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Musculo > 5e cours > Flashcards

5e cours Flashcards

1
Q

les causes des blessures

A

traumatismes mécaniques directs
dommage musculaire induit par exercice
sous-utilisation
vieillissement
ischémie-reperfusion
atteinte motoneurone
pathologie musculaire génétique
maladie chronique systémique

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2
Q

Les 4 phases de la blessure musculaire et leur temps

A

1-la limitation de la blessure (0-60min)
2-la réaction inflammatoire (1-72h)
3-la phase réparation et régénération (48h-?)
4-la pase réorientation et remodelage (?)

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3
Q

VRAI OU FAUX
les phases se chevauchent

A

VRAI
par exemple, la période de la réaction inflammatoire chevauche celle de la réparation

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4
Q

quelle est la première étape lors de la première phase d’une blessure musculaire (limitation de la blessure)

A

1er étape est de limiter la blessure et l’épanchement sanguin, essayer de diminuer les dommages primaires et secondaires

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5
Q

quels sont les dommages primaires et secondaires

A

primaire:
dommages directs aux cellules musculaires et vasculaires
dommages directs à la matrice extra cellulaire

secondaire:
manque d’oxygène et de perfusion sanguine
libération d’enzymes non spécifiques

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6
Q

comment limite t-on les problème dans la 1er phase

A

en faisant:
la vasoconstriction

accumulation de tissu conjonctif temporaire et plaquettes

formation de caillot dans le système vasculaire endommagé

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7
Q

quelles sont les étapes de formation d’un caillot jusqu’à la deuxième phase

A

1-agrégation plaquettaire
2-transformation fibrinogène en fibrine
3-activation bradykinine
4-vasodilatation

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8
Q

VRAI OU FAUX
la réaction inflammatoire commence dès que les caillots sont formés

A

FAUX
on limite la blessure, mais en réalité, la réaction inflammatoire est déjà commencé… le caillot facilite.

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9
Q

signe d’inflammation

A

rougeur
douleur
oedème
chaleur

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10
Q

types de cellules inflammatoires

A

LCNEMMMM
Lymphocyte T
Cellule satellite
Neutrophile
Éosinophile
Mastocyte
Macrophage résident
MonocyteLyC6+
Monocyte LyC6-

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11
Q

les étapes des cellules inflammatoires

A

1-les cellules blessés et la matrice extra-cellulaire libèrent des facteurs pro-inflammatoires
2-activation mastocytes
3-Les mastocytes libèrent des facteurs chimio-attractant
4-invasion dans le muscle des cellules inflammatoires infiltrantes neutron-macro
5-changement de phénotype macrophages M1(pro-inflammatoire)-M2(anti-inflammatoire)

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12
Q

quelles sont les cellules résidentes principales qui sont activées par la blessure, leur localisation et leurs rôles

A

qui:ce sont les mastocytes

localisation:
dans la majorité des tissus
espace interstitiel entre les fibres
contact étroit avec parois vasculaires

rôle:
orchestrent la réaction (libération rapide de molécules préfabriquées lors de la dégranulation(histamine) et production de facteurs pro-inflammatoire, oxydants, de croissance, chimio-attractant)

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13
Q

le rôle de la citokin

A

aller recruter des cellules spécialisées dans les réparations inflammatoires

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14
Q

quelles sont les premières cellules infiltrantes, leur localisation et leur rôle

A

qui:neutrophile

localisation:
grand quantité dans le sang
pendant une courte période (environ 24h) dans le tissu blessé

rôle:
phagocytose des débris et cellules mortes
relâchement de facteurs oxydants et d’enzymes
relâchement des facteurs chimio-attractant (afin de recruter les macrophages)

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15
Q

VRAI OU FAUX
les neutrophiles peuvent rester tout le temps qui veulent entre les fibres musculaires

A

FAUX
elles causent des dommages quand elles sont là à long terme (exemple p.18)

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16
Q

qui sont les phagocytes puissants, leur localisation et leur rôle

A

qui:macrophage

localisation:
dans le sang sous forme de monocytes (macrophage immature)
dans les tissus suie à la blessure (max à 24-72h)
dans les tissus

rôle:
phagocyter puissants (5x plus que les neutrophiles)
libère des facteurs pro et anti-inflammatoires

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17
Q

quelles cellules inflammatoire on la capacité de passer d’un phénotype pro à anti-inflammatoire

A

les macrophages (font de la phagocytose à l’aide d’enzymes protéolytiques et facteurs oxydants et deviennent des cellules cytokines anti-inflammatoire qui aide à la croissance)

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18
Q

VRAI OU FAUX
sans les macrophages, le processus de réparation peut tout de même être normal

A

FAUX
sans macrophage, des tissus lésés ne sont toujours pas réparés au 7e jour.

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19
Q

VRAI OU FAUX
sans les neutrophiles, le processus de réparation peut tout de même être normal

A

FAUX
car les neutrophiles mène à ce que les macrophage deviennent M2

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20
Q

Les bienfaits et les inconvénients de la réaction inflammatoire

A

Bienfaits:
prévient/combat les infections
favorise/active la guérison tissulaire
prévient les dommages répétés
nettoie les sites de blessure

Inconvénients:
possibilité d’induire des dommages collatéraux
risque de chroniciser et retarder la guérison

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21
Q

VRAI OU FAUX
il faut y avoir une bonne réaction inflammatoire si on veut avoir du succès dans la réparation d’une blessure musculaire

A

VRAI
l’inflammation est nécessaire, mais doit être bien contrôlé

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22
Q

Est-ce que les anti-inflammatoire non stéroïdiens sont bénéfique

A

Tendance à croire que non, car l’inflammation est nécessaire pour avoir un bon succès, donc les AINS pourrait prolonger et compromettre la guérison. Cependant, aucun concesus a été pris. Méthode PRICE (protection, rest, ice, compression, élévation)

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23
Q

VRAI OU FAUX
on débute la réparation et la régénération lorsque la réaction inflammatoire n’est pas tout à fait fini

A

VRAI

24
Q

explication de la phase de réparation et regénération

A

débute 48-72h post blessure, donc le système vasculaire est rétabli.

il y a formation d’une matrice extra-cellulaire temporaire

activation et prolifération des cellules endothéliales et des cellules satellites. (différentiation des cell. satellite en myoblastes, fusion des myoblastes en myotubes)

25
Q

En réalité, c’est quand que la 3e phase (réparation et régénération) commence

A

dans la phase 1.1-1.2 lorsque le système vasculaire est rétablit

26
Q

p.33 comprend pas

A

??

27
Q

comment se forme la matrice extra cellulaire temporaire dans la 3e phase

A

1-prolifération des fibroblastes
2-migratoin des fibroblastes via la matrice temporaire (fibrinogène, fibronectine)
3-production de collagène de type III (temporaire) et autres protéines structurales

28
Q

quelles types de cellules inflammatoires sont l’élément clé de la 3e phase

A

les cellules satellites

29
Q

le rôle des cellules satellites + description

A

Les cellules satellites sont les cellules qui sont en périphérie des fibres musculaires.

lorsqu’elles sont activées, elles sont capables de produire d’autres cellules inflammatoires (Myocyte).

30
Q

quelle est l’utilité de la matrice extra-cellulaire temporaire

A

utile pour la migration, l’alignement et la fusion des myoblastes.

31
Q

étapes lorsque les cellules satellites sont activées

A

activation des cellules satellites
différenciation en myoblastes (méiose des cell. sat.)
fusion en myotubes

32
Q

Quand est-ce que la 4e phase débute

A

lorsque les myotubes se sont assemblés (fusion)

33
Q

description de la 4e phase, soit la phase d’orientation et de remodelage

A

débute environ 1-2 semaines post-blessure (chevauchement avec phase 3)

-diminution de la formation des myotubes en but de la maturation et d’une orientation max. des fibres
-résorption de la matrice extra cellulaire temporaire et consolidation d’une matrice permanente
-ré-innervation des fibres blessées (pour permettre la contraction)

34
Q

quel type d’enzyme permet la dégradation des pros. structurales temp. de la matrice extra-cellualire

A

l’enzyme métalloproéinase

35
Q

étape de la transformation de la matrice extra-cellulaire

A

dégradation des protéines structurales temporaires par le relâchement de métalloprotéinases par fibroblasts (collagène type III)

production protéines permanente (collagène type I)

orientation optimales des fibres grâce au stress mécanique (remise en charge progressive)

36
Q

les facteurs essentiels pour compléter avec succès le processus de blessure musculaire

A

-Rétablissment rapide de la circulation sanguine
-Réaction inflammatoire adéquate et contrôlée
-population de cellules satellites viables
-membrane basale relativement intacte
-rétablissement de l’innervation
-respect de la cicatrice lors de la remise en charge progressive

37
Q

VRAI OU FAUX
afin de bien adapter les traitements du patient, nous devons savoir où ce qu’il se situe dans son processus de blessure musculaire

A

VRAI

38
Q

qu’est ce qui peut entraîner une dégénérescence musculaire

A

l’immobilisation
le vieillissement

39
Q

VRAI OU FAUX
L’immobilisation n’est pas une condition atrophiante

A

FAUX

40
Q

qu’est-ce que la pré-cachexie, sa cause et conséquence

A

une perte de la masse muscu

causes:
secondaire à une pathologie (cancer, SIDA, MPOC…)
associée à une condition (hypogravité, vieillissement)

conscéquences:
incapacités fonctionnelles, chutes, décès…

41
Q

qu’est ce que ça engendre une remise en charge lorsqu’on a une atrophie musculaire

A

avant que notre force s’améliore (augmente), dès la remise en charge, nous allons débuter une réaction inflammatoire. Les mêmes cellules (neutrophiles, macrophages) vont venir jouer un rôle.

42
Q

Les étapes lors de la dégénération

A

la dégénération est séquentiel

1-diminution neuro-musculaire
2-débalancement synthèse vs dégradation des protéines
3-équilibre synthèse et dégradation
(remise en charge)
4-perturbations des structures neuro-musculaires (pas de nécroses des fibres)

43
Q

VRAI OU FAUX
la synthèse et la dégradation impliquent plusieurs systèmes et voies de signalisaiton

A

VRAI

44
Q

quelles sont les 2 catégories dans lesquelles on peut classer les effets de l’immobilisation

A

changements morphologiques
changements métaboliques

45
Q

quels sont les changements morphologiques (perte de la qualité musculaire)

A

-diminution du diamètre des fibres musculaires
-diminution de longueur des fibres musculaires
-transition des fibres lentes vers rapides (I vers IIA)(muscle s’adapte, car moins capillaire, donc moins 02)
-diminution du nombre de capillaires sanguins
-augmentation du contenu lipidique intra-musculaire
-diminution du nombre de noyaux cellulaires
-diminution du nombre de cellules satellites

46
Q

quels sont les facteurs sur lesquels dépendre l’intensité des changements morphologiques

A

-composition en fibres du muscle (+ dmuscles posturaux)
-état du muscle pré-immobilisation (entraîné vs sédentaire)
-position et durée de l’immobilisation

47
Q

quels sont les changements métaboliques (perte de la capacité musculaire)

A

-diminution des enzymes du cycle de Krebs et de la chaîne respiratoire
-diminution des réserves en ATP, glycogène et créatine phosphate
-diminution de la capacité glycolytique anaérobie
-diminution de la capacité de la captation du glucose
-diminution excitabilité de la jonction neuro-musculaire
-augmentation de l’activité enzymatique des voies cataboliques

48
Q

VRAI OU FAUX
est-ce que la période de récupération peut être plus longue que celle d’immobilisation

A

VRAI
car il y a eu la perte d’éléments essentiels à la croissance musculaire (cellules satellites, noyaux)

49
Q

qu’est-ce que la sarcopénie

A

une perte de masse, de force et un déclin fonctionnel

50
Q

deux facteurs peuvent être impliqués dans l’accélération de la sarcopénie (facteurs intrinsèques et extrinsèques)

A

intrinsèque: vieillissement biologique
extrinsèque: facteurs environnementaux

51
Q

en moyenne, quelle est le pourcentage de perte musculaire entre 30 et 80 ans, causé par quoi?

A

30%, surtout causé par une diminution du diamètre des fibres et légère perte de longueur (parfois même diminution du nombre de fibres)

52
Q

quels sont les facteurs intrinsèques morphologiques

A

-accumulation de lipides intra et extra-cellulaire
-augmentation de la proportion de tissu conjonctif extra-cellulaire
-diminution dela perfusion et de la densité capillaire (diminution capi=diminution de la capacité de réparation du muscle)
-diminution de vitesse neuro-musculaire

-hypothèse de changement du type de fibre (IIb à IIa)

53
Q

quels sont les facteurs intrinsèques métaboliques

A

-diminution du contenu cellulaire en glycogène et en créatine phosphate
-diminution du nombres de mitochondries
-diminution de l’activité enzymatique des voies énergétiques
-diminution de la sécrétion d’hormone anabolisantes (tests., IGF-1, GH)

54
Q

quels sont les facteurs extrinsèques

A

-malnutrition
-augmentation de la sédentarité
-comorbidités: MPOC, diabète, fracture…
-effets secondaires de médicaments (myotoxicité)

55
Q

VRAI OU FAUX
la dégénération du muscle squelettique en lien avec le vieillissement peut être retardée

A

VRAI
avec un approche multidisciplinaire interprofessionnelle: activité physique, nutrition, santé mentale, pharmacologie…

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