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Inmuno > 2ndo Parcial > Flashcards

2ndo Parcial Flashcards

1
Q

Termino acuñado por Charles Ritchet y Paul Porter en 1902:

A

Anafilaxia

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2
Q

Termino acuñado por Coca y Coke en 1925:

A

Atopia

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3
Q

Anafilaxia:

A

Reacción inmunitaria, una de las más graves complicaciones y mortales. Con mayor frecuencia, es el resultado de reacciones inmunológicas a los alimentos, medicamentos y picaduras de insectos, pero puede ser inducida por un agente capaz de producir una degranulación espontánea, sistémica de mastocitos o basófilos.

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4
Q

Atopia

A

Se refiere al tipo de mecanismo inmunitario que presentan las enfermedades atópicas (correctamente, enfermedades por atopía), las cuales constituyen un grupo de trastornos alérgicos mediados por el efecto y acción de anticuerpos IgE sobre las células.

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5
Q

Autoanticuerpo:

A

un anticuerpo desarrollado por el sistema inmunitario que actúa directamente en contra de uno o más antígenos del propio individuo.

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6
Q

Clasificacion de Cooms y Gell.

A

Clasifican la hipersensibilidad en:

  • I. Inmediata, atópica IgE
  • II. Citotóxica, citolítica IgG.
  • III. Complejos inmunes Ig,Ag, complemento.
  • IV. Celular, retardada macrofagos y linfocito T.
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7
Q

Acontecimientos en la hipersensibilidad tipo I:

A 
1-Exposición a un Agente. 
2-Linfocitos Th2.
3-Síntesis IgE.
4-Mastocitos. 
5-Mediadores de la inflamación
6-Eritema, rochas, edema.
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8
Q

Probabilidad de herencia de una hipersensibilidad tipo I:

A

herencia 30-50%

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9
Q

En que cromosomas se encontraria la hipersensibilidad:

A 
Cromosoma 5q ( IL4) 
Cromosoma 11q13 ( receptor IgE)
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10
Q

Sintomatologia de la hipersensibilidad tipo I

A 
Eritema (enrojecimiento) 
Edema (Inchado)
Prurito (Picazon) 
Ronchas 
Choque anafiláctico
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11
Q

Pruebas para el diagnostico hipsencibilidad tipo

A
  • Clínico
  • Prueba cutánea
  • Cuantificación IgE
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12
Q

Tratamiento para la hipersensibilidad tipo I

A
  • Antihistamínicos
  • Inhibidores de leucotrienos
  • Corticosteroides
  • Inmunoterapia (vacuna)
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13
Q

Inmunoterapia:

A
  1. Dosis crecientes del alérgeno.
  2. 6-24 meses.
  3. Disminuye IgE, Aumenta IgG
  4. Tolerancia alérgeno.
  5. desensibilizacion.
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14
Q

Hipersensibilidad inmediata:

A

Hipersensibilidad tipo I

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15
Q

Mecanismo de la Hipersensibilidad tipo I:

A

IgE

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16
Q

Ejemplo de Hipersensibilidad tipo I:

A

Rinitis alérgica, asma bronquial, urticaria, choque anafiláctico, fiebre de heno, eccema.

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17
Q

Rinitis alérgica:

A

La rinitis alérgica o fiebre del heno es una reacción de las membranas de la mucosa de la nariz (nasal) después de una exposición a partículas de polvo, de polen, algunas veces al frío, u otras sustancias que perjudican al que sea alérgico. Se ven afectados los ojos y la nariz principalmente.

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18
Q

Urticaria

A

Enfermedad de la piel caracterizada por lesiones cutáneas edematosas, de contornos delimitados y con un halo eritematoso, generalmente evanescentes y cambiantes. La urticaria va acompañada, generalmente, de prurito, conocido también como picazón.

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19
Q

Choque anafiláctico:

A

Es una reacción alérgica que puede ser causada por numerosos alergenos; los alimentos o las toxinas.

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20
Q

Eccema:

A

distintos de hinchazón de la piel. También conocido como dermatitis.

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21
Q

Hipersensibilidad Citotoxica:

A

Hipersensibilidad tipo II.

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22
Q

Mecanismo de la Hipersensibilidad tipo II:

A

IgM, e IgG.

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23
Q

Ejemplo de Hipersensibilidad tipo II:

A

Reaccion de incompatibilidad en el sistema AB0.

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24
Q

Hipersensibilidad por complejos inmunes:

A

Hipersensibilidad tipo III.

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25
Q

Hipersensibilidad celular o tardía:

A

Hipersensibilidad tipo IV.

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26
Q

Mecanismo de la Hipersensibilidad tipo III:

A

Complejos inmunes (IgM, e IgG).

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27
Q

Mecanismo de la Hipersensibilidad tipo IV:

A

Células ( células Th1, células de Langerhans)

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28
Q

Ejemplo de Hipersensibilidad tipo III:

A

Enfermedades autoinmunes (LES, artritis remautoide), infecciosas y neoplásticas.

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29
Q

Ejemplo de Hipersensibilidad tipo IV:

A

Intrademorreacción positiva a PPD, dermatitis por contacto, rechazo de injerto.

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30
Q

Hipersensibilidad IV de contacto y tuberculínica:

A

Se manifiesta dentro de las 72 hrs. Posterior al Ag.

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31
Q

Hipersensibilidad IV de tipo granulomatoso:

A

Tarda entre 21a 28 días.

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32
Q

Pruebas intradermicas de Hipersensibilidad IV:

A

Candida, tuberculina, PPD, y lepromina.

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33
Q

Enfermedades de Hipersencibilidad tipo IV:

A
  • Lepra.
  • Tuberculosis.
  • Coccidioides immitis.
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34
Q

Eritomatosis fetal:

A

Debida a anticuerpos del isotipo IgG dirigidos contra el antigeno Rh de los eritrositos.

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35
Q

Enfermedad de Graves:

A

Los sintomas que molestan el paciente son procedentes del hipertiroidismo; entre estos síntomas destacan taquicardia, baja de peso, piel lisa y suave, entre otros. Sin duda, el aspecto el aspecto que produce la presencia de exoftalmos, así como la deformación de la glándula tiroides ( situación conocida como Bocio).

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36
Q

El virus de la inmunodeficiencia human infecta:

A

Infecta al LTCD4

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37
Q

Como se fija el VIH:

A

Utiliza la gp120 para fijarse al CD4 del LT

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38
Q

Correceptores de entrada utilizados por el VIH:

A

Utiliza CCR5 y CXCR4 como correceptores de entrada.

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39
Q

Patogenia del virus de la inmunodeficiencia

humana:

A
  • Los anticuerpos contra el virus son IgM y
    luego IgG
  • Disminución de del LT CD4
    al ser lisado el linfocito se libera el ARN
  • Participa los NK lisando linfocitos TCD4
    infectado.
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40
Q

Trasmisión de la infección por VIH

A
  • Vía sexual
  • Sangre o por hemoderivados
    -Madres infectadas a hijos
    (durante el embarazo, durante el parto o después del
    nacimiento, en el amamantamiento al seno materno.
  • Adictos a drogas o sustancia de uso
    intravenoso.
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41
Q

Pruebas para el diagnostico de VIH:

A
  • Prueba de ELISA. (IgG)

- So ELISA + se hace la prueva de western Blot.

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42
Q

La prueba de ELISA positiva (IgG)

Causas de pruebas falsas positivas para VIH:

A

a) Inmunización reciente contra el virus de la
influenza.
b) Enfermedades autoinmunes
c) Presencia de mieloma m
últiple
d) Hepatopatías ( cirrosis o hepatitis alcohólica
e) Transfusión de sangre con anticuerpos contra
el VIH
f) Inyección de gammaglobulina humana con
anticuerpo anti-VIH.

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43
Q

Prueba falsa positiva del VIH:

A

Una persona con exposición reciente puede
estar infectada y no traer anticuerpos anti – VIH
en la sangre a la cual se le llama
Prueba falsa
negativa. (Período de Ventana)

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44
Q

La prueba confirmatoria de Western blot

(Inmunotransferencia):

A

Demuestra la presencia de anticuerpos del
isotipo IgG contra diferentes antígenos del
VIH.

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45
Q

La prueba confirmatoria de Western blot

Positivo:

A

Existen anticuerpos en el suero de la persona
con VIH que reconocen o reaccionan con
dos de los antígenos:
p24, gp41, gp160 y gp120.

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46
Q

La prueba confirmatoria de Western blot

Negativo:

A

No existe ninguna proteína del VIH

reconocida por los anticuerpos del paciente.

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47
Q

La prueba confirmatoria de Western blot

Indeterminado:

A

Existe una banda de reacción positiva

Debe repetirse a los tres meses

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48
Q

La prueba de ELISA Y WB no sirven para

diagnosticar infección por el VIH en:

A

Recién

nacidos de mujeres infectadas con el virus.

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49
Q

Manifestaciones clínicas de infección por el

virus de inmunodeficiencia humana en la infección primaria (puede ser 3 meses después):

A

a) Adinamia y astenia
b) Hipertermia o febrícula con cefalea
c) Odinofagia y faringitis
d) Exantema generalizado
e) linfadenomegalia
f) Pérdida del apetito y náusea

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50
Q

Manifestaciones clínicas de infección por el
virus de inmunodeficiencia humana.
Infección ya establecida:

A

a) Síndrome febril
b) Sudoración nocturna excesiva
c) Pérdida marcada de peso
d) Diarrea frecuente
e) Infecciones
f) Alteraciones de la piel.
La cuenta es 350 linfocitos T por μL de sangre.

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51
Q

Inmunodeficiencia Primaria (IDP):

A

Provocadas por anomalías intrínsecas o congénitas.

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52
Q

Inmunodeficiencia Secundaria (IDS):

A

Provocadas por causas ambientales com infecciones, tratamientos para el cancer y desnutrición.

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53
Q

Características comunes en inmunodeficiencia:

A
  • Infecciones recurrentes o crónicas.
  • Incapacidad de eliminar agentes infecciosos después de tratamiento con antibióticos.
  • Infecciones por microorganismos poco frecuentes.
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54
Q

Signos de alarma de IDP:

A
  • Ocho o mas infecciones ópticas en un año.
  • Dos o mas neumonías en un año.
  • Necesidad de antibióticos por via IV.
  • Incapacidad del niño para crecer.
  • Historia familiar de inmunodeficiencia.
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55
Q

Elementos afectados en el la inmunodeficiencia primaria:

A
  1. Humoral
  2. Celular
  3. Combinada
  4. De las células fagocíticas.
  5. Que secretan complemento.
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56
Q

Anomalías en linfocitos B:

A

41% inmunodeficiencias.
alteracion en la concentración de inmunoglobulinas y sus isotipos.
Agamaglobulinemia de Bruton (ALX).

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57
Q

Agamaglobulinemia ligada a X (ALX)

A

Descrita por el Dr. Ogden Bruton en 1952. Defecto en Xq 21.2-22.
Tirocina cinasa de células B.
Infecciones senopulmonares , gastrointestinales, conjuntivitis y meningitis.

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58
Q

Anomalías en los linfocitos T:

A

Afectan la activación de linfocitos T vírgenes y de membrana.
Baja de la exprecion de MHC y II.
Baja CD8 y CD4.
Sindrome de DiGeorge.

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59
Q

Sindrome de DiGeorge:

A

Descubierto en 1960 por el Dr. Angelo DiGeorge.
En las primeras horas.
Hipoparatiroidismo con hipocalcinemia, hipoplasia o ausencia de timo, defectos cardiacos y dismorfias faciales.

60
Q

Anomalías en las células madre:

A 
Afecta las celulas madre pluripotente.
Linfocitos T y B
Alteracion en numero y función.
baja la respuesta celular y humoral. 
Inmunodeficiencia combinada grave (IDCG).
61
Q

Deficiencia combinada de grave (IDCG):

A 
Inicia los primeros meses de vida . 
Disminucion y/o disfunción en linfocitos T, B, NK, aplacia (defecto) linfoide y displacia tímica. 
Neumonias por Pneumocystis jiroveci.
Dearrea crónica.
Ausencia de amígdalas y ganglios.
62
Q

Anomalias de los fagocitos:

A

Inmunidad innata y adaptativa.
Afecta su habilidad para destruir microorganismos t su capacidad para interactuar con otras células.
Enfermedad granulomatosa crónica.
Deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD-1 y LAD-2)

63
Q

Enfermedad granulomatosa cronica.

A

Inicia a los 2 años de vida.
Linfadenitis supurativa, pioderma,neumonia, abscesos hépaticos y osteomielinitis.
Linfadenopatía y hepatoesplenomegalia.

64
Q

En 1900 los antígenos de eritrocitos fueron descritos por:

A

Dr. Karl Landsteiner. Sitema AB0

65
Q

Los tipos o grupos sanguíneos humanos se clasifican en:

A

Grupo A, B, AB, y 0.

66
Q

Las personas que tienen el antígeno A también tienen en

su circulación anticuerpos Ig M que reaccionan contra el:

A

Antigeno B (Anti-B).

67
Q

Las personas que tienen el antígeno B, cuentan con

anticuerpos circulantes:

A

Anti-A

68
Q

NO tienen anticuerpos anti-A ni anti –B

A

Las personas del grupo sanguíneo

AB

69
Q

Las personas del grupo sanguíneo

O tienen anticuerposL:

A

Anti-A y anti-B

70
Q

Los antígenos del sistema ABO que permiten clasificar a

los eritrocitos quimicamente son:

A

Glicolípidos o glicoproteinas.

71
Q

La especificidad entre un antígeno y otro del mismo

sistema, está dada por:

A

Los carbohidratos.

72
Q

Antígeno A, la especificidad
del determinante antigénico
se debe a:

A

N-acetil-D-galactosamina.

73
Q

Antígeno B, el determinante antigénico está dado por:

A

D-galctosa.

74
Q

Sustancia H + N-acetil-D-galatosamina:

A

Antígeno A

75
Q

Sustancia H + D-galactosa:

A

Antígeno B

76
Q

La única diferencia entre las personas del grupo sanguíneo A y B es:

A

Solamente un carbohidrato.

77
Q

Los grupos sanguíneos del sistema AB0 se heredan:

A

En forma Mendelinea simple con un gen autosómico dominante.

78
Q

El fenotipo que se expresa en los eritrocitos como antígeno

A o B está codificado por:

A

Genes herdados de los padres.

79
Q

Genotipo del grupo A:

A

AA o A0

80
Q

Genotipo del grupo B:

A

BB o B0

81
Q

Genotipo del grupo AB:

A

AB

82
Q

Genotipo del grupo 0:

A

0

83
Q

Los antígenos de grupo sanguíneo A y AB se

les descubrió la existencia de varios sub-grupos.Para el grupo A es:

A

A1, A2, A3, Ax, AM, A End, y tiene otros antígenos considerados débiles.

84
Q

Los antígenos de grupo sanguíneo A y AB se

les descubrió la existencia de varios sub-grupos. Para el grupo AB es:

A

A1B, A2B y A3B.

85
Q

Descrito en 1940 por los Doctores Weiner y

Landsteiner

A

Sistema Rh.

86
Q

El sistema Rh incluye cinco antígenos:

A

D, E, e, C y c.

87
Q

Define la diferencia entre una
persona Rh positiva cuando está presente y Rh negativa
cuando está ausente:

A

El antígeno D

88
Q

Variante, el Rh débil:

A

onocido como

Rh Du.

89
Q

El Rh Du se clasifica como:

A

Rh positivo.

90
Q

El antígeno D, solamente se encuentra en:

A

La superficie de los eritrocitos.

91
Q

El antígeno D es inmunogénico y es capaz de inducir una

fuerte respuesta de:

A

anticuerpos del isotipo Ig G, que puede ocasionar anemia hemolítica en diferentes
situaciones.

92
Q

Los anticuerpos anti-Rh son del isotipo Ig G y se

encuentran en:

A

Pacientes con anemia hemolítica autoinmune

En la sangre de mujeres Rh negativas multíparas.

93
Q

La eritroblastosis fetal:

A

El cónyuge es Rh positivo y el producto o feto hereda el
Rh positivo del padre biológico.
La madre ya sensibilizada con embarazos previos tiene
anticuerpos anti-Rh, los anticuerpos Ig G tienen la
capacidad de cruzar la placenta.
Producen en el feto Rh positivo hemólisis e induce anemia hemolítica

94
Q

La formación de anticuerpos Ig G anti-Rh en mujeres

embarazadas Rh-negativas se presenta en:

A

La eritoblastosis fetal.

95
Q

La identificación de anticuerpos Ig G anti-Rh en la circulación sanguínea se realiza mediante la prueba de:

A

Coombs o prueba de antiglobulina.

96
Q

El suero de Coombs es:

A

Un suero hiperinmune (anti-IgG). Estos anticuerpos reaccionan con la Ig G humana.

97
Q

La prueba de Coombs indirecta detecta:

A

La presencia de anticuerpos IgG anti-Rh en el suero por aglutinación.

98
Q

La prueba de Coombs directa detecta:

A

Detecta anticuerpos Ig G sobre la superficie de los eritrocitos del producto.

99
Q

La eritoblastosis fetal se previene inyectando a la Madre Rh-negativa con:

A

Suero de Rhogam, que son anticuerpos anti- D, en el momento o inmediatamente después del parto (antes de las 72 horas después del primer parto).

100
Q

Pruebas antes de realizar una transfusión para asegurar la ausencia de gérmenes nocivos para la salud:

A
  • Virus del SIDA o VIH
  • Virus de la Hepatitis B y Hepatitis C
  • Citomegalovirus
  • Prueba de VDRL
  • Plasmodium y Trypanosoma.
101
Q

Prueba para para medir presencia de anticuerpos
en el suero del donador capaces de reaccionar con
eritrocitos del receptor:

A

Pruebas Cruzadas.

102
Q

Donador universal:

A

Sangre tipo 0-

103
Q

Receptor Universal:

A

Sangre tipo AB+

104
Q

Prueba Cruzada:

A

Suero del Receptor + Eritrocitos del donador = No Aglutinacion (compatible)/ Aglutinacion ( No compatible).

105
Q

Las reacciones postrasfusionales:

A

Son reacciones graves o fatales, pueden producir la muerte por hemólisis intravascular.

106
Q

Anemia hemólitica autoinmune:

A

Es debida a la existencia de anticuerpos Ig G o Ig M que

destruyen los eritrocitos propios o acortan su vida media.

107
Q

Púrpura trombocitopénica primaria:

A

Los autoanticuerpos que reconocen a las plaquetas
reaccionan con antígenos sobre sus superficie y producen su disminución ( se lisan por participación del
complemento o po disminución de viabilidad.
También, puede ser secundaria al uso de ciertos medicamentos.

108
Q

Cuadro clinico de púrpura trombocitopénica primaria:

A

crónico; con presencia de sangrado con

cepillado dental, epistaxis, menstruación abundante etc..

109
Q

Tratamiento de púrpura trombocitopénica primaria:

A

Corticosteroides, o inmunoglobulina intravenosa o esplenectomía.

110
Q

En la epidermis encontramos:

A

Citocinas, defencinas, caderinas, desmogleínas y desmocolinas.

111
Q

En la dermis encontramos:

A

Fibroblastos, macrófagos, glandulas sudoríparas y sebáceas.

112
Q

Las células de Langerhans en la piel:

A

Son presentadoras.
1-3% células de la piel.
Patrones asociados a patogenos (PAMP).

113
Q

Los queratinocitos:

A

90% células de la epidermis.
Queratina, colágena y factores de crecimiento. Expresan moléculas MHC I y MHC II así como moléculas de adhesion. Producen citocinas, quimiocinas, y peptidos antimicrobianos.

114
Q

Melanocitos:

A

Neuroectodermo. Sintetiza melanina. Células blanco para vitíligo.

115
Q

Células cebadas o mastocitos de la piel:

A

Presentan receptor para fc de la IgE.

Sintetizan histamina, heparina, prostaglandina D2, leucotrienos, TNF y RANTES.

116
Q

Linfocitos en la piel:

A

T CD4 vasos sanguíneos y TCD 8 en dermis.
Expresan TCR alfa, beta, y gamma.
B, células plasmaticas producen anticuerpos.

117
Q

Macrófagos en la piel:

A

Inmunidad innata, fagocitosis y precentacion de antígenos.
participan en la producción de citrinas, prostaglandinas y leucotrienos.
Liberan factores de crecimiento y participan en la reparación tisular.

118
Q

Urticaria:

A

Edema, ronchas y prurito de pocas horas.
Causado por alimentos o medicamentos.
Degranulación de células cebadas por IgE.

119
Q

Penfigo vulgar:

A

Usualmente en adultos.

Acantolisis por IgA, IgG antidesmogleina 3, 1 y 4

120
Q

Esclerodemia:

A

Cuando el sistema inmunitario ataca por error y destruye tejido (conectivo) corporal sano.
Vasculopatia, inflamación y fibrosis.

121
Q

Síndrome de Stevens-Jonson:

A

Eritema vesiculoso en piel, boca, ojos y genitales.
Causado por fármacos e infecciones.
Deposito de complejos inmunes y toxicidad por células T sobre queratinocitos.

122
Q

Dermatitis atópica:

A

Eccema pruriginoso en areas de flexión.
Aumento de IgE con liberación de mediadores inflamatorios.
Deficiencia de peptidos antimicrobianos ( catelicidinas).

123
Q

Vitiligo:

A

Manchas acrómicas en el cuerpo.
Factores inmunológicos, geneticos y hormonales.
Anticuerpos antimelanocitos.
Linfocitos T citotóxicos contra melanocitos.

124
Q

Psoriasis:

A

Placas erimatosas con escamas plateadas en zonas de extencion y piel cabelluda.
Ploriferación de queratinocitos y recambio epidérmico.
Causado por alteraciones de citocinas IL-1, 6, 8, 10, 12, y TNF alfa.

125
Q

Vasculitis:

A

Endotelio vascular.
Anticuerpos antiendotelio.
Complejos inmunes en paredes vasculares.

126
Q

Tipos de transplantes:

A
  • Trasplante autológos, autotransplante.
  • Trasplante xenogenico, hetero ingerto o heterólogo.
  • Transparte alogénico, alotransplante o homólogo.
  • transplante singénico, isoingerto o isologo.
127
Q

Autotransplante:

A

se realiza con tejidos propios.

128
Q

Xenotransplante o heterólogo:

A

Se realiza con órganos o tejidos de animales a humanos.

129
Q

Transplante alogenico o homólogo:

A

Tejidos u organos de un individuo a otro de la misma especie.

130
Q

Trasplantes singénico o isoingerto:

A

Formado por tejidos de un individuo de la misma especie y ademas genéticamente idénticos. (Clonaciones, gemelos, cepas puras)

131
Q

Complicaciones en los transplantes:

A

Infecciones
Rechazo
Cáncer

132
Q

En el humano, los genes del CMH, CPH o HLA se

localizan en:

A

El brazo corto del cromosoma 6.

133
Q

Hay 4 familias de histocompatibilidad:

A

HLA I, HLA II, HLA III, HLA IV.

134
Q

HLA clase I y II corresponde a:

A

Los antigenos principales o “mayores” de histocompatibilidad, ademas presentan antígenos, son potentes “antígenos de trasplantes”. a clase II normalmente se expresa en células dendríticas,
linfocitos B, macrófagos y algunos tipos celulares.

135
Q

HLA I:

A 
Dos cadenas: 
- Alfa ( proteina): 5 dominios:
 a1 y a2 ( se unen a céls presentadoras [a TCD8]) 
a3 ( se relaciona con los dominios de Ig)
Region transmembranal.
Region intracitoplasmica
-Beta (polipeptido):
ß2 microtubulina 
codificada por un gen del cr 15.
136
Q

HLAII:

A 
Cadena alfa.
Cadena beta.
Cada una con 4 dominios: 
De interccion con los pépticos inmunogenicos.
De interacción con la inmunoglobulina.
Transmembranal.
Region citoplasmica.
137
Q

HLA III

A

Genes que codifican para una variedad de moléculas:

  • Proteinas del complemento (C2,C4, y el factor B o Bf).
  • Citocinas: FNT a y ß.
  • Proteínas de chque térmico (HSP70).
  • transporte de elctrones (p450).
138
Q

HLA IV

A

Genes que codifican:

  • Proteinas citoplasmaticas para procesar antígenos endógenos: LMP1 y LMP2.
  • Transporte de péptidos porcesados: TAP1 y TAP2
  • Procesamiento de antígenos: TAPPB.
  • Inductores de respuesta inmune: PSMB8 y PSMB9.
139
Q

Tipos de rechazos:

A

Hiperagudo, Acelerado [ también llamado: segunda instancia o rechaso de injerto blanco], agudo, y crónico.

140
Q

Rechazo de transplante Hiperagudo:

A

Minutos-horas.
Anticuerpos preexistentes contra
las células del donante y complemento.

141
Q

Rechazo de transplante Acelerado,
segunda instancia o
“rechazo de
injerto blanco”

A

Dias.
Reactivación de células T
sensibilizadas previamente
(injertos de piel).

142
Q

Rechazo de transplante Agudo:

A

Dias-Semanas.

Activación primaria de las células T.

143
Q

Rechazo de transplante Crónico:

A

Meses-Años.

Anticuerpos, inmunocomplemento, reacciones celulares lentas, recidiva de la enfermedad anterior.

144
Q

Inmunización activa:

A

Consiste en utilizar agentes
infecciosos o sus productos para inducir una
respuesta inmune protectora contra la
enfermedad.

145
Q

Inmunización pasiva:

A

Se realiza utilizando los anticuerpos protectores o el suero hiperinmune
que los contiene a un paciente que los requiere de inmediato.

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