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FisioCel > 3ra Unidad > Flashcards

3ra Unidad Flashcards

1
Q

¿Qué es el pseudohipoparatiroidismo(PHP)?

A

Afección genética de resistencia a la PTH.

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2
Q

Causas del PHP

A

Mutación heterocigota en el gen GNAS que codifica para la proteína Gs alfa

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3
Q

Signos clínicos del PHP

A

HIPOCALCEMItópicA(CALAMBRES,PARESTESIAS,CONVULSIONES,TETANIA, HIPERREFLEXIA, CATARATAS,CALCIFICACIONES DE LOS GANGLIOS BASALES).

Amenorrea secundaria y infertilidad

Disminución de la velocidad de crecimiento(estatura baja)

Braquidactilia , osificaciones ectópicas

Obesidad

Cara Redonda
Discapacidad intelectual, retraso en el desarrollo motor, del habla, ayuda adicional en la escuela.

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4
Q

Signos bioquímicos del PHP

A

Niveles elevados de PTH sérica, hipocalcemia,hiperfosfatemia.
Resistencia a TSH,LH,FSH,GHRH.

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5
Q

¿Qué es la braquidactilia?

A

Acortamiento del cuarto o quinto metacarpiano.

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6
Q

Rango del IMC que indica obesidad?

A

Mayor a 30kg/m2 en adultos y un percentil mayor de 97 en niños

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7
Q

Ingesta de calcio al día

A

1.000mg/ día ósea 1gr

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8
Q

La mayor parte del calcio ingerido se elimina por medio de ?

A

Las heces (900mg/ día)

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9
Q

Cantidad de calcio excretado mediante la Orina

A

100mg / día

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10
Q

Cantidad de calcio en el hueso

A

1.000.000mg o 1kg

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11
Q

Cantidad de depósito y resorción de calcio en el hueso por día

A

500mg

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12
Q

Cantidad de calcio en el líquido extracelular

A

1300mg

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13
Q

Cantidad de calcio en las células

A

13000 mg

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14
Q

La 7-deshidrocolecalciferol se encuentra en ?

A

La piel se activa por el sol convirtiéndose en colecalciferol (vitamina D3)

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15
Q

La 25-hidroxicolecalciferil es ?

A

La forma inactiva de la vitamina D3, se activa en el riñón con ayuda de la HORMONA PARATIROIDEA.

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16
Q

La 1-25hidroxicolecalciferol es?

A

la forma activa de la vitamina D3, es la que ayuda a la reabsorción de calcio en el intestino.

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17
Q

BAJOS NIVELES DE CALCIO ——- se activa?

A

PTH

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18
Q

ALTOS NIVELES DE CALCIO———–se inhibe?

A

PTH

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19
Q

La PTh actua a nivel de 3 organos?

A

HUESO (resorción ósea y la salida de calcio a la sangre)
INTESTINO DELGADO (absorción de calcio y fosfato)
RIÑON (activa a la D3, reabsorción de calcio y menos de fosfato)

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20
Q

receptor del nivel de calcio en las células principales

A

CaSR

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21
Q

La paratiroides es una hormona?

A

peptídica

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22
Q

En qué parte de la célula actúa la PTH?

A

en la membrana celular, por medio de un receptor acoplado a proteína G que activa a la adenilato ciclasa-AMPc o/y Fosfolipasa C

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23
Q

La vitamina D3 es una hormona?

A

esteroidea, por lo que actúa a nivel intracelular como un factor de transcripción para la formación de un ARNm que codifica para la hormona paratiroidea

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24
Q

¿El hueso está en continuo…..?

A

Remodelamiento para adaptarse al grado de tensión, cambiar de disposición para soportar fuerzas mecánicas, para sustituir la matriz orgánica a medida que la vieja se degenera.

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25
La PTH y la Vitamina D tienen receptores en el osteoblasto donde ayuda a formar:
RANKL M-CSF OPG(inhibe a los preosteoclastos)
26
¿Como se lleva la resorción ósea?
Por medio de los osteoclastos, que tienen lisosomas con enzimas que degradan la matriz osea.
27
Hiperparatiroidismo primario
Secreción excesiva y inadecuada de PTH. Sus causas pueden ser diversas (tumor en la glándula suprarrenal, embarazo). Predispone al desarrollo de neoplasias, es más frecuente en mujeres. Induce actividad osteoclástica extrema. Se forman quistes osteoclásticos. Manifestación clínica=Osteítis fibrosa quística
28
Niveles de fosfatasa alcalina en sangre por hiperparatiroidismo=
AUMENTO DE LOS NIVELES (osteoblastos activos la secretan)
29
Signos bioquímicos del hiperparatiroidismo
Hipercalcemia lo que puede provocar intoxicación paratiroidea y calcificación metastásica. Formación de cálculos renales por exceso de calcio que se une al oxalato AUMENTO DE FOSFATO.
30
DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES PROVOCA:
Muerte en un plazo de 3 a 14 días El paciente debe recibir solución salina o inyección de mineralocorticoides.
31
¿Que sucede en el cuerpo si tenemos deficiencia de aldosterona?
Aumento de Potasio en el Líquido extracelular EL Na y CL desaparecen del organismo Reducción del volumen en el líquido extracelular y en la sangre Descenso del gasto cardiaco que evoluciona a shock y luego muerte.
32
La ALDOSTERONA ES RESPONSABLE DEL % DE LA ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE
90%
33
Función de la Aldosterona
Favorece la reabsorción de Sodio y agua a la célula y la secreción de potasio. es decir, conserva el Sodio en el líquido extracelular y aumenta la eliminación urinaria del potasio.
34
Concentración de aldosterona en sangre
6ng/100ml. Depende de la ingesta de sodio y potasio en la dieta
35
Tasa de secreción promedio de la ALDOSTERONA
150 microgramos / día o 0.15mg/diá
36
La aldosterona permite la formación de enzimas y proteinas como=
Adenosina trifosfatasa de sodio-potasio(ATPasa) elemento de la bomba sodio potasio en la membrana basolateral. Canales de sodio y potasio en la membrana luminal de las células tubulares
37
La reabsorción del agua y los solutos filtrados desde la luz tubular pasa a través de= =
Las células epitelioles luego al intersticio y finalmente hacia la sangre. Los solutos se transportarn por difusión pasiva, activa, por vía paracelular. El agua se transporta por ósmosis
38
¿Que mecanismo de transporte celular permite que los iones sodio difundan desde el lumen hacia la célula epitelial tubular ?
La bomba sodio potasio que mantiene un potencial electro intracelular negativo, es decir una baja concentración de sodio dentro de la célula y alto de potasio.
39
Funciones específicas de la aldosterona a nivel clínico
Baja Diuresis Aumento de la Volemia y presión arterial Aumento de la Kaliureris Hipopotasemia
40
Kaliuresis
Incremento del potasio en la orina
41
Volemia
Volumen total de sangre circulante que modifica la PA
42
Diuresis
Volumen de orina excretado en un periodo determinado
43
Modifican la TFG
Niveles bajos de la volemia,PA,presencia de caculos renales, infecciones, proteínas en la sangre
44
Cuando hay disminución de TFG se activa esta hormona
RENINA
45
La renina activa la =
Angiotensina 2
46
La Angiotensina 2 activa la liberación de=
Aldosterona
47
Modifican el volumen de potasio extracelular
Exceso de ingesta de potasio Acidosis metabólica porque impide la captación de potasio por las células Disfunción metabólica del potasio
48
El aumento de potasio extracelular permite la liberación de =
Aldosterona
49
Hiperaldosteronismo signos clínicos
Disminución de diuresis Aumento de la Volemia Aumento de la presión arterial Hipopotasemia , debilidad muscular (hiperpolarización de las neuronas y células musculares Alcalosis metabólica(aumento de los hidrogeniones en el líquido extracelular)
50
Hipoaldosteronismo signos clínicos
Aumento de diuresis Disminución de la presión arterial Hiponatremia Hiperpotasemia (se mantiene en líquido extracelular----Toxicidad cardíaca (debilidad de contracción, arritmia insuficiencia cardiaca). Las células excitables están despolarizadas, las neuronas quedan facilitadas se activan antes y los músculos quedan debilitados.
51
PNA o ANP
HORMONA liberada por el corazón en la aurícula derecha, tiene la función opuesta a la aldosterona(AUMENTO DE DIURESIS, PERODA DE AGUA EN LA ORINA.DISMINUCIÓN DE LA VOLEMIA Y LA PRESIÓN ARTERIAL)
52
La PNA se libera cuando=
Hay aumento de la volemia, PA, retorno venoso.
53
El Aumento de la volemia activa a =
Los receptores de estiramiento del corazón
54
El Aumenti de la presión arterial activa a =
Los baroreceptores
55
La PNA actúa aparte de en el corazón, a nivel de =
-Glándula suprarrenal (inhibe liberación de la aldosterona) -Hipotálamo (inhibe la liberación de ADH o vasopresina) -Arteriola aferente (disminuye su resistencia lo que a su vez inhibe la liberación de renina-- angiotensina II--AUMENTA TFG)
56
Sofocos sensaciones psicológicas de disnea irritabilidad fatiga, ansiedad Disminución de la resistencia y de la calcificación de los huesos
Menopausia
57
Después de la menopausia hay un incremento de =
Gonadotropinas
58
Después de la menopausia hay un descenso de =
estrógenos
59
La espironolactona y la eplerenona es un
antagonista de la aldosterona, actúa a nivel de su receptor
60
Amilorida
Bloquea los canales de sodio epitelial y reduce la secreción de POtasio
61
Diuréticos osmóticos como el manitol actúan ..=
Inhibiendo la reabsorción de agua y soluto al aumentar la osmolaridad del líquido tubular
62
Los Diuréticos del asa como la furosemida,bumetanida,ácido etacrínico actúan...=
Inhibiendo el cotransportador Sodio, potasio, cloro en la membrana luminal
63
Diuréticos tiacídicos cono la hidroclorotiacida ,clortalidona actúan ...
Inhibiendo el cotransportador Sodio-cloro en la membrana luminal
64
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica actúan..
Inhibiendo la secreción de Hidrogeniones y la reabsorción de Bicarbonato lo que reduce la reabsorción de Sodio .
65
Provoca secreción excesiva de epinefrina, norepinefrina, Tumor benigno único y/o más de una neoplasia normalmente en la médula suprarrenal y que sale de esta Presión arterial alta
Feocromocitoma (tumor en la glándula suprarrenal)
66
Incrementos de los valores plasmáticos de ACTH y cortisol con secreción exagerada de ACTH
Cushing
67
Tras la extirpación se necesitarán medicamentos para la presión arterial Hiperaldosteronismo primario Producción excesiva de la hormona aldosterona por tumor Hipocaliemia Fatiga muscular Hipertensión arterial
Síndrome de Conn
68
Técnica Laparoscópica
Para realizar cortes pequeños
69
70
Dolor de cabeza, palpitaciones cardiacas, sudoración, presión arterial alta, conforme crece el tumor los ataques aumentan en frecuencia, duración y gravedad,dolor abdominal o torácico, irritabilidad, nerviosismo, palidez, pérdida de peso, náuseas y vómitos, disnea, convulsiones, dificultad para dormir.
Síntomas de un feocromocitoma
71

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