Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Endokrinologi > 6. Insulin og energimetabolisme > Flashcards

6. Insulin og energimetabolisme Flashcards

1
Q

Hva slags sykdom er diabetes mellitus?

A

Kronisk endokrin sykdom. Heterogen sykdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Diabetes mellitus karakteriseres av høyt blodsukker + hvilke tre metabolske forstyrrelser?

A
  • Defekt insulinsekresjon
  • Redusert insulinvirkning
  • Begge
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er stimulus for at pancreas skal produsere og skille ut insulin?

A

Opptak av glukose i beta-cellene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er virkningen til insulin?

A

Sikre glukoseopptak og homeostase av [glukose] i blod
-“Låser opp” glukose-sensitive celler (fett, muskel, lever) som åpner for opptak av glukose/aminosyrer som kilde til energi/for lagring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvor mye insulin C-peptid skilles ut fra pancreas ift. insulin?

A

Like mye (proinsulin spaltes til en insulin og en insulin C-peptid)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er halveringstiden for insulin og hva er halveringstiden for insulin C-peptid?
Hvilke organer har ansvar for elimineringen av disse?

A

Insulin: 5 min - lever

Insulin C-peptid - nyre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er spesielt med Glut4?

Hvilke vevstyper har Glut4?

A

Glut4 er den primære glukosetransportøren som er insulin-sensitiv.
Muskel og fettvev

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvordan kommer Glut4 til uttrykk på cellemembranen?

A

Glut 4 lagres i intracellulære vesikler. Ved insulin-stimulering (insulinreseptor -> intracellulær kaskade), vil Glut4-vesiklene fusjonere med cellemembranen, slik at kanalene kommer til uttrykk på utsiden av cellemembranen og kan ta opp glukose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nevn 5 stimulerende effekter som insulin har

A
  1. Glukoseopptak i muskel- og fettvev
  2. Glykolyse
  3. Glykogen-syntese
  4. Protein-syntese
  5. Opptak av ioner (særlig K+ og PO4-3)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nevn 5 hemmende effekter som insulin har

A
  1. Hemmer glukoneogenese (nydannelse av glukose)
  2. Hemmer glukogenolyse (nedbrytning av glykogen)
  3. Hemmer lipolyse
  4. Hemmer ketogenese
  5. Hemmer proteolyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilke to former for insulinresistens finnes og hva kjennetegner hver av dem?

A

1) Systemisk insulinresistens (=nedsatt glukosetoleranse)
- mer insulin må produseres for å opprettholde normal blodglukose = hyperinsulinemi (med eller uten forhøyet blodglukose)
2) Intracellulær insulinresistens
- defekt i signaleringen i en spesifikk celletype eller signaleringsvei

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er definisjonen på nedsatt glukosetoleranse?

A

Nedsatt glukosetoleranse = gråsonen mellom normalt blodsukkernivå og diabetes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva kan man gjøre for å bekrefte nedsatt glukosetoleranse?

A

Gi peroral glukosebehandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilket nivå for plasma/serum glukose er grensen mellom normal og nedsatt glukosetoleranse? Hva er normalt nivå på plasma/serum glukose?

A

7,8 mmol/L

  • Under 7,8 mmol/L = normal
  • Over 7,8 mmol/L = nedsatt glukosetoleranse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvor høyt må plasma/serum glukose være for å karakteriseres som diabetes mellitus?

A

Over 11,1 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva slags insulinfølsomhet ser man ved PCOS?

-Hvilke vev er insulinresistente og hvilke vev er fremdeles insulinsensitive?

A

PCOS er et eksempel på en sykdom med selektiv insulinresistens

  • Insulinresistente: lever, muskel, fett
  • Insulinsensitive: binyre, ovarie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke to mekanismer sees i lever ved lever-insulinresistens?

A

1) Insulin vil ikke lenger hemme glykoneogenesen -> økt glukoseproduskjon
2) Økt de novo lipogenese -> økt fett i lever + økt antall triglycerider utenfor lever, som fører til dyslipidemi (økte fettsyrer i serum) og ektopisk (feilaktig sted) fettavsettelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Nevn fire typer diabetes

A
  1. Type 1 diabetes mellitus
  2. Type 2 diabetes mellitus
  3. Andre typer diabetes mellitus (f.eks. monogen diabetes MODY)
  4. Svangerskapsdiabetes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva kjennetegner type 1 diabetes?

A

-Absolutt insulinmangel pga. autoimmun, men gradvis destruksjon av beta-cellene i pancreas
(Det er først når insulinnivået er lavt nok at man får symptomer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvordan behandles type 1 diabetes?

A

Tilførsel av insulin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er årsaken(e) til type 2 diabetes?

A

Insulinresistens/insulinmangel

-Hyperinsulinemi og økt vekt gir økt insulinresistens -> blodsukker stiger over tid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Nevn 3 typer cellulære signalveier som diabetes type 2 kan påvirke

A
  • Endokrine
  • Inflammatoriske
  • Nevrogene
23
Q

Nevn 2 organfunksjoner som påvirkes av diabetes type 2

A
  • Nyrefunksjon

- Hjerte-kar-funksjon

24
Q

Hva er de tre hovedproblemene som anses som molekylære årsaker til type 2 diabetes?

A
  1. Redusert perifert glukoseopptak (lever, fett og muskulatur) -> hyperglykemi
  2. Økt glukosefrigjøring fra lever -> hyperglykemi
  3. Over tid: utilstrekkelig insulinsekresjon fra pancreas -> endret fettmetabolisme -> økte fettsyrer i serum (dyslipidemi)
25
Hva er sammenhengen mellom hvor på kroppen man lagrer fett og risiko for diabetes type 2 og andre sykdommer?
De som med mye visceral fett (fett rundt indre organer) har større risiko for alvorlige komplikasjoner enn de som lagrer majoriteten i underhudsfettet. Altså: -Størst risiko: de med mye visceral fett -Middels risiko: de med mye underhudsfett -Minst risiko: de med lite fett generelt
26
Hva er det som gjør at fettmasse kan være patogent?
Adipocytter er endokrine celler: skiller ut anti- og pro-hyperglycemiske stoffer
27
Nevn 3 anti-hyperglykemiske stoffer som skilles ut fra adipocytter
- Leptin - Adiponectin - Omentin - Visfatin
28
Nevn 2 pro-hyperglykemiske stoffer som skilles ut fra adipocytter
- RBP4 - Cytokiner (f.eks. IL-6 og TNF-alfa) - Resistin
29
Hva kjennetegner fettvevet til en person med fedme og insulin-resistens?
Store adipocytter (hypertrofi) + flere pro-inflammatoriske celler (f.eks. makrofager)
30
Når energiinntaket øker, og energiforbruket synker, får man en positiv energibalanse og fettet vil i større grad legge seg rundt indre organer. Nevn 2 mulige årsaker til hvorfor fett kan begynne å legge seg rundt indre organer.
- Lagringskapasiteten i fettcellene er mettet | - Underhudsfettet klarer ikke å utvide seg mer
31
Hva kan være konsekvens av økt fett rundt indre organer (visceralt fett)? -Nevn hendelsesforløp med tre trinn
Økt visceralt fett - > insulinresistens/inflammasjon - > økt kardiometabolsk risiko - > økt risiko for hjerte-kar-sykdommer
32
Hva er forskjellen på funksjonen mellom hvite, beige og brune fettceller?
Hvite: lagrer lipider hovedsakelig Beige: brenner lipider hovedsakelig Brune: spesialisert til å brenne lipider
33
a) Nevn 3 hormoner som kontrollerer matinntak. b) Hvilke organer (og celletyper) utskilles de fra og c) hva er deres hovedvirkning?
1. a) Leptin - b) Fett (adipocytter) - c) Signalisere mengden fett lagret -> stimulere metthetsfølelse 2. a) Insulin - b) Pancreas (beta-celler) - c) Stimulere til glukoseopptak ved/etter måltid 3. a) Ghrelin - b) Magesekkens fundus (enteroendokrine celler) - c) Fremmer sultfølelse
34
Hva skilles leptin ut proposjonalt med?
Mengden fettvev
35
Hvilke nevroner i hypothalamus blir stimulert og hvilke hemmes av leptin?
Leptin stimulerer POMC/CART. | Leptin hemmer NPY/AGRP.
36
Nevn 3 faktorer som kan være monogene årsaker til fedme.
- Leptin - Leptin-reseptor - MC4R (reseptor i hjernen)
37
Hva er konsekvensen av mutasjon i adipocyttenes ob-gen (som friskt hadde uttrykt leptin)?
Mutasjon i ob-genet -> leptin minker -> konstant "sult" -> overspising -> fedme. Altså mister man kroppens signalering om metthet
38
Hva er inkretiner?
Peptidhormoner som spiller en viktig rolle i regulering av blodsukkeret
39
Nevn to inkretiner. a) Hvor skilles disse ut fra (organ, celletype) og b) Hva er deres virkning?
1) GLP-1: a) tarm, L-celler. b) Forsinker tømming av magesekken, gir metthetsfølelse (hypothalamus) + felles inkretin-virkning (se *) 2) GIP: a) tarm, K-celler. b) Felles inkretin-virkning (se *) * Felles inkretin-virkninger: øker insulin-utskillelse fra pancreas + stimulerer glykogensyntese i lever, glukoseopptak i muskel og lipogenese i adipøst vev
40
Hvilket hormon skilles ut fra pancreas' alfa-celler?
Glukagon
41
Hvilket hormon skilles ut fra pancreas' beta-celler?
Insulin
42
Hvilket hormon skilles ut fra pancreas' delta-celler?
Somatostatin
43
Hvilket hormon skilles ut fra pancreas' gamma-celler?
Pankreatisk polypeptid (PP)
44
Hvordan virker insulin og glukagon ift. hverandre?
motsatt
45
Hva er hovedfunksjonen til glukagon?
Stimulere mobilisering av energi (glykogenolyse, glukoneogenese og ketogenese)
46
Hva er et viktig klinisk brukområde av glukagon?
Behandling av hypoglykemi
47
Insulin produseres når blodglukose stiger, fordi:
nedbrytning av glukose gjennom glykolyse øker den intracellulære mengden ATP i betacellen
48
Hvilke målceller får økt GLUT4-translokering som respons på hormonet insulin?
Myocytter og adipocytter
49
Hvilken type diabetes karakteriseres best av akutt og absolutt insulinmangel?
Type 1 diabetes mellitus
50
Hvilken endring i fettvev ses ofte i sammenheng med fedme-relatert metabolsk sykdom?
Økt antall betennelsesfremmende immunceller
51
Hvilken gruppe har lavest nivå av hormonet adiponectin - insulinresistente eller insulinsensitive?
Insulinresistente: lav Insulinsensitive: høy
52
Ved hepatisk og perifer insulinresistens, ser man økte blodverdier av hvilket stoff?
Glukose
53
Hvilket hormon bidrar til å øke glukosenivået i plasma og er et "stresshormon"?
Adrenalin

Endokrinologi (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions