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Farmacologia > 6to Parcial Van Brussel > Flashcards

6to Parcial Van Brussel Flashcards

1
Q

V o F. Todos los hiperreactores son asmáticos

A

Falso

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2
Q

¿Cuál es la definición de asma?

A

Enfermedad crónica de las vías aéreas en la que interactúan diferentes células y citocinas

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3
Q

¿Quiénes participan en el asma?

A

Factores mediadores de broncoconstricción. Leucotrienos, histamina y prostaglandinas

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4
Q

¿Cómo se cuantifica la resistencia al flujo de aire?

A

Por espirometría

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5
Q

¿Cómo se correlaciona o con que la hiperreactividad?

A

Grado de inflamación

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6
Q

¿Cómo se manifiesta la obstrucción de las VA?

A

Sibilancias.
Tos.
Dificultad para respirar.
Opresión en el pecho. Predominio nocturno y matutino

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7
Q

¿Cuáles son las sibilancias que produce la obstrucción de la VA?

A

Espiratoria. En la obstrucción grave se producen ambas, espiratoria e inspiratoria.

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8
Q

¿Cuáles son elementos importantes par el control del asma?

A

Tratamiento farmacológico. Inmunológico y modificaciones ambientales

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9
Q

¿Cuál es la interacción que se da en el asma?

A

Agente - ambiente - huésped - agente …

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10
Q

¿Qué causan los mediadores inflamatorios del asma?

A 
Broncoconstricción 
Exudado plasmático
Edema
Vasodilatación
Hipersecreción de moco
Activación de nervios sensoriales
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11
Q

¿Cuáles son los cambios estructurales que se presentan en la inflamación crónica?

A

Fibrosis subepitelial
Hipertrofia de músculo liso de vías respiratorias
Hiperplasia de músculo liso de vías respiratorias
Angiogenesis
Hiperplasia de celulas secretoras de moco

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12
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo de asma?

A 
Genética 
Ambientales
Contacto temprano con alergenos
Maduración de sistema inmunológico 
Interacciones en los primeros meses de vida
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13
Q

En un huésped susceptible ¿cuáles son los estímulos inmunológicos?

A 
Células cebadoras
IgE
Linfocitos T 
Eosinofilos 
Basofilos
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14
Q

Es un huésped susceptible ¿cuáles son los estímulos no inmunológicos?

A

Lesión epitelial

Estímulos colinergicos

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15
Q

¿Cuáles son los efectos de los estímulos inmunológicos y no inmunológicos?

A

Broncoespasmo
Inflamación
Híper secreción
Remodelación

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16
Q

Describe la etapa clínica del asma

A

Obstrucción de VA — tos/ dificultad respiratoria/ opresión en el pecho — crisis de asma — curación/ complicación/ cronicidad / muerte.

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17
Q

Implica la inflamación del AP respiratorio con patron diferencial del asma

A

EPOC

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18
Q

Mediadores que predominan en el EPOC

A

Neutrofilos
Macrofagos
LT citotoxicos

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19
Q

¿Qué produce el EPOC?

A

Bronquitis crónica
Enfisema
Hipersecreción de moco

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20
Q

¿Qué es la bronquitis crónica?

A

Estrechamiento y fibrosis progresiva de las vías respiratorias de pequeño calibre

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21
Q

¿Qué es el enfisema?

A

Destrucción del parénquima pulmonar con destrucción de las paredes alveolares

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22
Q

¿A quienes activan el tabaquismo e irritantes en las VA?

A

Células epiteliales y macrófagos en el pulmón

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23
Q

¿A que da origen la liberación de las proteasas?

A

Hipersecreción de moco

Y destrucción de las paredes alveolares.

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24
Q

¿Cuál es la base del tratamiento en EPOC?

A

Broncodilatadores

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25
Q

Reducen el atrapamiento de aire producido por la dilatación de las vías respiratorias periféricas

A

Broncodilatadores

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26
Q

¿Cuáles son las diferencias entre el asma y el EPOC?

A

La obstrucción al flujo de aire en EPOC es progresivo
La inflamación en pacientes con EPOC es resistente a corticoesteroides.
Los broncodilatadores son solo de rescate en asma

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27
Q

¿Cuales son los broncodilatadores?

A

Agonistas beta 2
Teofilina
Anticolinergicos

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28
Q

Se utiliza como medicamento en algún choque anafiláctico

A

Adrenalina

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29
Q

¿Por qué se utiliza la adrenalina en choques anafilácticos?

A

Por que se estimula la vía simpática y esta causa broncodilatación

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30
Q

¿Cuáles son los efectos de los agonistas beta 2?

A

Relajación del músculo liso bronquial
Disminución de la liberación de leucotrienos e histamina
Disminución de la permeabilidad vascular
Aumento de la función ciliar
Disminución de la neurotransmición colinergica

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31
Q

¿Qué provoca la activación de los receptores beta 2 (B2AR) en el músculo liso?

A

Activa la adenilciclasa a través de la proteína G aumentando el AMPc intracelular, el cual va a activar PKA

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32
Q

¿Qué provoca el aumento de PKA en las acciones moleculares de los agonistas beta 2?

A

Aumento de la activación de conductos de K+ activados por Ca++
Aumento de intercambio de Na-Ca
Aumento de la Ca-Na-ATPasa
Disminución de la actividad de la vía PLC-IP3-Ca++
Disminución de MLCK

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33
Q

¿Qué significa MLCK?

A

Cinasa de la cadena larga de miosina

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34
Q

¿Cómo se les llama a los agonistas beta 2 adrenergicos de acción corta?

A

SABA

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35
Q

¿Cómo se les llama a los agonistas beta 2 adrenergicos de acción larga?

A

LABA

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36
Q

¿Cuáles son los SABA?

A

Salbutamol y terbutalina

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37
Q

¿Cuáles son los LABA?

A

Formoterol
Salmeterol
Indacaterol

38
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de los agonistas beta 2 ?

A 
Temblor muscular
Hipopotasemia
Taquicardia
Nerviosismo
Ansiedad
Hipoxemia
39
Q

¿Dónde actúan las metilxantinas a nivel celular?

A

Inhiben las fosfodiesterasas (PDE).

5AMP ——— PDE———> AMPc

40
Q

Metilxantina que se utiliza para el dolor y disminución de la fiebre

A

Metamizol

41
Q

¿Con qué nombres se le conoce al metamizol?

A

Dipirona

Novalgina

42
Q

Metilxantina similar a la cafeína y theobromine

A

Teofilina

43
Q

¿Cuáles son los efectos de la teofilina en las células inflamatorias?

A

Aumentan la apoptosis
Disminuyen el trafico de las citocinas
Disminuyen la producción de citocinas
Disminuyen los mediadores

44
Q

¿Cuáles son los efectos de la teofilina en las células estructurales ?

A

Broncodilatación en las vías respiratorias
Disminuye la fuga de exudado plasmático en las células endoteliales
Aumenta la fuerza del músculo estriado del AP respiratorio

45
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las metilxantinas?

A 
Inhiben las PDE 
Aumenta AMPc y GMPc
Broncodilatación 
Aumento de catecolaminas
Disminución de la entrada de Ca en las células inflamatorias
46
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la teofilina?

A

Inhibe la PDE
Activación de histona desacetilasa
Liberación de interleucina 10
Antagonismo de los receptores de adenosina
Efectos en la transcripción génica y apoptosis

47
Q

¿Cuáles son los factores que aumentan la eliminación de la teofilina?

A

Inducción enzimática (CYP1A2) por fármacos
Tabaquismo por inducción de CYP1A2
Carne de barbacoa
Infancia
En el regimen alimentario el aumento de proteínas y disminución de CH´s

48
Q

¿Cuáles son los factores que disminuyen la eliminación de la teofilina?

A 
Cefalea
Nauseas y vomitos 
Aumento de la diuresis 
Aumento de acidez gástrica
Trastornos conductuales
Arritmias y convulsiones
49
Q

¿Cada cuanto tiempo se tiene que medir la concentración plasmática de teofilina?

A

4 horas después de que se alcanza un equilibrio

50
Q

¿En qué casos de administra teofilina? Usos clínicos.

A

Asma aguda
Paciente que no responden a agonistas beta 2
EPOC grave

51
Q

¿Por qué en EPOC funcionan mejor los antagonistas andrenergicos?

A

Por el efecto inhibidor de tono vagal

52
Q

¿Cuál es la acción del fármaco anticolinergico en paciente con EPOC?

A

Mejora la tolerancia al esfuerzo y disminuyen el atrapamiento del aire

53
Q

¿Cuáles son los efectos secundarios de los anticolinergicos?

A

Sequedad de boca
Glaucoma
Broncoconstricción paradójica excepto con el ipatropio
Disminución de la producción de moco

54
Q

¿Cuál es el tratamiento + eficaz para el asma?

A

Corticoesteroides

55
Q

¿Cuáles son los derivados de cortisol que tienen efectos corticoesteroides?

A

Prednisona
Prednisolona
Dexametasona

56
Q

Esteroides con actividad tópica y con efectos antiasmaticos

A 
Dipropionato de beclometasona
Triamicinolona
Flunisolida
Burdesonida
Propionato de fluticasona
57
Q

¿Cuáles son los efectos de los corticoesteroides a nivel celular?

A

Inhibición de la formación de citocinas secretadas por los Linfocitos T
Disminución de genes inflamatorios en células vias respiratorias
Antagonistas el aumento de permeabilidad vascular
Disminuyen la secrecion de moco
Aumento de apoptosis en eosinofilos

58
Q

¿Cuáles son los efectos de los corticoesteroides en las células estructurales?

A

Disminución de citocinas y mediadores en células epiteliales
Disminución de la secreción de moco
Aumento de los receptores beta 2 en la mucosa respiratoria

59
Q

¿Cuáles son los efectos secundarios de los corticoesteroides inhalados a nivel local?

A

Tos
Disfonia
Candidosis orofaringea

60
Q

¿Cuáles son los efectos secundarios de los corticoesteroides a nivel sistémico?

A 
Supresión de crecimiento 
Neumonía
Hepatopatía 
Glaucoma
Cataratas
Trastornos psiquiátricos
Anomalías metabólicas
Osteoporosis 
Insuficiencia y supresión de las suprarrenales
61
Q

Representación de los depósitos de fármacos inhalados

A

— pulmones — circulación sistémica
Fármaco
— tracto digestivo — hígado (metabolismo de 1er paso)— circulación sistémica

62
Q

Profármaco que se activa por esterasas pulmonares

A

Beclometasona (15 hrs TVM)

63
Q

Fármacos que tienen un mayor metabolismo de 1er paso

A

Budesonide (2.5 hrs TVM)

Fluticasona (8 hrs TVM )

64
Q

¿En qué pacientes se inicia el tratamiento con corticoiesteroides?

A

Exacerbaciones del asma en los últimos 2 años
Uso de beta 2 + de 3 veces al dia en una semana
Síntomas diurnos + 3 veces al dia en una semana
Despertar nocturno 1 vez en la semana

65
Q

La combinación de que fármacos son efectivos en pacientes con EPOC grave

A

Salmeterol - fluticasona

Formoterol - budesonide

66
Q

V o F. Están indicados los corticoesteroides orales a largo plazo en EPOC

A

Falso

67
Q

En EPOC después de cuanto tiempo sin beneficio se suspenden los corticoesteroides

A

4 semanas

68
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de los corticoesteroides?

A

Supresión del eje hipotálamo - hipófisis - suprarrenales

69
Q

¿Cuáles son los efectos de los cistenil leucotrienos en las vías respiratorias y su inhibición por antileucotrienos?

A

Exudación de plasma
Secreción de moco
Broncoconstricción
Reclutamiento de eosinófilos

70
Q

¿Cuáles son los antagonistas de los leucotrienos que inhiben a la cistenil leucotrienos?

A

Montelukast
Pranlukast
Zafirlukast

71
Q

Antagonista leucotrienico que solo es adicional y en paciente con asma leve y/o moderada

A

Montelukast

72
Q

Antagonista leucotrienico que no se usa en EPOC y cuando hay una disminución del uso de agonistas beta 2 inhalado como tratamiento de rescate

A

Montelukast

73
Q

¿Cuándo se indica el montelukast?

A

Es adicional cuando no hay un control adecuado con corticoesteroides.
En la prevención asma inducida por ejercicio

74
Q

¿Cuáles son los efectos adversos del montelukast?

A 
Disfunción hepática
Cefalea
Nerviosismo
Insomnio
Pesadillas
Mareos
Agresividad
Alucinaciones
75
Q

¿Cuáles son los efectos a nivel celular del cromoglicato de Na?

A

Inhibición de la liberación de mediadores de los mastocitos
Inhibición de la broncoconstriccion e hiperreactividad bronquial
Inhibición de la liberación de histamina, leucotrienos, PG y factores quimiotacticos

76
Q

¿Cuáles son los efectos adversos del cromoglicato de Na?

A

Irritación local (sequedad, espasmo bronquial, tos)

Eritema

77
Q

¿Cómo se clasifican los antagonistas histaminergicos H1? ¿Por qué?

A

1era generación. Sedantes, pasan la BHE
2da generación. No sedantes, no pasan la BHE
3era generación. No tienen efecto cardiovascular

78
Q

¿Cuáles son las propiedades de la histamina?

A

Sitio principal almacenamiento es en las células cebadas
Participa en la respuesta alérgica
Libera otros mediadores inflamatorios

79
Q

¿En dónde se localizan los receptores H1?

A

Músculo liso
Células endoteliales
SNC

80
Q

¿Cuál es el agonista y antagonista representativo del receptor H1?

A

Agonista: 2 - CH3 - histamina
Antagonista: clorfeniramida

81
Q

¿Cuáles son los antiH1 de 1era generación?

A

Hidroxiacina
Difenhidramina
Clorfeniramida
Terfenadina

82
Q

¿Cuáles son los antiH1 de 2da generación?

A

Loratadina
Cetirizina
Fexofenadina

83
Q

¿Cuáles son los efectos farmacológicos de los antiH1?

A

Inhiben los efectos de histamina en las vias respiratorias
Bloquean la permeabilidad capilar y aparición de edema y eritema
Hipersensibilidad inmediata

84
Q

¿Cuáles son los usos terapéuticos de los antiH1?

A

Enfermedades alérgicas: rinitis, urticaria, conjuntivitis
Asma bronquial es poco eficaz
Anafilaxia
Tratamiento prurito

85
Q

¿Cuáles son los compuestos mucoliticos enzimaticos?

A

Tripsina, dornasa, etc

86
Q

¿Cuáles son los componentes mucoliticos en los azufrados?

A

N-acetilcisteína

87
Q

¿Cuáles son los compuestos mucoliticos en los grupos sintéticos?

A

Ambroxol

Bromhexina

88
Q

¿Cuáles son las caracteristicas del N-acetilcisteína?

A

Fragmenta la cadena de mucosa
Deprime la actividad ciliar
Antiinflamatorio
Antioxidante

89
Q

¿Cuáles on los efectos adversos de la N-acetilcisteína por admin en aerosol?

A

Mal olor
Broncorrea
Broncoconstricción

90
Q

¿Cuáles son efectos adversos de la N-acetilcisteína admin VO?

A

Molestias GI
Urticaria
Acufenos
Cefalea

91
Q

¿Cuáles son las caracteristicas de los mucoliticos?

A 
Disminuyen los enlaces disulfuro 
Antioxidante 
Disminuyen la inflamación de las vias respiratorias
Despolimerización de las sialomucinas
Disminuyen la viscosidad
92
Q

¿Cuáles son las caracteristicas del dextrometorfan?

A 
Aumentan el umbral de la tos
No posee acción analgésica
No produce depresión respiratoria 
Es eliminada por riñón
Disminuye la secreción bronquial 
Es metabolizado en el hígado por CYP2D6
Antagonista de NMDA (dolor)

Farmacologia (2 decks)

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