2do Flashcards

1
Q

También denominado cicatrización, restablecimiento de la arquitectura y la función tisulares tras una lesión

A

Reparación

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2
Q

reparación de tejidos dañados se produce a partir de dos procesos:

A

la regeneración, que restaura las células normales, y la cicatrización, es decir, el depósito de tejido conjuntivo

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3
Q

. Algunos tejidos son capaces de reemplazar los componentes dañados y, esencialmente, de recuperar el estado normal, mediante el proceso denominado

A

regeneración .

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4
Q

Si los tejidos lesionados no son capaces de regenerarse, o si las estructuras de soporte del tejido están gravemente dañadas para apoyar la regeneración de las células tisulares, la reparación se lleva a cabo por

A

Depósito de tejido conjuntivo (formación de cicatriz).

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5
Q

se emplea habitualmente para describir el depósito de colágeno que se registra en pulmones, hígado, riñón y otros órganos, como consecuencia de la inflamación crónica o, en el miocardio, tras una necrosis isquémica extensa (infarto).

A

Fibrosis

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6
Q

Cuando la fibrosis se desarrolla en un espacio tisular ocupado por exudado inflamatorio, el proceso se denomina

A

organización (como en la neumonía en organización que afecta al pulmón).

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7
Q

La regeneración de células y tejidos lesionados implica

A

proliferación celular, promovida por factores de crecimiento y estrechamente dependiente de la integridad de la MEC y del desarrollo de células maduras a partir de células madre tisulares.

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8
Q

Durante la reparación tisular proliferan distintos tipos de células, cuáles?.

A

Entre ellos se cuentan los residuos del tejido lesionado (que intentan recuperar su estructura normal), células endoteliales vasculares (para crear nuevos vasos que aporten los nutrientes necesarios para el proceso de reparación) y fibroblastos (fuentes de tejido fibroso que forma la cicatriz para rellenar los defectos que no se puedan corregir por regeneración).

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9
Q

Tres grupos de tejidos del cuerpo

A

• Tejidos lábiles (en continua división).
Tejidos estables
Tejidos permanentes

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10
Q

Las células de estos tejidos se destruyen y reponen constantemente por maduración a partir de células madre

A

Tejidos labiles (hematopoyeticas)

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11
Q

Las células de estos tejidos están en reposo y presentan una mínima actividad en estado normal, pueden dividirse en respuesta a lesión o pérdida de masa tisular. conforman el parénquima de la mayoría de los órganos sólidos, como hígado, riñón y páncreas.

A

Tejidos estables

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12
Q

. Se considera que las células de estos tejidos están diferenciadas terminalmente y que no son proliferativas en la vida posnatal. La mayoría de las neuronas y de las células de músculo cardíaco pertenecen a esta categoría.

A

Tejidos permanentes

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13
Q

los factores de crecimiento sean producidos por células próximas al lugar de la lesión. Las principales fuentes de dichos factores son

A

los macrófagos activados por la lesión tisular, aunque algunos de ellos también son originados por células epiteliales y del estroma.
Varios factores de crecimiento son liberados en concentraciones elevadas fijados a las proteínas de la MEC.
Todos los factores activan vías de señalización que estimulan la replicación del ADN (v. capítulo 1), favoreciendo también cambios en el metabolismo que promueven la biosíntesis de otros componentes celulares (membranas, orgánulos, proteínas), necesarios para que una célula «madre» produzca dos células hijas. Además de responder a los factores de creci-miento, las células utilizan integrinas para unirse a las proteínas de la MEC, y las señales emitidas por dichas integrinas pueden estimular también la proliferación celular.

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14
Q

La regeneración del hígado tiene lugar por medio de dos mecanismos principales:

A

la proliferación de los hepatocitos remanentes y la repoblación a partir de células progenitoras.

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15
Q

Cómo es la proliferación de hepatocitos n el hígado

A

1., se producen citocinas, como la IL-6, por las células de Kupffer; actúan sobre los hepatocitos para hacer que las células parenquimatosas puedan recibir señales de los factores de crecimiento
2. el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) y el TGF-a, actúan sobre los hepatocitos sensibilizados a fin de estimular el metabolismo celular y la entrada de células en el ciclo celular. Dado que los hepatoci-tos se hallan en estado latente, pasan varias horas hasta que entran en dicho ciclo, progresando de las fases Go y G, hasta la fase S, de replicación de ADN. Casi todos los hepatocitos se replican durante la regeneración hepática subsiguiente a una hepatectomía parcial.
3.En la fase final, los hepatocitos vuelven al estado de reposo.

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16
Q

es una respuesta que «parchea» el tejido, más que restaurarlo. El término se usa con mayor frecuencia en relación con la cicatrización de heridas en la piel,

A

cicatriz o 􏰿
􏰅􏰃􏰆􏰎􏰇􏰎􏰖􏰕􏰨􏰒 􏰆􏰑􏰇 􏰈􏰃􏰆􏰨􏰏􏰕􏰐􏰑 􏰈􏰃 􏰐􏰃􏰥􏰕􏰈􏰑 􏰖􏰑􏰒􏰥􏰟􏰒􏰐􏰕􏰮􏰑

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17
Q

Las principales fases de la cicatrización de heridas cutáneas son

A

son la inflamación, la formación de tejido de granulación y la remo-delación de la MEC.

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18
Q

Las heridas cutáneas cicatrizan por

A

unión primaria (primera intención) o unión secundaria (segunda intención). Esta última conlleva mayores grados de extensión de la cicatrización y con-tracción de la herida.

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19
Q

• El exceso de producción de MEC es una posible causa de

A

for-mación de queloides en la piel.

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20
Q

• La estimulación persistente de la síntesis de colágeno en las enfermedades inflamatorias crónicas induce

A

fibrosis del tejido, a menudo con pérdida tisular extensa y deterioro funcional

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21
Q

Estimulan la migración y la proliferación de c. Endoteliales, iniciando proceso de formación de brotes capilares

A

VEGF

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22
Q

estimulan la proliferación de células endoteliales. Asimismo, favorecen la migración de macrófagos y fibroblastos al area dañada

A

FGF2

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23
Q

Son factores de crecimiento en la angiogenia y la maduración estructural de los nuevos vasos

A

Ang 1 y 2

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24
Q

Reclutan células del músculo liso

A

PDGF

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25
inhibe la proliferación y migración endoteliales y potencia la producción de proteínas de MEC.
TGF-ß
26
regula la formación de brotes y la ramificación de nuevos vasos, y asegura que estos tienen el espacio adecuado para irrigar el tejido en fase de cicatrización.
Notch
27
estimula la expresión de ligandos Notch, que se unen al receptor de Notch en las células endoteliales y regulan el patrón de ramificación vascular.
Vegf
28
participan en el proceso de formación de brotes de vasos en la angiogenia, por medio de interacciones con los receptores de integrinas en las células endoteliales, y aportando la infraestructura para el crecimiento vascular.
Las proteinas Mec
29
, degradan la MEC, a fin de permitir la remodelación y la extensión de los conductos vasculares.
Las enzimas presentes en la MEC, en especial las metaloproteinasas de matriz (MMP)
30
es la citocina más importante en la síntesis y depósito de proteínas de tejido conjuntivo. estimula la migración y proliferación de fibroblastos, incrementa la síntesis de colágeno y fibronectina, y atenúa la degradación de MEC, por inhibición de metaloproteinasas. desarrollo de fibrosis en el pulmón, el hígado y los riñones en respuesta a la inflamación crónica. es una citocina antiinflamatoria, que sirve para limitar y poner fin a las respuestas inflamatorias, inhibiendo la proliferación de linfocitos y la actividad de otros leucocitos.
El TGF-B
31
Algunos de los fibroblastos también adquieren rasgos propios de las células de músculo liso, como la presencia de filamentos de actina, y reciben el nombre de, Estas células contribuyen a la contracción de la cicatriz con el tiempo.
miofibroblastos.
32
degradación de colágenos y otros componentes de la MEC es llevada a cabo por - incluyen colagenasas intersticiales , que descomponen el colágeno fibrilar, gelatinasas, que degradan el colágeno amorfo y la fibronectina,
una familia de metaloproteinasas de matriz (MMP),
33
específicos, producidos por la mayoría de las células mesenguimatosas. Así pues, durante la formación de la cicatriz, las MMP son activadas a fin de remodelar la MEC depositada y, a continuación, su actividad es interrumpida por los
inhibidores tisulares de las metalopro-teinasas (TIMP)
34
La acumulación de cantidades excesivas de colágeno da lugar, a veces, a una cicatriz elevada llamada
cicatriz hipertrófica.
35
Cuando el tejido cicatricial crece más allá de los límites de la herida original y no se con-trae, se denomina
queloide
36
término hace referencia al exceso de depósito de colágeno y otros componentes de la MEC en un tejido.
fibrosis
37
Fuerza adquirida en porcentaje de las heridas bien suturadas
70%
38
Los tienen efectos antiinfla- matorios bien documentados y su administración puede debilitar la cicatriz, por inhibición de la producción de TGF-B y disminución de la fibrosis.
glucocorticoides (esteroides
39
Reabsorción del exudado, en ausencia de necrosis celular, la arquitectura suele establecerse
Resolución o remisión
40
En acumulaciones grandes, el tejido granulación crece en el exudado y se llama
Organización
41
son acumulaciones de líquido en los tejidos
Edemas
42
son acumulaciones de líquido en las cavidades corporales
Derrames
43
se caracterizan por la acumulación de exudados, ricos en proteínas, debido al aumento de la permeabilidad vascular.
Edema inflamatorio
44
se caracterizan por la acumulación de transudados, con pocas proteínas.
Edemas y derrames no inflamatorios
45
Causas de los edemas o derrames
Aumento de presión hidrostatica Aumento de la presión hidrostática. Reducción de la presión osmótica del plasma. Retención de sodio y agua. ○ Obstrucción linfática.
46
es un proceso activo en el que la dilatación arteriolar aumenta el flujo sanguíneo, haciendo que los tejidos se vean rojos
Hiperemia
47
es un proceso pasivo en el que la disminución del flujo de salida de sangre venosa de un tejido provoca una acumulación de sangre, haciendo que los tejidos se vean azulados(cianosis)
Congestión
48
es el proceso de formación de coágulos en el sitio de una lesión vascular.
Hemostasia
49
Pasos de hemostasia
1. Vasoconstricción arteriolar 2.hemostasia primaria (tapón plaquetario) 3. Hemostasia secundaria (depósito de fibrina) 4. Reabsorción del coagulo
50
juega un papel crucial en la hemostasia, ya que convierte el fibrinógeno en fibrina y activa las plaquetas.
Trombina
51
es el proceso de degradación de la fibrina, mediado por la plasmina.
Fibrinolisis
52
la formación de un coágulo sanguíneo dentro de un vaso sanguíneo intacto.
Trombosis
53
describe los tres factores principales que contribuyen a la trombosis:
1. Lesión endotelial 2. Estasis o flujo sanguíneo turbulento 3. Hipercoagulabilidad de la sangre
54
Que triada describe los tres factores principales que contribuyen a la trombosis
Virchow
55
es una masa intravascular desprendida que se transporta por la sangre.
Embolia
56
La mayoría de las embolias son trombos desprendidos
Tromboembolia
57
es la forma más común de embolia, originada en las trombosis venosas profundas de las piernas.
Embolia pulmonar
58
es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión del suministro de sangre arterial o el drenaje venoso
Infarto
59
Los infartos pueden ser
rojos (hemorrágicos) blancos (anémicos) sépticos o estériles.
60
es un estado en el que la perfusión tisular sistémica se ve afectada, lo que provoca hipoxia celular
Shock
61
Tipo de shock debido a un gasto cardíaco bajo secundario a la insuficiencia de la bomba miocardia
Cardiogenico
62
Tipo de shock debido a una reducción del volumen sanguíneo o pérdida de líquidos
Hipovolemico
63
Tipo de septico asociado a inflamación sistémica a menudo provocado por infecciones no microbianas.
Síndrome de respuesta infamatioria sistémica
64
Es una serie de reacciones enzimáticas que culminan con la formación de fibrina
Cascada de coagulación
65
Por qué se da la reducción de la presión osmotica del plasma?
La albumina reoresenta cas8 la mitad total, si se reduce su secreción o una síntesis inadecuada baja la presión
66
Que causa el aumento de la presión hidrostatica
La retención de la sal y agua o transtornos que alterar el retorno venoso
67
Afectación de los vasos linfáticos y cómo afectan el proceso de eliminación del líquido intersticial
Linfoedema
68
es fácil de reconocer a simple vista; microscópicamente, se observa como una aclaración con separación de la matriz extra-celular (MEC) y una leve tumefacción celular. aparece con más frecuencia en tejidos subcutáneos, pulmones y encéfalo.
Edema
69
puede ser difuso o más localizado en regiones con presiones hidrostáticas elevadas.
Edema subcutáneo
70
edema ortostático.
Su distribución se ve influida a menudo por la fuerza de la gravedad (p. ej., aparece en las piernas al estar de pie y el sacro al tumbarse), característica denominada edema ortostático.
71
La presión del dedo sobre un tejido subcutáneo muy edematoso desplaza el líquido intersticial y deja una cavidad, signo denominado
edema con fóvea.
72
a disfunción renal suele aparecer inicialmente en partes del organismo que contienen tejido conjuntivo laxo, por ejemplo, los párpados; es, por tanto, un hallazgo característico en la nefropatía grave.
Edema preorbitario
73
, los pulmones suelen tener 2 o 3 veces su peso normal y, al corte, aparece un líquido espumoso y sanguinolento, mezcla de aire, edema y eritrocitos extravasados.
En el edema de pulmón
74
puede ser localizado o generalizado según las características y extensión del proceso patológico o lesión. El encéfalo tumefacto muestra un estrechamiento de los surcos y distensión de las circunvoluciones, que resultan comprimidas contra el cráneo rígido.
Edema cerebral
75
se deben con más frecuencia a hipertensión portal y son susceptibles de colonización bacteriana, produciéndose infecciones graves y a veces mortales.
derrames peritoneales (ascitis)
76
se caracteriza por capilares alveolares dilatados, edema septal alveolar y hemorragias intraalveolares focales
Congestión pulmonar aguda
77
, causada a menudo por insuficiencia cardíaca congestiva, las paredes están engrosadas y fibróticas, y los alvéolos suelen contener numerosos macrófagos cargados de hemosiderina (células de la insuficiencia cardíaca) derivados de eritrocitos fagocitados.
. En la congestión pulmonar crónica
78
, la vena central y los sinusoides están distendidos. Como el área centrolobulillar se encuentra en el extremo distal de la irrigación sanguínea hepática, los hepatocitos centrolobulillares pueden sufrir necrosis isquémica, mientras que los periportales, mejor oxigenados gracias a su proximidad a las arteriolas hepáticas, solo desarrollarían degeneración grasa.
En la congestión hepática aguda
79
En la congestión hepática pasiva crónica,
las regiones centrolobulillares tienen un color marrón rojizo y están ligeramente hundidas (por muerte celular) y destacan en relación con las zonas circundantes de hígado marrón no congestionado (hígado en nuez moscada
80
Potente vasoconstrictor derivado del endotelio
Endotelina
81
Factor de Von willebrand y
Promueve la adhesión y activación de plaquetas
82
La rotura del endotelio expone factor de von Willebrand (vWF) y colágeno subendoteliales, que promueven la adhesión y activación de las plaquetas. La activación plaquetaria determina un cambio espectacular de su forma (de pequeños discos redondeados a láminas aplanadas con espículas que aumentan notablemente la superficie)
Hemostasia primaria
83
Glucoproteina procoagulante unida a la membrana que expresan las células subendoteliales de la pared vascular
Factor tisular
84
son esenciales en la hemostasia porque forman el tapón primario que sella inicialmente el defecto vascular y proporcionan una superficie que une y concentra los factores de la coagulación activados.
Plaqueta
85
son fragmentos de células sin núcleo en forma de disco que se desprenden de los megacariocitos de la médula ósea y alcanzan el torrente sanguíneo. Su función depende de varios receptores de glucoproteínas, un citoesqueleto contráctil y dos tipos de gránulos citoplásmicos.
plaquetas plaquetas
86
Los gránulos a tienen en su membrana la molécula de adhesión selectina P y contienen proteínas implicadas en la coagulación, como fibrinógeno, factor V
Granulos A
87
Granulos que contienen Adp, trifosfato de adenosina
Granulos densos
88
Carencias genéticas de vWF que síndrome da
Enfermedad de Von willebrand
89
Por quien es mediada la adhesión plaquetaria ?
Por GpIb y vWF
90
Que síndrome da las carencias de GpIb
Síndrome de Bernard soulier
91
Que cambios tiene la forma plaquetaria después de la adhesión
Cambian su forma lisa a erizos de mar y hay alteraciones en la superficie de glucoproteinas IIb/ IIIa que aumentan la afinidad a la fibrina
92
Conceptos de Gp2 y Gp3a: PAR-1 ADP Reclutamiento Tromboxano A2 Ácido acétilsalicilico Ciclooxigenasa Tromboastenia de Glanzmann Dame el concepto de cada uno
Activación plaquetaria: secreción de los granulos y adp, activación de los receptores Gp2 y Gp3a: forman enlaces con el fibrinogeno e inducen la agregación plaquetaria PAR-1: es un receptor en la superficie de las plaquetas que se activa por la trombina, ADP: se libera en las plaquetas activadas y se encarga del reclutamiento, se une a p2Y Reclutamiento: las plaquetas activadas en un área de lesión vascular atraen y activan a otras plaquetas en el torrente sanguíneo. Tromboxano A2: inductor de agregación plaquetaria Ácido acétilsalicilico: inhibe la agregación plaquetaria Tromboastenia de Glanzmann: déficit de Gp2b y Gp3a
93
Principal iniciador de la cascada de coagulación
El factor tisular
94
la cascada de la coagulación se puede dividir en
Intrínseca y extrínseca
95
evalúa la función de las proteínas de la vía extrínseca (factores VII, X, V, II [protrombina] y fibrinógeno). Se añaden factor tisular, fosfolípidos y calcio al plasma, y se registra el tiempo necesario para que se forme un coágulo de fibrina.
Tiempo de protrombina
96
): valora la función de las proteínas de la vía intrínseca (factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno). En esta prueba, la coagulación del plasma se inicia añadiendo partículas con carga negativa (p. ej., vidrio esmerilado) que activan el factor XII (factor de Hageman) junto con fosfolípidos y calcio, y se mide el tiempo transcurrido hasta la formación del coágulo de fibrina.
Tiempo de tromboplastina parcial (TTP
97
Vía extrínseca (son 6)
7, 10, 5 y 2 Protrombina y fibrinogeno
98
Vía intrínseca (son 8
12, 11, 9, 8, 10, 5, 2 y fibrinogeno
99
De acuerdo con los efectos de distintas carencias de factores en las personas, se cree que, in vivo, el complejo factor VIla/factor tisular es el activador más importante del. ,
factor IX,
100
y que el complejo factor IXa/factor VIlla es el activador más importante del
factor X
101
es un potente inductor de la activación y agregación plaquetarias gracias a su capacidad de activar los PAR-1, ligando así la función de las plaquetas a la coagulación.
La trombina
102
esencial para la generación de fibrina entrecruzada (al escindir el fibrinógeno en fibrina y activar el factor XIII),
Trombina
103
La fibrinólisis se realiza fundamentalmente mediante la actividad enzimática de la…., que degrada la fibrina e interfiere en su polimerización.
plasmina