31. Insuficiencia hepática Flashcards

0
Q

Cómo se define la insuficiencia hepática?

A

Incapacidad de la célula hepática para desarrollar sus procesos metabólicos normales.

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1
Q

La insuficiencia hepatica es pluri/bi/uni..etiológica?

A

Plurietiológica

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2
Q

Cómo definimos la insuficiencia hepática aguda? Qué dos manifestaciones se dan en el individuo?

A

Hepatitis fulminante. Aparecen la encefalopatía hepática y disminuye el tiempo de protrombina.

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3
Q

Qué 3 grupos encontramos dentro de la insuficiencia hepática aguda? Y para cada uno, cuando se da el fallo hepático?

A
  • Hiperaguda: fallo hepático al cabo de 8 días (necesita trasplante o muere)
  • Aguda: fallo a los 8-20 días
  • Subaguda: fallo a las 4-8 semanas
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4
Q

Nombra algunas de las etiologías más frecuentes de insuficiencia hepática aguda.

A

Amanita faloides (consumida 12h antes), paracetamol (>7,5g y aparece con latencia de 36-48h), drogas (éxtasis y metanfetaminas), hepatitis aguda, agentes víricos y enfermedades autoinmunes.

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5
Q

En la insuficiencia hepática crónica a dónde conducen las distintas etiologías al final?

A

A la cirrosis hepática

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6
Q

Nombra las 5 manifestaciones cardinales en la insuficiencia hepática (tanto crónica como aguda) y el por qué se dan algunos de ellos.

A
  1. Ictericia por alteración de la síntesis y de la secreción biliar
    2 y 3. Ascitis y edemas por una disminución de la síntesis de prot., especialmente albúmina
  2. Alteración coagulación (tiempo protrombina o quick). Factores producidos en el hígado
  3. Encefalopatía hepática
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7
Q

Qué alteraciones cutáneas puede presentar un paciente con Insuf.Hep.? Qué son? Dónde se situan? Por qué se forman?

A

Telangiectasias: pequeñas dilataciones vasculares venosas superficiales.
Arañas vasculares: pequeñas dilataciones vasculares arteriales superficiales.
Ambas están en el territorio de la cava superior (parte ant. del cuello, hombros y brazos).
Se forman por el mal metabolismo de las hormonas sexuales (estrógeno sobre todo).
También habrá hematomas, equimosis… Por la alteración de los fact.coag.

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8
Q

Qué alteraciones endocrinas tendrán los varones con I.Hep? Y las mujeres?

A

Varón: hipogonadismo, dism. testosterona y aum. estrógenos, atrofia testicular, ginecomastia a menudo asociada a desap. vello axilar y a distribución feminoide vello pubiano.
Mujer: dism. líbido, amenorrea y atrofia mamaria

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9
Q

En I.Hep qué observamos a nivel ungueal y por qué?

A

Desaparición de la lúnula por hipoprot. (Hipoalbum.)

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10
Q

Qué enfermedad puede aparecer en las manos? De qué otro tipo de personas es típica?

A

Enfermedad de Dupuytren ( retracción aponeurosis palmar). Asociada a profesiones que trabajan con las manos.

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11
Q

Cómo será el ritmo cardiaco y la perfusión en Insuf.hep? Por qué?

A

Taquicardia e hipoperfusión. Debido a los shunts formados.

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12
Q

Cómo llamamos al aliento característico de la insuf.hep? Por qué sucede?

A

Fetor hepático. Sucede por alteración de la elim. de mercaptanos (derivados de la metionina).

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13
Q

Qué tipo de ictericia encontramos en la insuf.hep?

A

Ictericia hepatocelular

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14
Q

En la insuf.hep. hay alteraciones metabólicas de los carbohidratos, lípidos y proteínas. Qué sucede en cada una? Diferencias al respecto entre la I.H crónica y la aguda?

A

CH: hiperglucemia en crónica por resist. a la insulina. Hipoglucemia en aguda por depleción de glucogeno (no se sintetiza)
Lípidos: dism. la síntesis del colesterol por déficit de lecitin-colesterol-acil-transferasa (encargada de transforma el colesterol). Y alteración síntesis a.biliares que dan esteatorrea.
Prot: disminuye albúmina (vida media 15-20 días) por lo que en la aguda la encontramos normal.

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15
Q

La alteración de los factores de coagulación se evidenciará también en la forma aguda de I.hep? Por qué? Se restablece el tiempo de protrombina si inyectamos vitamina k al paciente? Se restableceria en una ictericia obstructiva?

A

Sí, porque la vida media de los fact.coag es de 4-6h. Aunque demos vit k, en la Insuf.hepática los factores no se pueden sintetizar por afectación del hígado. En ictericia obstructiva faltan las sales biliares por lo que no se puede absorber vit k de la dieta, pero si la inyectamos no hay problema y Quick se restablece.

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16
Q

Clínicamente qué observamos como consecuencia de los trastornos de coagulación en I.hep?

A

Hematomas, equimosis, epistaxis, hemorragias…

17
Q

Qué sucede en la I.hep al no metabolizarse los antígenos en las células de Kupffer?

A

Aumento de antígenos que estimula la médula o los ganglios para que se produzcan IgG dando hipergammaglobulinemia policlonal.

18
Q

Definición de encefalopatía hepática? Qué dos cosas debe de presentar el paciente para que se pueda dar encefalopatía hepática? Por qué se da?

A

Trastorno neuropsiquiátrico generalmente reversible. Una alteración hepática y circulación complementaria (shunts y derivaciones porto-sistémicas). Se da porque las sustancias nitrogenadas del intestino no pasan por el hígado y van al cerebro.

19
Q

En una autopsia de un paciente con encefalopatía hep., qué diferencias hay entre los hallazgos en una I.H.crónica y una aguda? Hay afectación neuronal?

A

Crónica: alteración de los astrocitos (agrandados, edematosos y en proliferación)
Aguda: edema cerebral
No hay afectación de las neuronas

20
Q

Qué usamos para tomar decisiones (trasplante o no…) en pacientes con I.Hep?

A

Usamos la Escala o clasificación de Child-Pugh.

21
Q

Qué 5 componentes se evalúan en la Escala de Child-Pugh? A mayor puntuación menor o mayor gravedad? Cuantos grados tenemos?

A

Albúmina, bilirrubina, encefalopatia, ascitis y tiempo de protrombina.
+puntuación =+ gravedad
3 grados: child A, B y C

22
Q

Cuáles son los factores determinantes de la alteración neuropsiquiátrica de la encefalopatía hepática? Nombra las 3 más importantes.

A

Las neurotoxinas. Son: amoniaco, las benzodiacepinas naturales y el manganeso.

23
Q

De las neurotoxinas en la encefalopatía hepática, explica de dónde procede el amoniaco, qué debería de tener lugar en el hígado en condiciones normales y qué le sucede al llegar a SNC. Qué dos efectos tiene en SNC? Predomina la función inh o excitadora? Por qué?

A

El amoniaco es producido por las bacterias del colona expensas de urea y de restos proteicos. Normalmente es metabolizado a urea en el hígado. En el cerebro, el amoniaco se une al glutamato en el astrocito dando glutamina mediante la glutamina sintetasa. La glutamina se intercambia por serotonina.
Los dos efectos: inh metabolismo energético cerebral y afecta al astrocito.
Predomina la función inh, ya que se consume el glutamato y se forma serotonina.

24
Q

De dónde provienen las benzodiacepinas naturales? Qué efecto tienen en SNC? Con qué sustancia (antagonista competitivo) podemos revertir la situación?

A

Vienen de la flora intestinal. En SNC activan la neurotransmisión inh por GABA. Se revierte con flumacenil.

25
Q

Por dónde se suele eliminar el manganeso? Dónde forma depósitos en SNC? De qué síntomas es resoonsable?

A

Se suele eliminar por la vía biliar. Se deposita en el núcleo pálido y es responsable de los síntomas extrapiramidales.

26
Q

Qué célula es la que se ve afectada en la encefalopatía hepática? Qué les sucede?

A

El astrocito. Aparece edema atrocitario y éste pierde entonces su capacidad osmorreguladora.

27
Q

Dentro de los factores desencadenantes de la encefalopatía hepática encontramos la hemorragia digestiva alta. Por qué se produce esta hemorragia? Cómo se da así un aumento de amoniaco? Qué sucede con el hígado al disminuir la volemia?

A

La hemorragia digestiva alta se produce por úlceras de estómago o por la rotura de varices esofágicas. Se lleva a cabo la proteólisis de la sangre del intestino y se forma así el amoniaco.
Cuando la volemia disminuye con la hemorragia da una hipoperfusión hepática que favorece el aumento de urea plasmática. Además las transfusiones de sangre contienen amoniaco.

28
Q

Qué dos factores desencadenantes de la encefalopatía hepática pueden ser consecuencia de los diuréticos dados por ejemplo para la ascitis?

A

Pueden producir una insuf renal induciendo una hipopotasemia por desequilibrio ácido-base. También pueden dar una alcalosis metabólica.

29
Q

Qué fármacos recetados para el insomnio (típico de personas con encefalopatía hepática que no saben que la tienen) son factores desencadenantes? Por qué lo son?

A

Los sedantes; las benzodiacepinas. Su efecto se suma al de las benzodiacepinas naturales.

30
Q

Por qué el estreñimiento es un factor desencadenante de la encefalopatía hepática?
Qué se les da a esos pacientes?

A

más tiempo están las heces en el intestino=mayor producción de sustancias nitrogenadas por parte de las bacterias.
Se dan disacáridos no absorbibles como la lactulosa (duphalac) o la lactitol, etc. Para que disminuya el pH intracolónico y la absorción de amoniaco y cambie la flora bacteriana disminuyendo los Clostridium productores de amoniaco. También se usan antibióticos (rifaximina o la neomicina) para alterar la flora bacteriana disminuyendo así la producción de amoniaco.

31
Q

Otros factores desencadenantes son los shunts, la deshidratación, las drogas, el hepatocarcinoma, las infecciones y la trombosis portal. Por qué las infecciones son factores desencadenantes?

A

Porque aumenta el catabolismo proteico.

32
Q

Cuáles son las manifestaciones de la encefalopatía hepática en lo que se refiere a alteraciones neuromusculares y mentales?

A

Alt.neuromusculares: flapping tremor o asterixis
Alt.mentales: somnolencia (1era), pérdida de consciencia y coma. También pérdida de memoria, bradipsiquia, disminución de la atención y desorientación.

33
Q

Qué es el flapping tremor o asterixis? Qué tipo de alteración evidencia? En él hay una alteración del tono postural, también observable en qué otras partes del cuerpo?

A

Es un movimiento arrítmico amplio al extender las manos. Es expresión de alteración del sistema extrapiramidal.
Lo veremos en lengua y pies.

34
Q

En la encefalopatía hepática qué manifestaciones tendremos en relación a la piel, a las parótidas, al bazo, a las venas abdominales y a los dedos?

A

E la piel veremos xantelasmas aparte de hematomas etc. Las parótidas estarán aumentadas, habrá esplenomegalia, dilatación de las venas abdominales y dedos en palillo de tambor.

35
Q

Qué tipo de estudios se hacen a pacientes que pueden presentar una encefalopatía hepática subclínica (alteraciones mentales subclínicas)? El paciente es consciente de sus problemas?

A

Estudios psicométricos especiales. El paciente no se suele dar cuenta, es la familia la que lo detecta.

36
Q

Cómo hacemos la valoración de la memoria, de la atención, neuromuscular y de la psicomotricidad?

A

Memoria: repetir números, frutas, recordar fechas, políticos actuales…
Atención: cálculos sencillos (restar de 7 en 7 desde 100)
Neuromuscular: mirar si tiene flapping tremor
Psicomotricidad: copiar un dibujo simple. Irá mejorando con los días.

37
Q

En la valoración de la psicomotricidad del paciente con encef.hep, por qué no puede reproducir el modelo que le presentamos?

A

Por la apraxia constructiva.

38
Q

En la valoració de la encef.hep:
Qué mediremos en el test de conexión numérica?
Qué observaremos en un EEG y qué utilidad tendrá?
Cuando usamos la RM? Y la sobrecarga oral de glutamina?

A

Medimos el tiempo que tarda.
En EEG veremos ondas bifásicas. Nos ayuda a ver el grado de encefalopatía.
RM en casos de duda. La sobrecarga oral de glutamina ya no se usa.m

39
Q

Qué grado le damos a un paciente con encef hep en coma?
Y si está muy dormido y para despertar al paciente debemos causarle dolor apretando la apófisis estiloide, no puede realizar figuras,e stá desorientado, muy agitado y ladra como un perro?

A

En coma es grado IV.

Grado III

40
Q

Cómo es la encef.hep de un paciente con grado 0? Cómo la diagnosticamos? En un grado I qué alteraciones hay? Qué cambia en el grado II respecto al I?

A

Tiene una encefalopatía hepática mínima o subclínica. Diagnóstico mediante las pruebas psicométricas.
Grado I: confusión, euforia o depresión, irritabilidad, alteración del sueño, trastornos de la atención, apraxia constructiva y flapping tremor discreto.
El grado II presenta un flapping tremor evidente, y lo anterior más aumentado, con desorientación y le cuesta más realizar tareas mentales.