer 74

LA DESTRUCCION DE SE DA POR UNA REACCION AUTOINMUNITARIA ANOMALA QUE GENERA UN DEFECTO DE AUTOLERANCIA POR LOS LINFOCITOS T ESPECIFICOS FRENTE A LOS ANTÍGENOS DE LOS ISTOLES

OCURRE POR UNA COMBINACION DE DELECIÓN CLONAL DEFECTUOSA DE LOS LINFOCITOS T AUTOREACTIVOS EN EL TIMO GENERANDO DEFECTOS FUNCIONALES DE LOS LINFOCITOS T REGULADORES O RESISTENCIA DE ESTE

LA ACTIVACION INCICIAL CAPAZ DE PRODUCIR LA DESTRUCCIÓN OCURREN EN LOS GANGLIOS LINFATICOS PERIPANCREATICOS EN RESPUESTA A LOS ANTÍGENOS LIBERADOS POR LA DESTRUCCIÓN DE LOS ISTOLES DAÑADOS, LOS LINFOCITOS T SON ACTIVADOS Y VAN HASTA DONDE HAY LA LESION EN LAS CELULAS BETA GENERANDO SU DESTRUCCION