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Pédodontie > 3A > Flashcards

3A Flashcards

1
Q

Composition de la denture temporaire ou déciduale ?

A

20 dents temporaires contre 32 dents permanentes. Absence des prémolaires temporaires.

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2
Q

Caractéristiques des arcades dentaires temporaires :

A
  • absence de courbure d’occlusion de Spee et Wilson
  • diastème inter-incisif (inconstant)
  • diastème pré-canin maxillaire
  • diastème post-canin mandibulaire
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3
Q

Morphologie et anatomie des dents temporaires par rapport aux permanentes

A
  • taille réduite d’1/3
  • collet renforcé (bourrelet cingulaire)
  • glubuleuse et trapue
  • face travaillante réduite
  • racines plus longues et effilées
  • apex déjeté en vestibulaire
  • émail mince moins minéralisé
    -dentine avec large tubulis et faible épaisseur
    -volume de la chambre pulpaire supérieur d’1/3
  • communication pulpo-parodontale au niveau du plancher pulpaire et radiculaire
    -canaux radiculaires très large

—> ressemble aux dents permanentes des singes Anthropoïdes

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4
Q

Incisives temporaires (caractéristiques)

Séries
Racines

A

Séries analogue des permanentes :
- Descendante au maxillaire
-Ascendante au mandibulaire

  • 11 : plus trapue diamètre mésio-distal > hauteur coronaire (seule dans humaine)
  • 11 : faiblement trilobée + s’abrase rapidement

Racines plus longues et plus fines déjeté en vestibulaire (face vestibulaire sillon cervico-apical

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5
Q

Canine temporaire (3)

A
  • aspect plus globuleux (bourrelet cervical et pointe cuspidienne saillante)
  • rapport couronne/racine supérieur
  • racine vestibulaire : sillon cervico-apical
  • apex déjeté en vestibulaire
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6
Q

Première Molaires temporaires maxillaires (54 ou 64)

A
  • morphologie coronaire type simien (singe) = intermédiaire entre prémolaires et molaire
  • couronne asymétrique : mésial hyperdéveloppé
  • 3 cuspides : 2 vestibulaire 1 linguale (+ forte)
  • 3 racines : 2 vestibulaire 1 linguale (idem antropoïdes détachée proche du collet)
    • racines : longues, étroite, aplaties
  • cavité pulpaire décalée en mésiale (3 cornes la plus : mésio-vestibulaire)
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7
Q

Deuxième molaire temporaire maxillaire 55 ou 65

A
  • isomorphe à la 1ère molaire permanente maxillaire
  • racines en encorbellement
  • 4 cuspides
  • 3 racines
  • 4 cornes pulpaires (mésio vestibulaire la plus volumineuse)
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8
Q

Première molaire mandibulaire temporaire (74 ou 84)

A
  • couronne atypique (ressemble à la deuxième prémolaire des anthropoïdes)
  • 4 cuspides (vestibule-mésiale la plus)
    -2 racines (mésiale et distale) : longue, minces et très aplatie en MD sillon très profond sur la face interne
    • racine mésiale : 2 canaux
    • racine distale : 1 canal en forme de 8
  • 4 cornes pulpaires (mésio-vestibulaire la plus grande)
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9
Q

Deuxième molaire mandibulaire temporaire : 75 ou 85

A
  • couronne isomorphe à la première molaire permanente mandibulaire
  • 5 cuspides : 3 vestibulaires + 2 linguales
  • 2 racines :
    • mésiale à 2 canaux MV et ML
    • distal : 1 canal
  • 5 cornes pulpaires
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10
Q

À quel âge la denture temporaire doit être complète ?

A

4 ans.

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11
Q

Éruption des dents temporaires

Attendu : Date d’éruption des dents

A

1 : 6 mois
2 : 9 mois
4 : 12 mois
3 : 18 mois
5 : 24 mois

Tous les 3 mois pour les 3 premières puis tous les 6 mois.
Attention la 4 sort avant la 3.

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12
Q

Fermeture des apex des dents temporaires

Attendu : date par dent

A

1: 2 ans
2 : 2 ans
4 : 2,5 ans
3 : 3 ans
5 : 3,5 ans

À 4 ans tous les apex sont fermés : phase 2 stable

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13
Q

Minéralisation des dents temporaires

Attendu : dates de minéralisation des dents temporaires

A

1 : 4-5 MIU
2 : 4-5 M IU
3 : 5 M IU
4 : 5 M IU
5 : 7 M IU

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14
Q

Quelles sont les 3 phases des dents temporaires ?

A

1- stade 1 : période labile (croissance) = 1 an, 1,5 ans après éruption
2- stade 2 : période stable = 3 à 4 ans après, apex fermés = à 4 ans toutes les dents stade 2
3- stade 3 : période labile destructive (rhizalyse) = pendant 2 à 3 ans = à 8 ans toutes les dents stade 3

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15
Q

À quel âge on n’a plus de dents temporaires ?

A

12 ans

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16
Q

intérêt des dents temporaires :

A
  • mastication et phonation
  • croissance des germes des dents permanentes
  • maintien de l’espace et guide des dents permanentes
  • maintien VDO
  • croissance harmonieuse de la face
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17
Q

Chiffres des incisives centrales temporaires

A
  • début de minéralisation : 4-5 M IU
  • fin de minéralisation : 3-4 mois
  • éruption : 6 mois
  • fermeture des apex : 2 ans
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18
Q

Chiffres des incisives latérales temporaires

A
  • début de minéralisation : 4-5 M IU
  • fin de minéralisation : 3- 5 mois
  • éruption : 9 mois
  • fermeture des apex : 2 ans
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19
Q

Chiffres des canines temporaires

A
  • début de minéralisation : 5 M IU
  • fin de minéralisation : 9 - 12 mois
  • éruption : 18 mois
  • fermeture des apex : 3 ans
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20
Q

Chiffres des 1 molaire temporaires

A
  • début de minéralisation : 5 M IU
  • fin de minéralisation : 6-9 mois
  • éruption : 12 mois
  • fermeture des apex : 2-3ans
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21
Q

Chiffres des 2 molaires temporaires

A
  • début de minéralisation : 5 M IU
  • fin de minéralisation : 12 mois
  • éruption : 24 mois
  • fermeture des apex : 3,5-4 ans
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22
Q

Cycles de dentition, citez les 3 dentures

A
  • denture temporaire (naissance à 6 ans = première molaire définitive) = complète à 3 ans
  • denture mixte (6 ans à 13 ans = 2ème molaires )
  • denture permanente = jusqu’aux dents de sagesse
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23
Q

Denture temporaire : 2 phases

A
  • phase de constitution : naissance à 2-3 ans
  • phase de stabilité : 3 ans à 6 ans = apparition des diastèmes
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24
Q

Denture mixte : 3 phases

A
  • phase de constitution : entre 6 et 8 ans = éruption des incisive ou 1ère molaire permanente
  • phase de stabilité : entre 8 et 10 ans = éruption des prémolaires ou canines permanentes
  • phase d’acquisition de la denture adolescente = entre 11 et 13 ans = apparition des 2ème molaires
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25
Q

Denture permanente : 3 phases

A
  • phase de denture adolescente = perte de toutes les dents temporaires + 2èmes molaires en place
  • phase de denture adulte jeune = jusqu’à l’éruption des 3ème molaires
  • phase de denture complète = mise en place des 3ème molaires
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26
Q

Morphogénèse : quelles sont les origines des dents ?

A

Début morphogénèse : 8 S IU
Bourgeon individuel à 2 origines :
- lame dentaire = épithélium buccale (apparaît du mur plongeant au 40ème jour ou 2,5 M IU)
- mésenchyme avoisinant

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27
Q

Date d’apparition des bougeons des dents temporaires et des molaires permanentes

A

Incisives et canines temporaires : 7-8 S IU
1MT : 8-9 S IU
2 MT : 10-11 S IU

1MD : 4 M IU
2 MD : 1 ans
3 MD : 5 ans

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28
Q

Composition du bourgeon au stade de cupule :

A
  • épithélium
  • papille
  • enveloppe mésenchymateuse = sac folliculaire
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29
Q

Composition au stade de la cloche et date

A

Stade de cloche = 10 SIU ou 3ème ou 4ème mois IU = organe de l’émail
- épithélium adamantin externe = cellules cubiques
- réticulum étoilé
- stratum intermedium
- épithélium adamantin interne = cellules cylindriques

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30
Q

Les germes des dents temporaires sont-ils présents à la naissance ?

A

Oui ils sont tous présents à la naissance.

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31
Q

Les stades physiologiques post-éruptifs de la dent temporaire :

A
  • stade 1 = phase de croissance = de l’éruption à l’édification complète des racines —> pulpe pouvoir réparateur au max et dentinogè!ne
  • stade 2 = phase de stabilité = de l’édification complète des racines à la résorption radiologiquement décelable
    Fin du stade 2 = disparition de la moitié apicale de la racine (3ans environ)
    Pulpe facilement inflammatoire sur un mode dégénératif
  • stade 3 = phase de résorption = de la résorption radiographique à la chute = modification importante de la dent et du parodonte
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32
Q

Histo-anatomie : émail des dents temporaires

A

Émail : moins épais et moins minéralisé
- dent temporaire : épaisseur réduite de moitié surtout au 1/3 cervical des faces proximales (caries jumelles)
- 2 types d’émail : pré-natal (mieux minéralisé) émail post-natal (séparé par la ligne l’orban).
Post natal prépondérant sur la 2ème molaire

prismes d’émail : perpendiculaire à la face occlusale et de bas en haut en proximal + mauvaise coalescence = destruction de pan entier

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33
Q

Histo-anatomie : dentine des dents temporaires

A

Dentine : moins épaisse sauf a/n faces occlusales et moins minéralisée
Diamètre plus important des tubulis > favorise la contamination de la pulpe

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34
Q

Histo-anatomie : pulpe des dents temporaires

A

Pulpe : plus volumineuse 1/8ème de la couronne contre 1/27 en permanent

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35
Q

Histo-anatomie : cément des dents temporaires

A

Cément : faible épaisseur et forte porosité

Plancher de la chambre camérale = mince et traversée par des canaux pulpo-parodontaux

Espaces interglobulaires de CZERMAK = lacunes de cément

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36
Q

Où se forme la lame dentaire secondaire ou de remplacement ?

A

Les prolongements d’individualisent au-dessus des bourgeons des temporaires, en direction linguale.

À partir de la lame temporaire en direction linguale.

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37
Q

Date apparition de la lame dentaire secondaire ?

A

3M IU et 4M IU

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38
Q

Date d’apparition des bourgeons des dents permanentes

A

Incisives et canines : 4M IU
1PM : naissance
2PM : entre 9 et 12 mois
3M : 4-5 ans

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39
Q

Où se situe le bourgeon des prémolaires permanentes ?

A

Initialement : en lingual des molaires temporaires
Puis : entre les racines des molaires temporaires, côté vestibulaire

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40
Q

D’où proviennent les bourgeons des 3 molaires permanentes ?

A

De la prolifération issue du bord libre de la lame dentaire primaire qui progresse en distal.

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41
Q

Les molaires définitives sont-elles monophysaires ou biphysaires ?

A

Elles sont monophysaires : ne remplacent pas de dent temporaires.
Elles sont homologuées à la première dentition.

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42
Q

Définition de l’éruption dentaire :

A

L’éruption correspond au déplacement de la dent en développement , depuis sa crypte intra-osseuse jusqu’à sa position fonctionnelle dans la cavité buccale suivant une direction axiale le long du canal gubernaculaire qui définit l’iter dentis.

Phénomène biologique programmé dans le temps et dans l’espace.

Nécessité : résorption osseuse (détermine la direction de l’éruption) et résorption des dents temporaires.

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43
Q

Les 3 phrases de l’éruption :

A

1- phase éruptive intra-osseuse = processus actif d’éruption.
- résorption osseuse supra-coronaire
- apposition osseuse apicale à la racine en formation
- formation de l’épithélium de jonction

2- phase éruptive pré-fonctionnelle
- traversée de l’assise épithéliale
- progression jusqu’à occlusion fonctionnelle
- consolidation du parodonte
- formation de l’os alvéolaire et de la lamina dura
- apposition osseuse au fond de l’alvéole + interradiculaire
- organisation du ligament

3- phase éruptive fonctionnelle = durant toute la vie de la dent sur l’arcade
- éruption et croissance alvéolaire = compenser l’attrition
- égression si dent antagoniste absente
- ankylose si remaniement osseux prédominant

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44
Q

Quelles est la fréquence d’apparition des dents temporaires ?

A

Entre 6 mois et 2,5 ans soit une poussée dentaire par semestre.

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45
Q

Quelles est la fréquence d’apparition des dents permanentes (hors DDS) ?

A

Entre 6 ans et 12 ans soit une poussée dentaire par an.

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46
Q

Dent permanente immature : émail

A

DPI = émail immature
- dureté optimale en 2 ou 3 ans (e/f de la composition salivaire)
- zone à risque : la gaine du prisme

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47
Q

Dent permanente immature : pulpe

A

Pulpe jeune : tissu conjonctif lâche avec bcp de cellules et moins de fibres que dans la mature.
1- maturation vasculaire
2- maturation nerveuse : fin à la fermeture des apex
* à l’ éruption : fibres C amyéliniques (conduction lente, seuil élevé) au max —> risque +++ de passer à côté de la douleur.
* à la fermeture de l’apex : fibres À gamma (conduction rapide, seuil bas) au max

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48
Q

À partir de quoi se forme la racine définitive

A

La gaine d’Hertwig , au niveau de la zone de réflexion des épithéliums adamantins interne et externe)

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49
Q

Règle des tiers des dents permanentes

A

Apparition du collet de la dent
+3 ans = édification de la racine terminée
+3 ans = fermeture des apex

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50
Q

Classification de Nolla, stade 6 / 8 / 10

A

Stade 6 : début de formation de la racine
Stade 8 : formation des 2/3 de la racine = la dent peut faire son éruption dans des conditions physiologiques correctes
Stade 10 : fermeture des apex.

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51
Q

DPI et atteintes bactériennes

Conduite à tenir (pulpe vitale/ nécrosée)

A
  • si pulpe vitale : conserver la dent pour qu’il y ait une apexogénèse
  • si pulpe nécrosée : apexification
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52
Q

Techniques de radiographie intra-buccale

A
  • rétroalvéolaire : implication pulpaire ou traumatisme
  • rétro-coronaire ou mordu à ailette : lésion proximales (ignoré dans 65% des cas)
  • mordu occlusal : traumatisme ou dents surnuméraires
53
Q

Techniques de radiographie extra-buccales

A
  • téléradiographie de profil
  • maxillaire défilé (voir le corps de la mandibule sens superposition du côté opposé
  • radiographie panoramique
54
Q

Que permet de voir la radiographie panoramique ? À partir de quel âge ?

A

Pas réalisable avant 3-4 ans

Permet :
- évaluer les facteurs de croissance
- dépister les anomalies
- déceler les lésions pathologiques
- appliquer une thérapeutique précise.

55
Q

À quoi sert la téléradiographie ? À partir de quel âge ?

A

Analyse de la croissance
Après 7 ans.

56
Q

Prévention : définition

A

Prévention est l’ensemble des moyens et des mesures visant à éviter ou à réduire le nombre et la gravité des maladies.

57
Q

Prévention primaire :

A

Prévention primaire = diminuer l’incidence d’une maladie (ex : brossage, alimentation, scellement de sillon)

58
Q

Prévention secondaire :

A

Prévention secondaire = diminuer la prévalence (ex : soins coronaires simple)

Prévalence = nouveau et anciens cas

59
Q

Prévention tertiaire

A

Prévention tertiaire : diminuer la prévalence des incapacités chroniques et des récidives.
(Ex : ttt radiculaire et reconstitution prothétiques)

60
Q

Connaissances médicales de la caries :
Première observation microscopique de la plaque dentaire

A

L’hollandais Leeuwenhoek en 1683 rectifié par Black en 1898.

61
Q

Connaissances médicales de la caries :
Théorie acide-génique :

A

1796 : Mitchell observe la dissolution acide des dents puis Westcott fait une étude systémique.

62
Q

Connaissances médicales de la caries :
Fermentation microbienne

A

1867 : Emile Maginot (Français) : démontre la responsabilité des fermentations microbiennes dans l’étiologie de la carie dentaire.
Relayé en 1890 et 1897 par les américains Miller et Willis

63
Q

La forme moderne du dentifrice : date et créateur

A

Fin du XIX :
- création du tube en 1892 par Washington Shefflieds
- création de la pâte mentholée en 1873 par Samuel Colgate

64
Q

Apparition du fluor dans les dentifrice

A

1955 : «Crest» : premier dentifrice avec fluorur d’étain et pyrophosphate de calcium
1963 : GABA (suisse) fluorure d’amine (olafluor)

1967 : Colgate monofluorophosphate de sodium MFP

65
Q

Histoire de la brosse à dent :

A

500 avant JC : Inventée en chine

XVe s. : ramenée par Marco Polo

1780 : première fabrication européenne de brosse à dent William Addis

1818 : premier brevet français

1959 : première brosse à dent électrique (toulousain Philippe Wood) commercialisé par Squibb

Années 90 : Fluocaril et Philipe Stack = brosse à dent design

66
Q

Brosse à dent par habitant dans le monde

A
  • Japon : 5/an
  • Amérique et Suède : 3/an
  • France : moins de 2
67
Q

Objectif OMS 2015

A

90% des enfants de 10 ans en «bonne santé bucco-dentaire»

68
Q

Année de la décision de mise sur le marché des sel fluoré ?

A

1985

69
Q

Composition des dentifrices :

A
  • 1 à 5 % de principe actif
  • 20 à 30 % d’eau
  • 20 à 30% d’agent de texture
  • 20 à 50% d’abrasif
    —> incorporation de sel de fluor
70
Q

Combien d’individus sont cariorésistants ?

A

Moins de 3% d’après LEHNER

71
Q

Critère d’une brosse à dents idéale pour les enfants

Souplesse des brins

A
  • petite tête
  • brins souples :
    <15/100 = chirurgical ;
    20/100 = médium ;
    >25/100 = trop dur
  • manche ergonomique
72
Q

Principes actifs des dentifrices :
- antibactérien :
- cariostatique et reminéralisant :
- Éclaircissant ou blanchissant
- anti-tartre :
- désensibilisant
-anti-halitose :

A
  • antibactérien : Sel de Zn et d’étain, chlorhexidine (CHX)
  • cariostatique et reminéralisant : fluorures
  • Éclaircissant ou blanchissant : bicarbonate de sodium (Na), péroxyde
  • anti-tartre : pyrophosphate de Na
  • désensibilisant : potassium, formaldéhyde, strontium
    -anti-halitose : citrate ou chlorure de Zn
73
Q

Ppm de fluorure dans les dentifrices de la pharmacie

A

Peuvent contenir plus de 1250ppm

74
Q

Les méthodes de brossage et leurs indications

A
  • circulaire chassée : reproduire la séquence 3 fois sur un groupe de dent
  • rolling stroke : à partir de 8 à 9 ans (méthode boubou pour les plus jeunes)
  • brossage Bass : chez l’adulte «secousses»
  • Stillman (vibratoire) ou Charters (rotatoire) : patient à risque ou pb parodontaux
  • méthode BROSS (recommandation USFBD)
75
Q

Détailler la méthode BROS

A

B : brosser de haut en bas séparément
R : rouleau et mouvement rotatif pour dents et gencives
O : oblique à 45°
S : suivez le trajet + le dessus.

76
Q

Colorant des révélateurs de plaque

A

Erythrosine

77
Q

Significant Carie Index

A

Créé par BARMES en 1981
= retenir que le CAO du 1/3 le plus atteint de la population

78
Q

Information données lors de la première consultation bucco-dentaire

A
  • pas de boissons sucrées
  • éviter l’allaitement prolongé
  • pas de nourriture à la demande
  • nettoyer sans sécher la tétine tombée au sol
  • ne pas utiliser la même cuillère
79
Q

% de femme pensant que le lait maternel ne contient pas de sucre

A

80%

80
Q

ppm de fluorure chez les enfant

A

500 Ppm chez les plus jeunes

(attention
1000ppm jusqu’à 6 ansdans les nouvelles recommandations
Puis entre 1000 et 1450 Ppm

81
Q

Jusqu’à quel âge se fait la supervision du brossage ?

A

7 ou 8 ans

82
Q

Quel est le seul acte de prévention pris en charge par la SS ? Avant quel âge ?

A

Scellement de sillon, avant le 14ème anniversaire

83
Q

Cinétique de la croissance post-natale (3 phases : période et détails)

A
  • 0 à 4 ans : croissance rapide mais inférieur à la pré-natale
    La taille X 2 et le poids X 4
    « zone couloir de croissance»
  • 4 ans à la prépuberté : croissance intermédiaire
    Taille : + 5 à 6 cm/ an
    Poids : facteur 8 ou 10
    Vitesse de croissance dépendante des hormones de croissance et thyroïdienne = minimum avant le début du pic pubertaire
  • poussée de croissance pubertaire
    Croissance rapide non homogène : extrémités puis membres puis rachis
84
Q

Qu’est-ce qui est un bon prédicateur de croissance ?

A

L’âge osseux

85
Q

Jusqu’à quel âge faut-il vérifier le périmètre du crâne ?

A

3 ans

86
Q

Variation normal de la taille et du poids :

A
  • taille en DS car distribution normale, entre -2 et +2 déviations
  • poids : distribution pas normale. Considéré comme normal entre le 97° et 3° percentile = 94% de la pop
87
Q

Chez les filles, le pic de croissance pubertaire pondérale est-il avant ou après le pic de croissance stratural ?

A

Chez les filles = pic de croissance pondéral postérieur au pic de croissance statural

NB : synchrone chez les garçons

88
Q

La puberté est consécutive à :

A

La réactivation de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique qui est mis en veille à la naissance.

Lié à la sécrétion intermittente de GnRH (sommeil puis jour)

89
Q

Quelles sont les modifications du taux des neuromédiateurs dans l’hypothalamus médian pour la puberté :

A

Au début :
- augmentation du glutamate
- baisse du GABA
- élévation du GnRH

À la puberté :
- augmentation de la sécrétion des gonadotrophine (FSH et LH)

90
Q

Quel est le rôle de la leptine dans la puberté et son origine ?

A

Leptine : sécrétée par les tissus adipeux
Augmentation de la leptine = activation des neurones à GnRH

91
Q

Quel os marque le début de la puberté ? À quels âge ?

A

Sésamoide du pouce = début de la puberté
10,5 ans chez les filles
13 ans chez les garçons

92
Q

Corrélation entre maturation dentaire et pic pubertaire

A

Éruption des prémolaires ou canine = 2 mois après le pic de croissance chez les filles et 1,5 après le pic pubertaire

Éruption des 2ème molaires : 2 mois après le pic chez les garçons et 1 an après le pic chez la fille

93
Q

Pourcentage de l’influence de l’hérédité

A

80% influence de l’hérédité si le milieu est favorable

94
Q

Calcul de la «taille cible génétique»

A

Moyenne de la taille des parents -6,5 pour les filles +6,5 pour les garçons +2,5 pour compenser l’augmentation constante entre les générations.

95
Q

Déficit et carence alimentaire : Retard de croissance intra-utérin (RCIU)

A

Peut-être du à :
- déficit de la fonction placentaire
- intoxication (tabac)
- syndrome particulier

—> doit être rattrapé avant les 2 ans.

96
Q

Déficit et carence alimentaire ; défaut d’apport (MPC, anorexie mentale)

A
  • malnutrition protéino-caloriques
    -anorexie mentale
  • syndrome de malabsorption ou de maldigestion

—> répercussions péjoratives sur la croissance normale

97
Q

Déficit et carence alimentaire : avitaminoses

A

Carences en
À, B2, C
D : rachitisme

—> trouble de la croissance ou de la minéralisation osseuse

98
Q

Maladies chroniques avec répercussion sur la croissance

A

Toutes les maladies de l’enfance mais particulièrement :
- maladies rénales (tubulopathies)
- cardiopathies congénitales ou acquises
- maladies pulmonaires
- anémie chronique
- maladies digestives chroniques

99
Q

Prévalence du surpoids en France

A

14%

100
Q

Puberté précoce, quelles années

A

avant 8 ans chez les filles
Avant 10 ans chez les garçons

101
Q

Que provoque l’hypothyroïdie acquise

A

Retard de croissance et de maturation osseuse avec des troubles de la régulation thermique, hypotonique, asthénie.

102
Q

Que provoque l’hyperthyroïdie ?

A

Rare chez les enfants, pas de conséquences sur la croissance.

103
Q

Quelles sont les hormones de la régulation calcique

A

Parathormone : libératrice
Calcitonine : fixatrice
—> maturation osseuse

104
Q

Les effets d’un déficit en hormone de croissance (GH) ou hormone somatotrope

A
  • retard de croissance harmonieux
  • diminution de la vitesse de croissance
  • retard de maturation osseuse
105
Q

Conséquence d’un excès d’hormones de croissance

A
  • acromégalie ou gigantisme hypophysaire : mort prématurée, croissance permanente
106
Q

Action du cortisol sur la croissance

A

Cortisol : sécrété par les corticosurrénales = favorise la croissance

Mais maladie de Cushing : hypersécrétion de cortisol = diminution du potentiel de croissance
Touche plus les femmes que les hommes.

107
Q

Les stades du sommeil et la sécrétion d’hormone de croissance

A
  • lent
  • sommeil léger
  • sommeil lent profond : sécrétion de l’hormone de croissance et la prolactine (début de nuit)
  • sommeil sommeil paradoxal : rêves, plus en fin de nuit

—> débit de la nuit plus riche en sommeil profond

108
Q

Organisation du sommeil d’un enfant de 9 mois

A

Similaire à l’adulte :
- sommeil lent profond En première partie de nuit
- stabilisation du sommeil paradoxal
- augmentation du sommeil lent

—> fin des siestes à 5/6 ans

109
Q

Maladie osseuses constitutives :

Chondrodysplasies et achondroplasties

A
  • affecte le cartilage de conjugaison des os longs et des vertèbres
  • nanisme disharmonieux
110
Q

Maladie osseuses constitutives :
Pycnodysostose

A
  • génétique autosomique récessive, groupe lysosomal
  • petite taille
  • fragilité osseuse
  • ostéosclérose
  • dysplasie des clavicules
  • craniosténose
111
Q

Maladie osseuses constitutives :

Ostéopétrose = maladie des os de marbre

A
  • héréditaire CH16
  • condensation osseuses : déficit de résorption ostéoclastique
  • déformation osseuses diverses : scoliose, ostéomyélite des mâchoire
112
Q

Maladie osseuses constitutives :
Ostéogénèse imparfaite = maladie des os de verre

A
  • cH17
  • fragilité osseuse car anomalie du collagène de la trame osseuse
  • troubles associés : dentinogenèse imparfaite ou perte de l’audition
113
Q

Syndrome dysmorphiques : retard mental + croissance

Syndrome de Prader Willi (SPW)

A
  • CH15
  • dysfonctionnement hypothalomo-hypophysaire
  • hypotonie majeure (néo natale et 2 premières années)
  • retard structural
  • hyperphagie
  • déficit intellectuel
  • troubles du comportement
114
Q

Syndrome dysmorphiques : retard mental + croissance

Syndrome de Cornelia de L’ange

A
  • dysmorphie faciale Et des extrémités
  • déficit intellectuel
  • important retard de croissance
115
Q

Syndrome dysmorphiques : retard mental + croissance

Syndrome de Rubinstein-Taybi

A
  • microcéphalie + anomalie des pouces
  • déficit intellectuel
  • retard de croissance
116
Q

Syndromes malformatifs associés au gigantisme

Liste

A
  • syndrome de Marfan
  • syndrome de Sotos
  • syndrome de Beckwith Wiedemann (SBW)
117
Q

Syndromes malformatifs associés au gigantisme

Syndrome de Marfan MFS

A
  • gigantisme
  • atteinte musculo squelettique «thorax en entonnoir»
  • arachnodactylie
  • hypermobilité articulaire
  • hyperlaxité ligamentaire
  • anomalie du cristallin
  • pb cardiaque
118
Q

Syndromes malformatifs associés au gigantisme

Syndrome de Beckwith-Wiedemann (SBW)

A
  • croissance excessive (CH11)
  • macrosomie
  • macroglossie
  • viscéromégalie
  • anomalies du dvt
119
Q

Anomalies gonosomiques
Syndrome de Turner

A

= absence partiel ou total de X
- dysmorphie
- retard de croissance (amélioré par ttt hormone de croissance)
- impubérisme car hypogonadisme hypergonadotrophique

120
Q

Anomalies gonosomiques

Syndrome de Klinefelter

A

= au moins un X supplémentaire

  • chaque X supplémentaire entraine moins 15 points de QI
  • longueur excessive des membres inférieurs
  • réduction de l’épaisseur de l’émail
  • retard de puberté ou dvt pubertaire incomplet
  • anomalie des organes génitaux
121
Q

Chiffres parents isolé

A

1 enfant sur 4 vit seul avec un parent

75% des enfants chez maman
17% alternée
8% chez papa

122
Q

Chiffres troubles dys

A

1 enfant sur 15

123
Q

Chiffres trouble déficitaire de l’attention/ hyperactivité (TDAH)

A

1 enfant sur 29
25% Des TDAH sont aussi dys
2 à 3 garçons pour 1 fille

Repère : après 6 ans ne peut pas regarder un film pendant 1h30

Prise de psychostimulant : ritaline, concerta, quasym

124
Q

Chiffres autisme et définition

A

Désordre neurologique et biologique avec des marqueurs nets au niveau de la taille, densité des hémisphères et du cervelet

1 enfant sur 100

Syndrome d’Asperger = autisme de haut niveau

125
Q

Chiffres enfants précoces

A

QI élevé = 3% de la population
- trouble du sommeil
- anxiété
- dépression
- hyperactivité
- agressivité

126
Q

Matériaux utilisé pour les scellements de sillon

A
  • résine composite spécifique (mordencage, digue etc)
  • verre ionomères
127
Q

Anomalies gonosomiques
Liste

A

Syndrome de Turner ( X manquant)

Syndrome de Klinefelter (X en plus)

128
Q

Syndromes dysmorphique : retard mental + croissance

A

Syndrome de Prader Willi (SPW) : dysfonctionnement hypothalamo-hypophysaire

Syndrome de Cornelia de Lange (dysmorphie faciale)

Syndrome de Rubinstein-Taybi

129
Q

Indice RDA des dentifrices
Faible moyen fort

A

<ou égal à 40 faible
Moyen <80
Forte < 150

Seuil max 250

Recommandé <80

Pédodontie (1 decks)

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