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PSL 1984 intra 1 > 6. La régulation végétative des fonctions du corps humain > Flashcards

6. La régulation végétative des fonctions du corps humain Flashcards

1
Q

où se situent les barorécepteurs

A

Sinus carotidien
Crosse de l’aorte

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Q

Quels sont les 3 éléments composant le baroréflexe et quel et leur rôle

A
  1. Barorécepteur: sensible à la distension et la vitesse de l’étirement
  2. Centre vaso-moteur (bulbe rachidien): intégrateur
  3. Effecteurs: vaisseaux sanguins et le cœur
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Q

Expliquer l’action des barorécepteurs suite à une augmentation de pression

A
  1. Augmentation de la décharge des barorécepteurs
  2. Activation de la voie parasympathique
  3. Vasodilation
  4. Retrait du tonus sympathique
  5. Diminution de la fréquence cardiaque
  6. Diminution de la contractilité
  7. Baisse de la PA=Retour homéostasie
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4
Q

Expliquer l’action des barorécepteurs suite à une diminution de pression

A
  1. Diminution de la décharge des barorécepteurs
  2. Activation de la voie sympathique
  3. Vasoconstriction
  4. Augmentation du tonus sympathique
  5. Augmentation de la fréquence cardiaque
  6. Augmentation de la contractilité
  7. Hausse de la PA=Retour homéostasie
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5
Q

Effet d’un clampage des carotides primitives (de manière artificielle)

A

Diminution de la PA dans les sinus carotidiens.
Réflexe déclenche une élévation de la PA

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6
Q

où se situent les chimiorécepteurs

A

Sinus carotidien
Crosse de l’aorte
Médulla oblongata

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7
Q

Expliquer l’action des chémorécepteurs suite à l’augmentation du pH (dim. CO2)

A
  1. Centre cardiorégulateur diminue la stimulation sympathique et augmente la stimulation parasympathique
  2. Diminution du rythme cardiaque
  3. Diminution de la fraction d’éjection
  4. Vasodilatation et diminution de la RPT
  5. Diminution du flux sanguin aux poumons
  6. Augmentation du CO2
  7. Retour homéostasie
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8
Q

Expliquer l’action des chémorécepteurs suite à la diminution du pH (aug. CO2)

A
  1. Centre vasomoteur augmente la stimulation sympathique
  2. Centre cardiorégulateur inhibe le parasympathique
  3. Augmentation du rythme respiratoire
  4. Vasoconstriction et aug. RPT
  5. Augmentation rythme cardiaque
  6. Augmentation de fraction d’éjection
  7. Retour homéostasie
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9
Q

Expliquer les étapes liées à l’orthostatisme

A
  1. baisse de PA active les barorécepteurs
  2. Augmentation de la résistance vasculaire systémique, vasoconstriction
  3. Vénoconstriction
  4. augmentation pré-charge
  5. Augmentation inotropie (contractilité)
  6. Augmentation FC
  7. DC et RPT augmentés
  8. PA restaurée
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10
Q

Définir hypotension orthostatique

A

Une chute significative de la PA lors du passage de la position couchée à debout
- Chute supérieure à 20mmHg de la PAS
- Chute supérieure à 10mmHg de la PAD
dans les 2-5 minutes après un changement de posture
** dysfonctionnement du SNA

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11
Q

Symptômes cliniques de l’HO

A

Étourdissements ou vertiges
Vision trouble
Faiblesse ou fatigue
Syncope (cas graves)

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12
Q

Cause de l’HO

A

Neuropathies autonomes (diabète, Parkinson’s)
Déshydratation/hypovolémie
Médicaments

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13
Q

Définir POTS (syndrome de tachycardie orthostatique postural)

A

Dysautonomie caractérisée par une augmentation excessive de la FC (+30bpm chez l’adulte et +40bpm chez l’ado.) dans les 10 minutes suivant le passage en position debout sans chute significative de la PA

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14
Q

Quelles sont les physiopathologies liées au SNA lors d’un cas de POTS?

A
  1. Régulation anormale du SNS entraine une réponse exagérée en FC
  2. Dysfonction des vaisseaux sanguins ou un volume sanguins réduit
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15
Q

Causes de POTS

A
  • idiopathique ou secondaire à une autre condition (diabète, alcoolisme, sclérose en plaque, infections virales, etc.)
  • dysfonctionnement baroréflexe
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16
Q

Symptômes cliniques de POTS

A
  • palpitations, tachycardie
  • étourdissement ou sensation d’évanouissement
  • fatigue chronique
  • intolérance à l’effort
  • maux de tête, troubles cognitifs
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17
Q

La régulation de la température corporelle se fait par le système sympathique ou parasympathique?

A

Sympathique (pour froid et chaud)

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18
Q

Étapes du contrôle de la température corporelle si la température AUGMENTE

A
  1. Accroissement de la température corporelle, sang devient + chaud que la valeur de référence de l’hypothalamus
  2. Activation du centre de thermolyse (hypothalamus)
  3. Sécrétion ACh vers glandes sudoripares et les vaisseaux sanguins
  4. Vasodilatation permettant une perte de chaleur par radiation à la surface de la peau
  5. Sécrétion de la sueur paar les galndes sudoripares
  6. Refroidissement du corps
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19
Q

Étapes du contrôle de la température corporelle si la température DIMINUE

A
  1. Diminution de la température corporelle, sang + froid que la valeur de référence de l’hypothalamus
  2. Activation du centre thermogenèse de l’hypothalamus
  3. Sécrétion de noradrénaline pour conserver la chaleur dans les organes vitaux
  4. Vasoconstriction des vaisseaux sanguins cutanés, vasodilatation des vaisseaux des tissus profonds
  5. Activation des muscles squelettiques (frissons)
  6. Stimulation des adipocytes brunes pour la production de chaleur
  7. Réchauffement du corps
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20
Q

Quel est le centre thermorégulateur

A

Hypothalamus via son noyau paraventriculaire

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21
Q

Définir le syndrome de Raynaud

A

Problème temporaire de la circulation du sang aux extrémités du corps caractérisé par une réponse excessive du SNS au froid.
Les vaisseaux sanguins se contractent et la circulation est brusquement arrêtée

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22
Q

Qu’est-ce qui déclenche la soif hypovolémique

A

Un changement de volume hydrique
(hémorragie, diarrhée et vomissement)

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23
Q

Qu’est-ce qui déclenche la soif osmotique

A

Un changement de la concentration hydrique (respiration, transpiration et miction)

24
Q

Qu’est-ce qui détecte une soif hypovolémique

A

Barorécepteurs, détectent une baisse de pression déclenchée par une perte de fluides

25
Q

Qu’est-ce qui détecte une soif osmotique

A

Les neurones osmosensibles du cerveau détectent une augmentation de l’osmolalité des fluides extracellulaires

26
Q

Étapes de la régulation de la soif osmotique

A
  1. sous-consommation d’eau
  2. déshydratation cellulaire captée par les osmorécepteurs du noyau supraoptique
  3. information envoyée vers l’organe vasculaire de la lame terminale qui la projette à son tour vers le noyau préoptique médian
  4. Noyau préoptique médian communique avec les noyaux paraventriculaire et latérale (hypothalamus)
  5. Sécrétion ADH/vasopressine par le noyau paraventriculaire
  6. Diminution de la diurèse, rétention d’eau
27
Q

Étapes de la régulation de la soif hypovolémique par les barorécepteurs

A
  1. changement dans la pression sanguine détectée par les barorécepteurs
  2. information envoyée vers l’organe subfornical (centre vasomoteur)
  3. Projection de l’info vers le noyau préoptique médian (hypothalamus)
  4. Communication avec 2 autres noyaux: paraventriculaire et latéral
  5. Sécrétion de vasopressine par le noyau paraventriculaire
  6. Rétention d’eau vers la circulation sanguine
28
Q

Étapes de la régulation de la soif hypovolémique par les reins

A
  1. changement dans la pression sanguine détectée par les reins
  2. Libération de rénine
  3. Transformation de l’angiotensine I en II par enzyme
  4. Augmentation de l’angiotensine II détectée par l’organe subfornical
  5. Projection de l’information de l’organe subfornical vers le noyau préoptique médian
  6. Communication avec 2 noyaux de l’hypothalamus: paraventriculaire et latéral
  7. Sécrétion vasopressine par noyau paraventriculaire
  8. Rétention d’eau
29
Q

Quelles structures régulent le centre de la faim

A

Hypothalamus (principal)
noyaux amygdaliens (émotions)
Cortex frontal (inhibitions)
Substance noire (cycle récompense)

30
Q

Quelle est la seule hormone à augmenter l’appétit?

A

Ghréline

31
Q

Quels organes endocriniens affectent l’apport alimentaire? et que sécrètent-ils?

A

Glande thyroïde: thyroxine
Pancréas: insuline
Glande surrénale: glucocorticoïde

32
Q

Quelles hormones augmente l’appétit

A

Thyroxine
glucocorticoïde
Ghréline
NPY
AgRP

33
Q

Quelles hormones diminuent l’appétit

A

Insuline
Leptine
POMC

34
Q

D’où provient la ghréline

A

l’estomac

35
Q

D’où provient la leptine

A

Tissus adipeux

36
Q

Qu’arrive-t-il en cas de manque de POMC (pro-opiomélanocortine)?

A

Aucune production de leptine, appétit constant

37
Q

Quels NT stimulent la mobilisation des réserves?

A

Les catécholamines

38
Q

Effets des catécholamines pour réguler le métabolisme

A
  • Augmentation de la glycogénolyse: production glucose par foie et muscles squelettiques
  • Augmentation de la lipolyse: libération des acides gras dans le sang
  • Diminution de la sécrétion d’insuline: hyperglycémie
39
Q

Quels sont les types de récepteurs utilisés pour la régulation du métabolisme?

A

Adrénergiques

40
Q

Lors d’un exercice de 10 secondes, quel est le substrat utilisé?

A

ATP et créatine-phosphate

41
Q

Lors d’un exercice de 2 heures, quel est le substrat utilisé?

A

Glucose libéré par le foie (par glycogénolyse stimulée par le SNS)

42
Q

Pour une durée de 40 jours ou un marathon, quel est le substrat utilisé?

A

Acides gras par hydrolyse des triglycérides

43
Q

Quel est le NT utilisé pour la régulation végétative des fonctions sexuelles? Par quoi sont-ils produits?

A

Monoxyde d’azote (NO) produit par les muscles vasculaires lisses des organes génitaux

44
Q

Quels sont les types de récepteurs dans la régulation des fonctions sexuelles?

A

Cholinergiques
Guanylate cyclase

45
Q

Rôle du parasympathique dans la régulation des fonctions sexuelles?

A

Érection/excitation

46
Q

Rôle du sympathique dans la régulation des fonctions sexuelles?

A

Éjaculation/orgasme

47
Q

Quel est l’effet du viagra

A

Augmente la durée et l’effet du NO autant pour les femmes que les hommes

48
Q

Quels sont les 3 impacts sur la visions provoqués par les stimulations sympathique/parasympathique

A
  • Accommodation vue de loin/de près
  • Accommodation à la lumière
  • Régulation de la pression intraoculaire
49
Q

Étapes d’une stimulation sympathique sur la vision pour l’accommodation à la vue de près/loin

A
  1. Relâchement du muscle ciliaire
  2. Cristallin sous tension
  3. Accommodation: vision de loin augmentée, vision de près diminuée
50
Q

Étapes d’une stimulation parasympathique sur la vision pour l’accommodation à la vue de près/loin

A
  1. Contraction du muscle ciliaire
  2. Relâchement du cristallin
  3. Accommodation: vision de près augmentée, vision de loin diminuée
51
Q

Quel muscle se contract lors d’une stimulation parasympathique pour l’accommodation à la lumière

A

Muscle sphincter (via ACh)
Fait de la miosis

52
Q

Quel muscle se dilate lors d’une stimulation sympathique pour l’accommodation à la lumière

A

Muscle radial
Fait de la mydriases

53
Q

En cas de glaucome, qu’arrive t-il lors de la contraction des pupilles?

A

La dilation de la pupille empêche un drainage correct de l’humeur aqueuse

54
Q

Définir glaucome

A

Maladie de l’œil associée à la destruction progressive du nerf optique, le plus souvent par une pression trop importante à l’intérieur de l’œil

55
Q

Quels sont les 2 types de glaucomes?

A

Glaucome à angle ouvert et angle fermé (blocages à différents endroits)

56
Q

Comment le SNS agit sur la régulation immunitaire?

A

Le SNS agit sur la rate par ses récepteurs adrénergiques pour activer la production de cellules immunitaires

57
Q

Quel est le lien entre le SNS et une maladie auto-immune

A

Si le SNS est trop activé, il y aura une trop grande présence de cellules pro-inflammatoires, créant des symptômes subcliniques

PSL 1984 intra 1 (8 decks)

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