5. Reflexos e Controlo Neuromuscular Flashcards

1
Q

Explique a experiência do gatinho em que seccionaram a medula. Qual a sua relevância? Que teoria é que esta experiência refutou?

A

Teoria: os movimentos são cadeias de reflexo medular logo se interrompêssemos o feedback sensitivo da medula perderíamos a motivação rítmica dos músculos.
Apesar da medula estar seccionada, continuava a haver um padrão repetitivo de contrações alternadas de músculos flexores & extensores
Conclusão: tem de haver circuitos medulares suficientes para produzirem padrões.

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2
Q

O que são CPGs?

A

=Central Pattern Generator
Circuitos da medula que são capazes de outputs rítmicos para coordenarem a contração de músculos diferentes na AUSÊNCIA de estímulo sensitivos

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3
Q

Como é que CPGs funcionam? Desenhe um CPG.

A

Autosustentável (mas preciso algo que o mantenha)
Inibição recíproca funciona para haver alternância entre esquerda e direita, entre membros, entre agonista e antagonista, e dentro do próprio músculo
-> flexores da direita relaxados com extensores da direita excitados, flexores da esquerda excitados e extensores da esquerda relaxados

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4
Q

Qual a importância de haver interneurónios inibitórios num CPG?

A

Funciona como safety net = se não existisse, não haveria separação no movimento (alternâncias reguladas por CPGs)

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5
Q

O que é que acontece quando há ablação dos interneurónios medulares?

A

Perda de antagonismo entre flexores e extensores

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6
Q

Os CPGs precisam de um trigger - na experiência do gatinho houve uma lesão então como é que há CPGs registados?

A

Secção da medula provoca corrente de lesão = saída de solutos & iões que é suficiente para um trigger

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7
Q

Num estado fisiológico, donde vem o trigger?

A

Região locomotora mesencefálica

Neurónios glutamatérgicos (aumentam velocidade de locomoção)

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8
Q

Explique a experiência do gatinho em que cortaram a região mesecefálica.

A

Colocou-se elétrodos numa determianda zona do tronco e focando estimulação elétrica nesses pontos é suficiente para os gatos iniciarem a marcha

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9
Q

O que é que o hómunculo indica? Isto é verdade?

A

Há uma topografia
Sugere que a atividade dos neurónios do córtex motos controlam contração dos músculos duma forma específica mas não é assim.
Não há uma relação de 1:1 entre neurónio e músculo.

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10
Q

Os movimentos são melhor representados por um neurónio ou por uma população de neurónios? Explique.

A

Um população porque há um sistema dinâmico em que se pode assumir diferentes estados determinados pela atividade do conjunto de neurónios (i.e. primata com joystick)

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11
Q

Os núcleos da base fazem parte de qual loop importante para o movimento? Este loop é composto por que tipos de neurónios?

A

Córtex->gânglios->tálamo->córtex
95% = Medium spiny neurones (MSNs)
5% = interneurónios

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12
Q

Explique a via direta

A

Neurónios glutamatérgicos do córtex vão estimular o estriado. Como o neurónio que vai para o GPi/SNr (subtância nigra reticulata) é gabaérgico, a sua inibição vai ser ativada. O GPi/SNr é inibido logo há um disinibição do tálamo, que leva à ativação do córtex

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13
Q

Explique a via indireta

A

Neurónios glutamatérgicos do córtex vão estimular o estriado. Como o neurónio que vai para o GPe é gabaérgico, a sua inibição vai ser ativada. O GPe é inibido logo há um disinibição do GPi/SNr ou STN.
GPi/SNr = vai poder inibir o tálamo
STN = vai ativar o GPi/SNr (único excitatório após o estriado!) que leva à inibição do tálamo

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14
Q

Qual a importância de neurónios dopaminérgicos na via direta/indireta loop?

A

Dopamina é neuromoduladora logo potencia a inibição ou ativação
D1 = recetor GPCR estimulador
->via direta
->promova ainda mais a disinibição
D2 = recetor GPCR inibidor
->via indireta
->alivia a inibição porque vai inibir a inibição entre o estriado e o GPe
Sem dopamina não haveria disinibição suficiente logo não conseguiriamos iniciar movimento.

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15
Q

Para iniciar o movimento, quando é que o MSNs são ativados?

A

Antes de começar a sequência de movimentos

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16
Q

O que acontece na doença de Parkinson?

A

Degeneração dos neurónios dopaminérgicos (substância nigra compacta)
Deixa de haver um influência inibitórioa sobre D2 e excitatória sobre D1 logo há uma dificuldade em iniciar movimento
DESEQUILÍBRIO = Aumento na via indireta (aka inibitória)

17
Q

Qual a tríade da doença de Parkinson?

A
  1. Tremor
  2. Rigidez
  3. Bradicinesia
18
Q

O que acontece na doença de Huntington?

A

Perda mais seletiva para neurónios D2

DESEQUILÍBRIO = Atividade da via indireta acaba por ser menor logo há um aumento na via direta

19
Q

Qual a diferença entre o modelo clássico e o modelo de seleção focalizada (Mink)?

A
Clássico = go ou no go
Mink = Demonstra que não há antagonismo mas sim uma simultaneidade da ativação da via direta & indireta
20
Q

Explique o modelo de seleção focalizada (Mink)?

A

Ativação comcomitante das 2 vias no início ds ações
Afunilamento (direta mais central):
1. Via direta = ativa os programas motores intendidos para o momento
2. Via indireta = suprime todos os outros programas motores que podiam competir

21
Q

Qual a relevância do cerebelo para o movimento?

A

Controlo fino do movimento

22
Q

Explique o circuito cerebelar.

A

Loop excitatório profundo e inibitório superficial
Células de Purkinje recebe aferências de fibras paralelas que originam das células granulas (que recebem mossy fibres)
Purkinje também vai ser inervada por climbing fibres

23
Q

Qual a somatotopia do cerebelo?

A

Mais medial = controlo motor do tronco e musculatura axial

Mais lateral = membros

24
Q

O que é o reflexo vestibulo-ocular?

A

Permite que mesmo quando há uma rotação da cabeça, que haja uma compensação dos olhos para manter o foco
Cerebelo modula a intensidade do reflexo