31. Insuficiencia hepática Flashcards
Cómo se define la insuficiencia hepática?
Incapacidad de la célula hepática para desarrollar sus procesos metabólicos normales.
La insuficiencia hepatica es pluri/bi/uni..etiológica?
Plurietiológica
Cómo definimos la insuficiencia hepática aguda? Qué dos manifestaciones se dan en el individuo?
Hepatitis fulminante. Aparecen la encefalopatía hepática y disminuye el tiempo de protrombina.
Qué 3 grupos encontramos dentro de la insuficiencia hepática aguda? Y para cada uno, cuando se da el fallo hepático?
- Hiperaguda: fallo hepático al cabo de 8 días (necesita trasplante o muere)
- Aguda: fallo a los 8-20 días
- Subaguda: fallo a las 4-8 semanas
Nombra algunas de las etiologías más frecuentes de insuficiencia hepática aguda.
Amanita faloides (consumida 12h antes), paracetamol (>7,5g y aparece con latencia de 36-48h), drogas (éxtasis y metanfetaminas), hepatitis aguda, agentes víricos y enfermedades autoinmunes.
En la insuficiencia hepática crónica a dónde conducen las distintas etiologías al final?
A la cirrosis hepática
Nombra las 5 manifestaciones cardinales en la insuficiencia hepática (tanto crónica como aguda) y el por qué se dan algunos de ellos.
- Ictericia por alteración de la síntesis y de la secreción biliar
2 y 3. Ascitis y edemas por una disminución de la síntesis de prot., especialmente albúmina - Alteración coagulación (tiempo protrombina o quick). Factores producidos en el hígado
- Encefalopatía hepática
Qué alteraciones cutáneas puede presentar un paciente con Insuf.Hep.? Qué son? Dónde se situan? Por qué se forman?
Telangiectasias: pequeñas dilataciones vasculares venosas superficiales.
Arañas vasculares: pequeñas dilataciones vasculares arteriales superficiales.
Ambas están en el territorio de la cava superior (parte ant. del cuello, hombros y brazos).
Se forman por el mal metabolismo de las hormonas sexuales (estrógeno sobre todo).
También habrá hematomas, equimosis… Por la alteración de los fact.coag.
Qué alteraciones endocrinas tendrán los varones con I.Hep? Y las mujeres?
Varón: hipogonadismo, dism. testosterona y aum. estrógenos, atrofia testicular, ginecomastia a menudo asociada a desap. vello axilar y a distribución feminoide vello pubiano.
Mujer: dism. líbido, amenorrea y atrofia mamaria
En I.Hep qué observamos a nivel ungueal y por qué?
Desaparición de la lúnula por hipoprot. (Hipoalbum.)
Qué enfermedad puede aparecer en las manos? De qué otro tipo de personas es típica?
Enfermedad de Dupuytren ( retracción aponeurosis palmar). Asociada a profesiones que trabajan con las manos.
Cómo será el ritmo cardiaco y la perfusión en Insuf.hep? Por qué?
Taquicardia e hipoperfusión. Debido a los shunts formados.
Cómo llamamos al aliento característico de la insuf.hep? Por qué sucede?
Fetor hepático. Sucede por alteración de la elim. de mercaptanos (derivados de la metionina).
Qué tipo de ictericia encontramos en la insuf.hep?
Ictericia hepatocelular
En la insuf.hep. hay alteraciones metabólicas de los carbohidratos, lípidos y proteínas. Qué sucede en cada una? Diferencias al respecto entre la I.H crónica y la aguda?
CH: hiperglucemia en crónica por resist. a la insulina. Hipoglucemia en aguda por depleción de glucogeno (no se sintetiza)
Lípidos: dism. la síntesis del colesterol por déficit de lecitin-colesterol-acil-transferasa (encargada de transforma el colesterol). Y alteración síntesis a.biliares que dan esteatorrea.
Prot: disminuye albúmina (vida media 15-20 días) por lo que en la aguda la encontramos normal.
La alteración de los factores de coagulación se evidenciará también en la forma aguda de I.hep? Por qué? Se restablece el tiempo de protrombina si inyectamos vitamina k al paciente? Se restableceria en una ictericia obstructiva?
Sí, porque la vida media de los fact.coag es de 4-6h. Aunque demos vit k, en la Insuf.hepática los factores no se pueden sintetizar por afectación del hígado. En ictericia obstructiva faltan las sales biliares por lo que no se puede absorber vit k de la dieta, pero si la inyectamos no hay problema y Quick se restablece.
Clínicamente qué observamos como consecuencia de los trastornos de coagulación en I.hep?
Hematomas, equimosis, epistaxis, hemorragias…
Qué sucede en la I.hep al no metabolizarse los antígenos en las células de Kupffer?
Aumento de antígenos que estimula la médula o los ganglios para que se produzcan IgG dando hipergammaglobulinemia policlonal.
Definición de encefalopatía hepática? Qué dos cosas debe de presentar el paciente para que se pueda dar encefalopatía hepática? Por qué se da?
Trastorno neuropsiquiátrico generalmente reversible. Una alteración hepática y circulación complementaria (shunts y derivaciones porto-sistémicas). Se da porque las sustancias nitrogenadas del intestino no pasan por el hígado y van al cerebro.
En una autopsia de un paciente con encefalopatía hep., qué diferencias hay entre los hallazgos en una I.H.crónica y una aguda? Hay afectación neuronal?
Crónica: alteración de los astrocitos (agrandados, edematosos y en proliferación)
Aguda: edema cerebral
No hay afectación de las neuronas
Qué usamos para tomar decisiones (trasplante o no…) en pacientes con I.Hep?
Usamos la Escala o clasificación de Child-Pugh.
Qué 5 componentes se evalúan en la Escala de Child-Pugh? A mayor puntuación menor o mayor gravedad? Cuantos grados tenemos?
Albúmina, bilirrubina, encefalopatia, ascitis y tiempo de protrombina.
+puntuación =+ gravedad
3 grados: child A, B y C
Cuáles son los factores determinantes de la alteración neuropsiquiátrica de la encefalopatía hepática? Nombra las 3 más importantes.
Las neurotoxinas. Son: amoniaco, las benzodiacepinas naturales y el manganeso.
De las neurotoxinas en la encefalopatía hepática, explica de dónde procede el amoniaco, qué debería de tener lugar en el hígado en condiciones normales y qué le sucede al llegar a SNC. Qué dos efectos tiene en SNC? Predomina la función inh o excitadora? Por qué?
El amoniaco es producido por las bacterias del colona expensas de urea y de restos proteicos. Normalmente es metabolizado a urea en el hígado. En el cerebro, el amoniaco se une al glutamato en el astrocito dando glutamina mediante la glutamina sintetasa. La glutamina se intercambia por serotonina.
Los dos efectos: inh metabolismo energético cerebral y afecta al astrocito.
Predomina la función inh, ya que se consume el glutamato y se forma serotonina.
