5-La contraction musculaire Flashcards
Structure du muscle ?
Structure de la fibre musculaire squelettique ?
MUSCLE :
- Attaché au squelette via tendon
- Regroupement de fibres musculaires < Faisceau
musculaire < Muscle
- Chacune de ces composantes = enveloppée d’une
gaine de tissu conjonctif
FIBRE MUSCULAIRE :
- Forme cylindrique
- Très longue
- Multinucléée
- Sarcolemme (membrane cellulaire)
- Sarcoplasme (cytoplasme mais +++ mitochondries)
- Myofibrilles = élém. contractiles cylindriques (80%
du volume du sarcoplasme)
- Réticulum sarcoplasmique (entoure chaque
myofibrille + stockage Ca2+)
Décrire éléments conférant apparence striée des muscles/fibres musculaires
Décrire organisation des myofibrilles (filaments épais et fins)
Alternance répétitive et parallèle de bandes sombres et de bandes claires :
BANDES SOMBRES (bande A)
= filament épais + portion des filaments minces qui chevauchent l’extrémité des filaments épais
- Zone H = région centrale de bande A = moins sombre car seulement filaments épais
- Ligne M = en plein centre de zone A et H = contient protéines = ancrage filaments épais
BANDES CLAIRES (bande I)
= reste des filaments fins qui ne chevauchent pas filaments épais
- Lignes Z = en plein centre de zone I = contient protéines = ancrage filaments fins
- Sarcomère = d’une zone Z à une zone Z = unité fonctionnelle de base du muscle squelettique
Composition des filaments épais et fins dans les myofibrilles ?
FILAMENTS ÉPAIS :
- Myosine
FILAMENTS FINS :
- Actine
- Tropomyosine
- Troponine
Expliquer mécanisme de glissement entre les filaments lors de la contraction musculaire
CONTRACTION MUSCULAIRE
= Glissement et non raccourcissement filaments fins/épais
= Raccourcissement myofibrilles
= Raccourcissement fibres musculaires
= Diminution longueur muscle
MÉCANISME GLISSEMENT
= GLISSEMENT filaments fins vers centre du sarcomère entre filaments épais (causant un chevauchement)
= Raccourcissement sarcomères
= Raccourcissement bande I et zone H
–> Bande A reste de même longueur
CYCLE PONTS TRANSERVAUX
Expliquer le cycle des ponts transversaux lors de la contraction musculaire
DÉCLENCHEUR : dépolarisation (entrée CA2+)
- FIBRE AU REPOS
- Pas de liaison
- Tête myosine armée - ARRIMAGE (formation ponts d’union)
- Tête de myosine se lie à l’actine = formation pont - DÉPHOSPHORYLATION
- Ce contact libère groupement phosphate = déphosphorylation = changement conformation majeur - PIVOTEMENT DES PONTS
- Changement de conformation = chq. tête de myosine pivote sur elle-même = a pour effet de tirer myofilament vers centre du sarcomère
- Libère ADP - DÉSARRIMAGE
- ATP se fixe sur têtes de myosine = détachement de tête de myosine sur actine - REPOSITIONNEMENT (retour des têtes de myosine en position initiale)
- (ATP»_space; ADP + Pi) = Phosphorylation tête myosine
- Phosphorylation = changement conformation = tête de myosine armée à nouveau
Cycle recommence
Comment s’effectue la connexion entre la transmission électrique d’un influx nerveux moteur somatique et la contraction mécanique d’une fibre musculaire.
Quel est le rôle clé joué par le réticulum sarcoplasmique ?
COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION :
Comment la [Ca2+] augmente dans le LIC
- LIBÉRATION Ach DS JONCTION NEUROMUSCULAIRE
=> Liaison Ach - récepteur
=> Entrée Na+
=> Dépolarisation de plaque motrice (PPM) - POTENTIEL D’ACTION
=> Propagation le long du sarcolemme via tubule T
(tubules T = invaginations du sarcolemme qui pénètrent dans cellule et entoure myofibrille) - CHANGEMENT CONFORMATION
=> Récepteur V-D de dihydropyridine (DHP) change de conformation suite à l’arrivée du pot. d’action
–> Ce récepteur est lié mécaniquement à l’ouverture des canaux Ca2+ (appelés récepteur RyR) - OUVERTURE RÉCEPTEUR DE LA RYANODINE (RyR)
=> Ca2+ diffuse vers sarcolemme - LIAISON CA2+ ET TROPONINE C
=> Changement conformation troponine=déplace tropomyosine=expose site liaison de l’actine - TÊTES DE MYOSINE PEUVENT SE LIER À L’ACTINE
=> Initiation ponts transversaux - DÉPLACEMENT FILAMENTS ACTINE VERS CENTRE DU SARCOLEMME
- POMPE CA2+–ATPase RETIRE CA2+
- CA2+ SE DISSOCIE DE TROPONINE C
=> Changement conformation de troponine
=> Troponine glisse dans position qui bloque accès à actine - MUSCLE RELAXE
=> Car têtes de myosine n’ont plus accès à actine
Définir les termes suivants :
Tension
Charge
Secousse musculaire
TENSION :
Force générée par contraction musculaire
CHARGE :
Force exercée par un objet sur un muscle
SECOUSSE MUSCULAIRE :
Un cycle de contraction-relaxation
Concernant les aspects mécaniques de la contraction musculaire, comprendre les relations suivantes :
Fréquence-tension
Longueur-tension
Charge-vitesse
Nombre d’unités motrices-tension
FRÉQUENCE-TENSION : SOMMATION
===Corrélation POSITIVE===
–> En augmentant la fréquence des potentiels d’action, la tension générée par une fibre augmente
LONGUEUR-TENSION :
===Fenêtre OPTIMALE===
–> Grande longueur du sarcomère au début de secousse = filaments moins superposés = tension plus petite
–> Petite longueur du sarcomère au début de secousse = filaments trop superposés = tensions plus petite
–> Longueur optimale du sarcomère = tension élevée
CHARGE-VITESSE DE CONTRACTION :
–> Lorsque la charge est nulle, la vitesse de contraction musculaire est maximale.
–> Plus la charge exercée sur muscle est grande, moins la vitesse de contraction est grande.
NBR UNITÉS MOTRICES-TENSION :
–> Plus le nombre d’unités motrices recrutées est grand, plus la tension produite est grande
Énoncer les principales sources d’énergie (ATP) dans le muscle squelettique
Voie CRÉATINE-PHOSPHATE
–> Réaction rapide mais limitée (quelques sec)
Voie PHOSPHORYLATION OXYDATIVE
–> Effort modéré en présence O2
Voie GLYCOLYSE ANAÉROBIQUE
–> Effort intense avec O2 limité
Connaitre les caractéristiques des principaux types de fibres musculaires squelettiques
Type 1 = Marathon
Type 2A = décathlon
Type 2B = Haltérophilie
Expliquer la classification des muscles lisses et décrire leurs particularités structurales
MUSCLES LISSES UNITAIRES
–> Jonctions communicantes entre cells = sont couplées éléctriquement
MUSCLES LISSES MULTI-UNITAIRES
–> Dépolarisation n’entraine pas automatiquement l’activation de la cellule adjacente
PARTICULARITÉS STRUCTURALES :
- Petites
- Mononucléées
- Fusiformes
- Filaments fins et épais (actine et myosine)
- Pas de striations = pas de sarcomères
- Filament fin : pas de troposine
- Filaments plus longs
- Ancrés aux corps denses (protéines) = bourgeonnement lors de contraction
Différencier le mécanisme de la contraction du muscle lisse de celui du muscle squelettique
La cible initiale du Ca2+ diffère :
Dans MUSCLE SQUELETTIQUE :
–> Ca2+ agit d’abord sur filaments fins (troponine C)
Dans MUSCLE LISSE :
–> Ca2+ agit d’abord sur filaments épais (kinase qui modifie la myosine)
Quelles sont les particularités de la régulation de la contraction des muscles lisses ?
Inclure les éléments suivants :
- Sources de Ca2+
- Stimuli d’origines multiples
- Présence d’activités membranaires spontanées
SOURCES DE Ca2+ :
–> L’augmentation du Ca2+ intracellulaire dans le muscle lisse provient de 2 sources :
- Réticulum sarcoplasmique
- Liquide extracellulaire (contrôlé par canaux V-D / L-D / activés mécaniquement)
[Diffère des muscles squelettique où Ca2+ provient du réticulum sarcoplasmique uniquement]
STIMULI D’ORIGINES MULTIPLES
- Neuronale (système nerveux autonome)
- Endocrine (ocytocine, vasopressine, épinéphrine)
- Paracrine (histamine, oxine nitrique, prostaglandine)
- Stress mécaniques
ACTIVITÉS MEMBRANAIRES SPONTANÉES
–> Dues à potentiels membranaires de repos de certains organes très instables ; 2 types :
- Potentiels à onde lente
(cycles de dépolarisation et de repolarisation qui
oscillent sous le potentiel seuil)
(cependant lrq ce dernier est atteint, il y a
contraction musculaire)
- Potentiels de pacemaker
(phase de dépolarisation atteint potentiel seuil et
génère une contraction à chaque cycle)
Décrire les particularités structurales et fonctionnelles du muscle cardiaque.
Quel est le rôle des canaux Ca2+ V-D de type L dans l’élaboration d’une période réfractaire prolongée et l’absence de contraction tétanique.
PARTICULARITÉS STRUCTURALES
- Courtes
- Mononucléées
- Striées
- Pourvues d’embranchements
- Disques intercalaires : point d’ancrage aux myofibrilles, connectent mécaniquement les cellules cardiaques via desmosomes
RÔLE CANAUX Ca2+ V-D DE TYPE L :
–> Reste ouvert bcp plus longtemps que autres canaux Ca2+ = prolonge durée de dépolarisation et du potentiel d’action
–> Potentiel d’action se superpose à durée de secousse musculaire cardiaque
=> Particularité qui crée période réfractaire absolue prolongée
= Empêche émergence de potentiels d’action additionnels
= Empêche sommation durant une secousse muscu
= Pas de contraction tétanique
=== Garantit alternance entre contraction et relaxation afin d’assurer fonction éjection/remplissage de pompe cardiaque
