Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Endokrinologi > 6. Insulin og energimetabolisme > Flashcards

6. Insulin og energimetabolisme Flashcards

1
Q

Hva slags sykdom er diabetes mellitus?

A

Kronisk endokrin sykdom. Heterogen sykdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Diabetes mellitus karakteriseres av høyt blodsukker + hvilke tre metabolske forstyrrelser?

A
  • Defekt insulinsekresjon
  • Redusert insulinvirkning
  • Begge
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er stimulus for at pancreas skal produsere og skille ut insulin?

A

Opptak av glukose i beta-cellene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er virkningen til insulin?

A

Sikre glukoseopptak og homeostase av [glukose] i blod
-“Låser opp” glukose-sensitive celler (fett, muskel, lever) som åpner for opptak av glukose/aminosyrer som kilde til energi/for lagring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvor mye insulin C-peptid skilles ut fra pancreas ift. insulin?

A

Like mye (proinsulin spaltes til en insulin og en insulin C-peptid)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er halveringstiden for insulin og hva er halveringstiden for insulin C-peptid?
Hvilke organer har ansvar for elimineringen av disse?

A

Insulin: 5 min - lever

Insulin C-peptid - nyre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er spesielt med Glut4?

Hvilke vevstyper har Glut4?

A

Glut4 er den primære glukosetransportøren som er insulin-sensitiv.
Muskel og fettvev

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvordan kommer Glut4 til uttrykk på cellemembranen?

A

Glut 4 lagres i intracellulære vesikler. Ved insulin-stimulering (insulinreseptor -> intracellulær kaskade), vil Glut4-vesiklene fusjonere med cellemembranen, slik at kanalene kommer til uttrykk på utsiden av cellemembranen og kan ta opp glukose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nevn 5 stimulerende effekter som insulin har

A
  1. Glukoseopptak i muskel- og fettvev
  2. Glykolyse
  3. Glykogen-syntese
  4. Protein-syntese
  5. Opptak av ioner (særlig K+ og PO4-3)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nevn 5 hemmende effekter som insulin har

A
  1. Hemmer glukoneogenese (nydannelse av glukose)
  2. Hemmer glukogenolyse (nedbrytning av glykogen)
  3. Hemmer lipolyse
  4. Hemmer ketogenese
  5. Hemmer proteolyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilke to former for insulinresistens finnes og hva kjennetegner hver av dem?

A

1) Systemisk insulinresistens (=nedsatt glukosetoleranse)
- mer insulin må produseres for å opprettholde normal blodglukose = hyperinsulinemi (med eller uten forhøyet blodglukose)
2) Intracellulær insulinresistens
- defekt i signaleringen i en spesifikk celletype eller signaleringsvei

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er definisjonen på nedsatt glukosetoleranse?

A

Nedsatt glukosetoleranse = gråsonen mellom normalt blodsukkernivå og diabetes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva kan man gjøre for å bekrefte nedsatt glukosetoleranse?

A

Gi peroral glukosebehandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilket nivå for plasma/serum glukose er grensen mellom normal og nedsatt glukosetoleranse? Hva er normalt nivå på plasma/serum glukose?

A

7,8 mmol/L

  • Under 7,8 mmol/L = normal
  • Over 7,8 mmol/L = nedsatt glukosetoleranse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvor høyt må plasma/serum glukose være for å karakteriseres som diabetes mellitus?

A

Over 11,1 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva slags insulinfølsomhet ser man ved PCOS?

-Hvilke vev er insulinresistente og hvilke vev er fremdeles insulinsensitive?

A

PCOS er et eksempel på en sykdom med selektiv insulinresistens

  • Insulinresistente: lever, muskel, fett
  • Insulinsensitive: binyre, ovarie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke to mekanismer sees i lever ved lever-insulinresistens?

A

1) Insulin vil ikke lenger hemme glykoneogenesen -> økt glukoseproduskjon
2) Økt de novo lipogenese -> økt fett i lever + økt antall triglycerider utenfor lever, som fører til dyslipidemi (økte fettsyrer i serum) og ektopisk (feilaktig sted) fettavsettelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Nevn fire typer diabetes

A
  1. Type 1 diabetes mellitus
  2. Type 2 diabetes mellitus
  3. Andre typer diabetes mellitus (f.eks. monogen diabetes MODY)
  4. Svangerskapsdiabetes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva kjennetegner type 1 diabetes?

A

-Absolutt insulinmangel pga. autoimmun, men gradvis destruksjon av beta-cellene i pancreas
(Det er først når insulinnivået er lavt nok at man får symptomer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvordan behandles type 1 diabetes?

A

Tilførsel av insulin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er årsaken(e) til type 2 diabetes?

A

Insulinresistens/insulinmangel

-Hyperinsulinemi og økt vekt gir økt insulinresistens -> blodsukker stiger over tid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Nevn 3 typer cellulære signalveier som diabetes type 2 kan påvirke

A
  • Endokrine
  • Inflammatoriske
  • Nevrogene
23
Q

Nevn 2 organfunksjoner som påvirkes av diabetes type 2

A
  • Nyrefunksjon

- Hjerte-kar-funksjon

24
Q

Hva er de tre hovedproblemene som anses som molekylære årsaker til type 2 diabetes?

A
  1. Redusert perifert glukoseopptak (lever, fett og muskulatur) -> hyperglykemi
  2. Økt glukosefrigjøring fra lever -> hyperglykemi
  3. Over tid: utilstrekkelig insulinsekresjon fra pancreas -> endret fettmetabolisme -> økte fettsyrer i serum (dyslipidemi)
25
Q

Hva er sammenhengen mellom hvor på kroppen man lagrer fett og risiko for diabetes type 2 og andre sykdommer?

A

De som med mye visceral fett (fett rundt indre organer) har større risiko for alvorlige komplikasjoner enn de som lagrer majoriteten i underhudsfettet.
Altså:
-Størst risiko: de med mye visceral fett
-Middels risiko: de med mye underhudsfett
-Minst risiko: de med lite fett generelt

26
Q

Hva er det som gjør at fettmasse kan være patogent?

A

Adipocytter er endokrine celler: skiller ut anti- og pro-hyperglycemiske stoffer

27
Q

Nevn 3 anti-hyperglykemiske stoffer som skilles ut fra adipocytter

A
  • Leptin
  • Adiponectin
  • Omentin
  • Visfatin
28
Q

Nevn 2 pro-hyperglykemiske stoffer som skilles ut fra adipocytter

A
  • RBP4
  • Cytokiner (f.eks. IL-6 og TNF-alfa)
  • Resistin
29
Q

Hva kjennetegner fettvevet til en person med fedme og insulin-resistens?

A

Store adipocytter (hypertrofi) + flere pro-inflammatoriske celler (f.eks. makrofager)

30
Q

Når energiinntaket øker, og energiforbruket synker, får man en positiv energibalanse og fettet vil i større grad legge seg rundt indre organer. Nevn 2 mulige årsaker til hvorfor fett kan begynne å legge seg rundt indre organer.

A
  • Lagringskapasiteten i fettcellene er mettet

- Underhudsfettet klarer ikke å utvide seg mer

31
Q

Hva kan være konsekvens av økt fett rundt indre organer (visceralt fett)? -Nevn hendelsesforløp med tre trinn

A

Økt visceralt fett

  • > insulinresistens/inflammasjon
  • > økt kardiometabolsk risiko
  • > økt risiko for hjerte-kar-sykdommer
32
Q

Hva er forskjellen på funksjonen mellom hvite, beige og brune fettceller?

A

Hvite: lagrer lipider hovedsakelig
Beige: brenner lipider hovedsakelig
Brune: spesialisert til å brenne lipider

33
Q

a) Nevn 3 hormoner som kontrollerer matinntak. b) Hvilke organer (og celletyper) utskilles de fra og c) hva er deres hovedvirkning?

A
  1. a) Leptin - b) Fett (adipocytter) - c) Signalisere mengden fett lagret -> stimulere metthetsfølelse
  2. a) Insulin - b) Pancreas (beta-celler) - c) Stimulere til glukoseopptak ved/etter måltid
  3. a) Ghrelin - b) Magesekkens fundus (enteroendokrine celler) - c) Fremmer sultfølelse
34
Q

Hva skilles leptin ut proposjonalt med?

A

Mengden fettvev

35
Q

Hvilke nevroner i hypothalamus blir stimulert og hvilke hemmes av leptin?

A

Leptin stimulerer POMC/CART.

Leptin hemmer NPY/AGRP.

36
Q

Nevn 3 faktorer som kan være monogene årsaker til fedme.

A
  • Leptin
  • Leptin-reseptor
  • MC4R (reseptor i hjernen)
37
Q

Hva er konsekvensen av mutasjon i adipocyttenes ob-gen (som friskt hadde uttrykt leptin)?

A

Mutasjon i ob-genet -> leptin minker -> konstant “sult” -> overspising -> fedme.
Altså mister man kroppens signalering om metthet

38
Q

Hva er inkretiner?

A

Peptidhormoner som spiller en viktig rolle i regulering av blodsukkeret

39
Q

Nevn to inkretiner. a) Hvor skilles disse ut fra (organ, celletype) og b) Hva er deres virkning?

A

1) GLP-1: a) tarm, L-celler. b) Forsinker tømming av magesekken, gir metthetsfølelse (hypothalamus) + felles inkretin-virkning (se *)
2) GIP: a) tarm, K-celler. b) Felles inkretin-virkning (se *)
* Felles inkretin-virkninger: øker insulin-utskillelse fra pancreas + stimulerer glykogensyntese i lever, glukoseopptak i muskel og lipogenese i adipøst vev

40
Q

Hvilket hormon skilles ut fra pancreas’ alfa-celler?

A

Glukagon

41
Q

Hvilket hormon skilles ut fra pancreas’ beta-celler?

A

Insulin

42
Q

Hvilket hormon skilles ut fra pancreas’ delta-celler?

A

Somatostatin

43
Q

Hvilket hormon skilles ut fra pancreas’ gamma-celler?

A

Pankreatisk polypeptid (PP)

44
Q

Hvordan virker insulin og glukagon ift. hverandre?

A

motsatt

45
Q

Hva er hovedfunksjonen til glukagon?

A

Stimulere mobilisering av energi (glykogenolyse, glukoneogenese og ketogenese)

46
Q

Hva er et viktig klinisk brukområde av glukagon?

A

Behandling av hypoglykemi

47
Q

Insulin produseres når blodglukose stiger, fordi:

A

nedbrytning av glukose gjennom glykolyse øker den intracellulære mengden ATP i betacellen

48
Q

Hvilke målceller får økt GLUT4-translokering som respons på hormonet insulin?

A

Myocytter og adipocytter

49
Q

Hvilken type diabetes karakteriseres best av akutt og absolutt insulinmangel?

A

Type 1 diabetes mellitus

50
Q

Hvilken endring i fettvev ses ofte i sammenheng med fedme-relatert metabolsk sykdom?

A

Økt antall betennelsesfremmende immunceller

51
Q

Hvilken gruppe har lavest nivå av hormonet adiponectin - insulinresistente eller insulinsensitive?

A

Insulinresistente: lav
Insulinsensitive: høy

52
Q

Ved hepatisk og perifer insulinresistens, ser man økte blodverdier av hvilket stoff?

A

Glukose

53
Q

Hvilket hormon bidrar til å øke glukosenivået i plasma og er et “stresshormon”?

A

Adrenalin

Endokrinologi (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions