7) Maladies Infectieuses Flashcards
Maladie infectieuse
Capable de multiplication
C quoi postulat de Koch
Crit pr considerer maladie infectieuse
Conditions postulat de Koch
-Isolation patho a partir de tissu malade
-Reprod maladie dans hote semblable et isolation du patho ds ces hotes
cond supp pr virus:
-reponse immunitaire specif au virus (Ac)
-filtrable (0.2 um)
=gène virulence present ds souche patho, inactiv gène = pas virulence
V ou F les humains sains sont positifs pour plusieurs patho
V, exemple: Virus Herpès Simplex 80-90% adultes
Types de patho
protozoaire (eucaryote unicell, ont flagelles, forment spores)
bact (procaryote, paroi cell gram +/-, unicell ms font amas/chainettes)
virus (inferieur a 0.22 um, ARN ou ADN, capside ft de prot PAS membrane lipidique)
4 modes dinternalisation des patho
1- binding au recepteur cell
2-fusion a la membrane cell
3-fusion membrane plasmique
4- endocytose
Tropisme virus
capacite des virus a cibler hotes (diff voies dentrée, entrée dépend de récept cell.)
C quoi les CPE
Alterations cytopathiques causées par les patho (alteration morpho cell)
Symptomes SIDA
Immunodeficience (diff symptomes ds tt organes)
Formes rares de cancer (sarcome de Kaposi)
Particularites du virus du SIDA (VIH)
2 ARN sb +
Origine animale (transmis originalement par morsure)
PHASE DE LATENCE DE 10 ANS
Causes pandémie SIDA
comportements sexuels, drogues injectables
Modes transmission SIDA
sexe, sang, transmission verticale (in utero) ET allaitement
Mécanisme d’infection VIH - phase aigue et chronique
phase aigue: infection LT CD4 (ds muqueuse intestinale) == perte immun. mucosale
phase chronique: CD4+ apoptose, CD8+ font cytokines = cytotoxicité, pas immunité = mort par infections opportunistes
Pk linfection des CD4 affecte limmunite humorale et cellulaire?
CD4 = point central ds limmunite car fait cytokines qui permettent a LB de fr Ac et CD8 de s’activer et de tuer cell infectees
Nomme les 3 mecanismes de destruction des CD4 par le VIH
1- Formation de synctium (prot attachement gp120 et prot fusion gp41)
2- bourgeonnement viral ds LT CD4+ (bcp replication ds cell)
3- apoptose CD4+ par CD8+ (perforines) permet relachement virus
V ou F 50% du genome du VIH est recombine
V, bcp bcp de cross over = bcp variantes genetiques
4 mecanismes de recombinaison de VIH
1- RECOMBINAISON: 2 souches diff d’ARN ds noyau = RTase recombine = NOUVELLE SOUCHE!
2- ERREUR POLY VIRALE: poly virale ne corrige pas erreurs = mutations
3- RTASE & RNASE H: RNASE H degrade ARN ds duplexe ARN:ADN. si ADN:ADN, RTAse fait ‘saut’ = recombinaison (BCP RNASE = BCP RECOMBI)
4- A3G: 98% mut dues a A3G (cytidine deaminase)
cause mut codons STOP
RNAse H bonne cible therap?
OUI, diminuer RNAse H = diminuer recombi
Comment contrecarrer mut causees par A3G
Prot VIF qui induit sa degrad
Traitements SIDA
-presence Ac pr VIH
-Antiretroviral Therapy: inhibiteurs de RTase (analogue nucleotidique et non nuc), inhib entree
-PAS ENCORE DE VACCIN
Decris le virus influenza
virus enveloppe 7-8 ARN sb -
Mode de transmission influenza et symptomes
aerosol
rhume accentue
Endemie, epidemie et pandemie
endemie: region geo delimitee
epidemie: augmentation rapide de lincidence dune pathologie
pandemie: grande epidemie grande region geo
Quel ss type de influenza est celui qui mute rapidement et ft la forme la plus severe du virus
influenza A
Reassortissement antigenique du influenza
Recirculation de souches
Peu dimmunite
Reassortissement des 7-8 ARN du genome
De quelle origine est le virus H1N1
Porcin aviaire et humain
V ou F le mecanisme de influenza est connu
F, mais hypothese activation massive cytokine ds poumon = embolie = oedeme (mucus poumon)
Traitement influenza
Inhibit neuraminidase (prot de Influenza A)
inhibit replication
Transmission paludisme
Vecteur (anopheles), congenital et transf sang
V ou F les moustiques sont les animaux les plus mortels
V
Les plasmodiums sont quel type de pathogene
protozoaire
Symptomes Paludisme/Malaria
comme une grippe (fievre, frissons) ms peut etre mortelle
Cycle de vie de plasmodium
moustique injecte sporozoite ds sang – va ds cell du foie (GR) – merozoide – eclate les GR
Cmt se lie plasmodium aux erythrocytes
pfEMP1 = prot dadhesion qui lie sucre sur cell (condroitin sulfate A)
permet aux GR de se coller entre elles et aux parois endothel. = formation de rosettes = coagulation vasc
cmt se recombine le gene var (codant pr pfEMP)
var est sur 14 chromosomes du parasite
1-recombi ectopique: clusters telomeriques de diff chromo ou var sont regroupes
2-recombi homologue: seq similaires facilement recombinees
Comment paludisme cause anemie et forte fievre
anemie = degradation GR et hemoglobine
forte fievre = bcp inflammation cause par hemozoine toxique qui aug TNF-a
Explique les traitements du paludisme
1- chloroquine: qd parasite degrade Hb form heme (toxique) reconverti en hemozoine.
chloroquine inhib form hemozoine = tue parasite ds GR
2-artemisine: bloque pompe a Ca2+ du plasmodium
Decris le virus du cytomegalovirus humain
virus a db ADN enveloppe
famille des herpesviridae
Symptomes CMV
asymptomatique majorite des cas
similaire a mono (fatigue, malaise, fievre)
symptomes CMV foetus
10% foetus asymptom ms sourds apres qq annees
retard croissance, neurologique
surdite, chorioretinite
troubles hemorrhagique, ictere, jaunisse == CYTOMEGALIE
Pk CMV cause cytomegalie
entree ca2+ = condition hypotonique = bcp entree eau ds cell
Explique presentation antigenique (proteasome, TAP, TAPASIN)
proteasome degrade AG en peptides pr etre presente au CMH I
TAP transloc peptides a la lumiere du RE
TAPASIN aide a recruter peptides au CMHI
Cmt CMV bloque la presentation antigenique
US2 et US11: induisent ERAD pr degradation proteasomale
US3: inhibe TAPASINE
US6: bloque TAP
MCMV: redirige CMHI au Golgi vers lysosomes
Decris le virus du VHS
VHS-1: herpes buccal
VHS-2: herpes genital
ADN db lineaire
symptomes VHS
herpes
complications: meningite, conjonctivite cecite
V ou F les femmes enceintes peuvent donner le VHS a leur foetus
V, si VHS-2 est reactive = infection
Decris les cycles viraux du VHS (viral et latent)
viral (tjr present ds c epitheliales ex levres): ADN integre ds cell, virus recombine sort pr infect autres cell
latent (latence neuronale): ADN viral nn integre a ADN hote, virus ne sort pas
V ou F il y a une reponse immunitaire dans la phase latente du VHS
F, aucune proteine virale nest exprimee (ms attention il y a des miARN qui ctrl latence)
Temps incub covid
5 jours
c quoi Ro
mesure de propagation
Ro = taux de reproduction durant pandemie
Rt = taux de reproduction over time apres immunite
v ou f immunite covid dure pas lgt
V
Nomme des mecanismes non immuno utilises par agents infect
- modif cycle cell (cancer)
-toxines aliment (botulisme, maladie du hamburger)
-lesions hemorrhagiques (ebola)
-bioterrorisme (anthrax)
De quelle bacterie vient le botulisme
Clostridium botulinum
V ou F le botulisme vient directement de la bacterie clostridium
non, il vient de la neurotoxine produite par clostr
symptomes botulisme
paralysie (muscles poumons paralyses = mort), diarrhee
lien entre nourriture mal conservee et botulisme
clostridium = bact anaerobique donc croit ds les conserves ou pas oxygene
*clostr secrete gaz
c quoi le botulisme infantile
bb consomme miel et spores botuliques maturent ds intestin
explique action de toxine clostr sur neurones
inhibe liberation Acth ds jct musc
=/= transmission entre nerf et muscle
que font les neurotoxines clostridium sur les snares
neurotoxines = endopeptidase qui clive SNARES
SNARES = vesicule de fusion synaptique
forme tetanique vs forme botulique
tetanique coupe VAMP muscles restent contractes
botulique muscles ne se contractent pas paralysie flasque
Cmt detecter le botulisme et traiter
Electromyogramme
Lavage gastrique (oxygener)
Antibio
c quoi le botox
toxine botulique attenuee
c quoi la maladie du hamburger
colite hemorrhagique (inflammation gros intestin)
cause par toxine Shiga des e coli patho
symptomes maladie hamburger
diarrhee vomissement crampes ventre
