6. Transport des gaz Flashcards
I. Dessinez et superposer les courbes de dissociation de l’Hb et du CO2 et préciser quels sont les facteurs qui les déplacent. Que signifient ces déplacements au niveau du capillaire pulmonaire et du capillaire du muscle ?
La courbe de dissociation de l’Hb
La quantité d’O2 liée à l’Hb augmente rapidement jusqu’à une PO2 de 50 mmHg. Au-delà, la courbe de dissociation s’aplatit, l’Hb est quasiment saturée. Pour de très hautes pressions partielles en O2, on voit que la quantité d’O2 liée à l’hémoglobine n’augmente presque pas, et que le paramètre évoluant le plus est l’O2 dissout, qui n’influe que peu sur le contenu total en O2 dans le sang. Attention : La figure ci-dessus illustre la situation correspondant aux conditions suivantes : pH de 7,4 ; PCO2 de 40 mm Hg ; Température de 37°C ; Contenu en Hb de 15 mg / 100 mL de sang.
Les facteurs qui déplacent la courbe de dissociation sont :
- L’acidose
- L’hypercapnie
- L’augmentation de la température
- L’augmentation dans les globules rouges du é,3-diphosphoglycérate (DRG).
Ces facteurs font bouger la courbe vers la droite. Cela signifie qu’il y aura une diminution de l’affinité de l’O2 pour l’Hb. Donc, une plus grande libération d’O2 pour une PO2 déterminée au niveau du capillaire tissulaire.
À l’effort :
Dans les tissus musculaires à l’effort, 3 des 4 conditions entrainant un déplacement de la courbe vers la droite sont présentes : l’hypercapnie, ce qui induit également une acidose (diminution du pH), et l’augmentation de la température. Il s’agit d’un mécanisme physiologique appelé l’effet Bohr, favorisant la libération d’O2 au niveau des capillaires musculaires.
Intox CO :
Une intoxication au CO induit au contraire un déplacement de la courbe de saturation vers la gauche, et empêche ainsi la libération correcte de l’O2 au niveau des tissus périphériques où la PO2 est faible, menant finalement à une hypoxie tissulaire.
Courbe de dissociation du CO2
La courbe de dissociation du CO2 présente une pente plus grande et plus
linéaire. Le contenu de CO2 varie donc plus que celui de l’O2.
La différence artério-veineuse est plus petite pour le CO2 que pour l’O2 (5 vs 60 mm Hg).
La présence d’Hb réduite dans les capillaires périphériques tissulaires facilite le transport du CO2 : déplacement de la courbe de dissociation du CO2 vers la gauche. L’oxygénation de l’Hb dans les capillaires pulmonaires favorise par contre la libération du CO2 : déplacement de la courbe de dissociation du CO2 vers la droite. De plus, grâce à l’effet Haldane (voir question 2), lorsque la saturation en O2 est plus basse, le contenu en CO2 pour une PCO2 déterminée augmente.
II. Comment se font les transport du CO2 et de l’O2 dans le sang ?
Transport de l’O2
L’O2 est transporté sous 2 formes :
• Dissout :
o La concentration de l’ O2 dissout suit la loi de Henry : à température constante, la concentration d’un gaz dans un liquide est proportionnelle à sa solubilité et à sa pression partielle. Il diffuse selon son gradient de concentration ou de pression partielle.
o L’O2 dissout ne peut garantir l’apport en oxygène nécessaire au tissus, sa solubilité étant faible. En effet, pour un débit cardiaque de 5L/min, 15 mL O2/min peuvent être amenés aux tissus. Cette valeur est nettement inférieure aux besoins tissulaires en O2 qui sont d’environ 250 mL/min au repos (et qui peuvent augmenter à 3000mL/min lors d’un effort physique).
• Lié à l’Hb : cette liaison se fait de façon réversible pour donner de l’oxyhémoglobine, ce qui permet une bien meilleur oxygénation des tissus. Pour une PaO2 de 100 mm Hg, la saturation en O2 est d’environ 97,5%.
Transport du CO2
Le CO2 est transporté sous 3 formes :
• Dissout (10%)
La concentration du CO2 dissout suit la loi de Henry : à température constante, la concentration d’un gaz dans un liquide est proportionnelle à sa solubilité5 et à sa pression partielle. Il diffuse selon son gradient de concentration ou de pression partielle.
• Sous forme de bicarbonate HCO - (60%), grâce à sa transformation par l’anhydrase carbonique, et à son 3 transport par AE1.
o Effet Haldane : la capacité de transport du CO2 par l’hémoglobine est diminuée en présenced’une PO2 importante, car l’O2 entre en compétition avec le H+ issu de la formation du bicarbonate pour la liaison à l’Hb réduite. La capacité de transport du CO2 est donc plus élevée au niveau des tissus périphériques qu’au niveau pulmonaire, ce qui est favorable pour l’organisme.
• En combinaison avec les groupes amines terminaux de protéines, donnant ainsi des carbamino- composés (30%). Les plus importants sont les globines et l’hémoglobine.
o Participation à l’effet Haldane
III. Dans ce dessin illustrant la fibre musculaire en situation normale puis en hypoxie chronique, expliquez les 3 adaptations illustrées et intitulées A, B et C et donnez en D un mécanisme d’adaptation au niveau de la cellulaire musculaire.
- A : néoformation de capillaires (néoangiogenèse)
- b => B : ouverture des capillaires
- D => d : diminution du rayon des fibres musculaires (mécanisme d’adaptation au niveau de la cellule musculaire).
- Augmentation de la myoglobine et des enzymes oxydatifs mitochondriaux.
IV. Décrivez les causes d’acidose et d’alcalose respiratoire. En chronique, comment se font les compensations et peut-on avoir un retour à un pH normal ?
Acidose respiratoire :
- Origine : l’acidose respiratoire a pour origine une augmentation de la PCO2, entrainant une baisse du rapport HCO -/PCO et donc une diminution du pH.
- Compensation : la principale compensation de l’acidose respiratoire est une régénération rénale de HCO -, permettant une élévation compensatoire du HCO - dans le plasma. Une diminution du pH 33 traduit généralement une acidose aigue car une acidose respiratoire chronique est compensée, avec un pH résultant proche de la normale.
• Causes :
o Hypoventilation
o Augmentation du CO2 dans l’air inspire (“ rebreathing “)
o Augmentation du VCO2 à ventilation constante
Hyperthermie
Hypercatabolisme lié à certains anesthésiques
Sepsis pendant une ventilation mécanique constante
Alcalose respiratoire
- Origine : l’alcalose respiratoire a pour origine une diminution de la PCO2, entrainant une augmentation du rapport HCO -/PCO et donc une augmentation du pH.
- Compensation : la principale compensation de l’alcalose respiratoire est une élimination rénale de HCO -. La compensation est telle qu’il n’y a pratiquement pas de modification du pH au niveau 3 chronique.
• Causes :
o Hyperventilation (présente dans tous les cas)
o AVC, traumatismes cérébraux
o Psychogénique, drogues analeptiques respiratoires
o Composés endogènes (progestérone pendant la grossesse, toxines dans les maladies hépatique chroniques, …)
o Hypoxémie (stimulation des chémorécepteurs périphériques)
o Maladies pulmonaires (embolie, asthme, œdème pulmonaire, …)
o Iatrogène
