50 Medicamentos: Grupo y Mecanismo Flashcards
Penicilina G
Grupo terapéutico: Antibióticos, betalactámicos, bactericidas.
Mecanismo de Acción: Inhibición síntesis de pared bacteriana (Inhibidores de la
transpeptidación) e inducción de autolisis bacteriana.
Dicloxacilina
Grupo terapéutico: Antibióticos, betalactámicos, bactericidas.
Mecanismo de Acción: Inhibición síntesis de pared bacteriana (Inhibidores de la
transpeptidación) e inducción de autolisis bacteriana.
Ampicilina
Grupo terapéutico: Antibióticos, betalactámicos, bactericidas.
Mecanismo de Acción: Inhibición síntesis de pared bacteriana (Inhibidores de la
transpeptidación) e inducción de autolisis bacteriana.
Amoxicilina
Grupo terapéutico: Antibióticos, betalactámicos, bactericidas.
Mecanismo de Acción: Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana (Inhibidores de la
transpeptidación) e inducción de la autolisis bacteriana.
Cefalexina
Grupo terapéutico: Antibióticos, betalactámicos, bactericidas.
Mecanismo de Acción: Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana (Inhibidores de la
transpeptidación) e inducción de la autolisis bacteriana.
Cefuroxima
Grupo terapéutico: Antibióticos, betalactámicos, bactericidas.
Mecanismo de Acción: Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana (Inhibidores de la
transpeptidación) e inducción de la autolisis bacteriana.
Ceftriaxona
Grupo terapéutico: Antibióticos, betalactámicos, bactericidas.
Mecanismo de Acción: Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana (Inhibidores de la
transpeptidación) e inducción de la autolisis bacteriana.
Aztreonam
Grupo terapéutico: Antibióticos, betalactámicos, bactericidas.
Mecanismo de Acción: Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana (Inhibidores de la
transpeptidación) e inducción de la autolisis bacteriana.
Ampicilina-Sulbactam
Grupo terapéutico: Antibióticos, betalactámicos, bactericidas.
Mecanismo de Acción: se unen irreversiblemente a la β-lactamasa, formando un complejo acil-enzima y actuando como inhibidores “suicidas”, ya que en el proceso de unión a la enzima se autodestruyen.
Amoxicilina-Clavulanato
Grupo terapéutico: Antibióticos, betalactámicos, bactericidas.
Mecanismo de Acción: se unen irreversiblemente a la β-lactamasa, formando un complejo acil-enzima y actuando como inhibidores “suicidas”, ya que en el proceso de unión a la enzima se autodestruyen.
Piperacilina-Tazobactam
Grupo terapéutico: Antibióticos, betalactámicos, bactericidas.
Mecanismo de Acción: se unen irreversiblemente a la β-lactamasa, formando un complejo acil-enzima y actuando como inhibidores “suicidas”, ya que en el proceso de unión a la enzima se autodestruyen.
Vancomicina
Grupo Terapéutico: Antibiótico bactericida
Mecanismo de Acción: Se une a las dos alaninas terminales del peptidoglucano por
medio de 5 puentes de hidrógeno y bloquea el acceso a la enzima, es muy grande y al ocupar este espacio no permite que lleguen las enzimas necesarias para la transglicosilación (se une al sustrato y no permite que la enzima acceda a este).
Eritromicina
Grupo terapéutico: Antibióticos bacteriostáticos
Mecanismo de acción: Inhibe síntesis proteica mediante la unión a la subunidad ribosomal 50S, inhibiendo la translocación del aminoacil ARNt.
Azitromicina
Grupo terapéutico: Antibióticos bacteriostáticos
Mecanismo de acción: Inhibe síntesis proteica mediante la unión a la subunidad ribosomal 50S, inhibiendo la translocación del aminoacil ARNt.
Clindamicina
Grupo terapéutico: Antibióticos bacteriostáticos
Mecanismo de acción: Inhibe síntesis proteica mediante unión a la subunidad ribosomal 50S, inhibiendo la translocación del aminoacil ARNt. Se une al mismo sitio de los macrólidos por metilación del RNA.
Gentamicina
Grupo terapéutico: Antibióticos bactericidas
Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica por acción directa sobre los ribosomas; alteran la unión del RNAm al ribosoma y modifican la lectura del código genético. Alteran también la membrana citoplasmática y la gradiente electroquímica
Amikacina
Grupo terapéutico: Antibióticos bactericidas
Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica por acción directa sobre los ribosomas; alteran la unión del RNAm al ribosoma y modifican la lectura del código genético. Alteran también la membrana citoplasmática y la gradiente electroquímica
Ácido nalidíxico
Grupo terapéutico: Antibióticos bactericidas
Mecanismo de acción: Inhibe síntesis del DNA bacteriano. Entran a la célula a través de porinas, e interfieren con la acción de la DNA girasa bacteriana (topoisomerasa II) formando complejos enzimáticos con la misma. Esto ocurre en general para Gram negativos. Para Gram-positivos la acción es mayoritariamente a nivel de los complejos de la topoisomerasa tipo IV.
Ciprofloxacina
Grupo terapéutico: Antibióticos bactericidas
Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis del DNA bacteriano. Entran a la célula a través de porinas, e interfieren con la acción de la DNA girasa bacteriana (topoisomerasa II) formando complejos enzimáticos con la misma. Esto ocurre en general para Gram negativos. Para Gram-positivos la acción es mayoritariamente a nivel de los complejos de la topoisomerasa tipo IV.
Trimetoprim-Sulfametoxazol
Grupo Terapéutico: (juntos) antibióticos bactericidas. (Separados) bacteriostáticos.
Mecanismo de Acción: Inhiben enzimas que intervienen en la síntesis del ácido fólico bacteriano. Las bacterias deben sintetizar sus propios folatos (no los pueden tomar del medio) a partir de la pteridina y PABA, para llegar al ácido tetrahidrofólico, (forma activa que se usa para la síntesis de purinas y de DNA)
Nitrofurantoína
Grupo terapéutico: Antibiótico bactericida
Mecanismo de Acción: Daño del DNA por metabolitos altamente reactivos. Antiséptico urinario. Es un profármaco que requiere la activación de la enzima bacteriana nitrofurano-reductasa.
Isoniazida
Grupo Terapéutico: Antituberculoso
Mecanismo de Acción: inhibidor de la síntesis de ácidos micólicos. Es un profármaco que requiere la activación de la enzima catalasa peroxidasa bacteriana KatG.
Rifampicina
Grupo Terapéutico: Antimicobiótico bactericida
Mecanismo de Acción: Inhibición de la síntesis del RNA bacteriano
Aciclovir
Grupo Terapéutico: Antiviral
Mecanismo de Acción: Inhibición de la replicación viral. Es un análogo sintético de un nucleósido purínico. Es un profármaco que requiere la activación de la enzima timidina-kinasa viral.
Metronidazol
Grupo Terapéutico: Antibiótico, antiprotozoario.
Mecanismo de Acción: ruptura del DNA, activado en condiciones anaeróbicas o microaerofílicas
Albendazol
Grupo Terapéutico: Antiparasitario
Mecanismo de Acción: Se une a los microtúbulos del citoesqueleto del parásito, específicamente a la beta-tubulina, bloquea la polimerización, lo que produce inmovilización y muerte. Inhibición estructural.
Ivermectina
Grupo Terapéutico: Antiparasitario
Mecanismo de Acción: Abre los canales de Cl-, hiperpolariza las células y genera una parálisis flácida. No pasa la BHE.
Fluconazol
Grupo Terapéutico: Antifúngico, fungistático
Mecanismo de Acción: Inhibidor síntesis de ergosterol, al inhibir la 14-alfa-demetilasa (de la familia del citocromo P450). Pueden inhibir el CP450 humana y alterar el metabolismo. Genera acumulación de lanosterol y otros precursores y disminución del ergosterol, desestabilizando la membrana celular.
Prednisona
Grupo Terapéutico: Esteroides, corticosteroides, glucocorticoides.
Mecanismo de Acción: Agonista del receptor glucocorticoide
Metilprednisolona
Grupo Terapéutico: Esteroides, corticosteroides, glucocorticoides.
Mecanismo de Acción: Agonista del receptor glucocorticoide
Dexametasona
Grupo Terapéutico: Esteroides, corticosteroides, glucocorticoides.
Mecanismo de Acción: Agonista del receptor glucocorticoide
Salbutamol
Grupo Terapéutico: Antiasmático, broncodilatador
Mecanismo de Acción: Agonista selectivo β2. Cuando se activan estos receptores, la adenilil-ciclasa convierte ATP a cAMP, que empieza la transducción de señal. Esta inhibe la fosforilación de miosina y baja la concentración intracelular de iones de calcio (necesarios para la contracción muscular). El aumento de cAMP también inhibe las células inflamatorias en la vía respiratoria.
Salmeterol
Grupo Terapéutico: Antiasmático, broncodilatador
Mecanismo de Acción: Agonista selectivo β2. Cuando se activan estos receptores, la adenilil-ciclasa convierte ATP a cAMP, que empieza la transducción de señal. Esta inhibe la fosforilación de miosina y baja la concentración intracelular de iones de calcio (necesarios para la contracción muscular). El aumento de cAMP también inhibe las células inflamatorias en la vía respiratoria.
Ipratropio
Grupo Terapéutico: Broncodilatador
Mecanismo de Acción: bloquea los receptores muscarínicos en pulmón, inhibiendo broncoconstricción y secreción de moco en vías aéreas. Es un antagonista muscarínico no selectivo y no difunde a la sangre, lo que previene la aparición de efectos
colaterales sistémicos.
Fluticasona
Grupo Terapéutico: Corticosteroide
Mecanismo de Acción: Se difunde a través de la membrana y se une a receptores citoplasmáticos. El complejo corticosteroide-receptor es transferido al núcleo, se une a la cromatina (DNA) y modula la regulación de genes que estimulan la síntesis proteica de enzimas como la macrocortina (lipocortina). Que es responsable de inhibir la fosfolipasa A2, impidiendo la liberación del ácido araquidónico de los fosfolípidos membranales y, consecuentemente, la síntesis de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos que participan en la quimiotaxis y la inflamación.
Difenhidramina
Grupo Terapéutico: Antialérgico
Mecanismo de Acción: Antagonista selectivo del receptor H1. Pasa la BHE y causa sedación
Loratadina
Grupo Terapéutico: Antialérgico
Mecanismo de Acción: Agonista inverso del receptor H1. No pasa la BHE.
Fexofenadina
Grupo Terapéutico: Antialérgico
Mecanismo de Acción: Agonista inverso del receptor H1. No pasa la BHE.
Acetaminofén
Grupo Terapéutico: Analgésico, antipirético
Mecanismo de Acción: Inhibición de la síntesis de prostaglandinas centrales
Ibuprofeno
Grupo Terapéutico: Analgésico, antipirético y antiinflamatorio.
Mecanismo de Acción: Inhibidor no selectivo de ciclooxigenasas 1 y 2. Inhibición síntesis de prostaglandinas a nivel periférico. inhibe migración leucocitaria a áreas inflamadas, impidiendo liberación de citoquinas y otras moléculas que actúan sobre nociceptores.
Dipirona
Grupo Terapéutico: Analgésico, antipirético y antiinflamatorio.
Mecanismo de Acción: Inhibidor no selectivo de ciclooxigenasas 1 y 2. Inhibición síntesis de prostaglandinas a nivel periférico. inhibe migración leucocitaria a áreas inflamadas, impidiendo liberación de citoquinas y otras moléculas que actúan sobre nociceptores.
Codeína
Grupo Terapéutico: Analgésico, antitusivo
Mecanismo de Acción: Agonistas no selectivos. Indicado en dolores moderados, usualmente combinada con acetaminofén o AINES. En tos.
Morfina
Grupo Terapéutico: Analgésico
Mecanismo de Acción: Agonista completo y no selectivo. Abre canales de potasio calcio-dependientes, ocasionando hiperpolarización y reducción de excitabilidad de la neurona.
Midazolam
Grupo Terapéutico: Ansiolítico, sedante, hipnótico, anticonvulsivo
Mecanismo de Acción: Modulador alostérico positivo. La unión del GABA a su receptor, abre el canal de cloro lo que origina una hiperpolarización de la membrana celular que impide su posterior excitación. Se indica para las crisis epilépticas, delirium tremens, insomnio
Fenitoína
Grupo Terapéutico: Anticonvulsivo
Mecanismo de Acción: Inhibe la propagación de la actividad convulsiva
promoviendo el eflujo de sodio de las neuronas. Prolonga el tiempo de apertura de los canales iónicos en las membranas neuronales postsinápticas.
Fenobarbital
Grupo Terapéutico: Anticonvulsivo
Mecanismo de Acción: Modulador alostérico positivo. Actúan impidiendo el flujo de iones de sodio entre las neuronas, a la vez que favorecen el flujo de iones de cloruro. Se unen a los receptores GABA en un sitio diferente a las benzodiazepinas y aumentan la acción de este neurotransmisor. Está indicado en la epilepsia.
Levetiracetam
Grupo Terapéutico: Anticonvulsivo
Mecanismo de Acción: La glicoproteína SV2a está en las vesículas presinápticas y regula la liberación de los neurotransmisores que están acumulados en dichas vesículas. Por lo que el fármaco modula dicha liberación, especialmente de los neurotransmisores excitatorios como el glutamato.
Sulfato ferroso
Grupo Terapéutico: Antianémico
Mecanismo de Acción: Incorporación de hierro a las globinas que darán origen a la hemoglobina del glóbulo rojo.
Vitamina A
Grupo Terapéutico: Vitamina
Mecanismo de Acción: Actúa en la síntesis de mucopolisacáridos, colesterol y en el metabolismo de hidroxisteroides.
Sulfato de zinc
Grupo Terapéutico: suplemento mineral
Mecanismo de Acción: Posee tres funciones en sistemas de metaloenzimas: catalítica, cocatalítica y estructural.
