2do Flashcards
También denominado cicatrización, restablecimiento de la arquitectura y la función tisulares tras una lesión
Reparación
reparación de tejidos dañados se produce a partir de dos procesos:
la regeneración, que restaura las células normales, y la cicatrización, es decir, el depósito de tejido conjuntivo
. Algunos tejidos son capaces de reemplazar los componentes dañados y, esencialmente, de recuperar el estado normal, mediante el proceso denominado
regeneración .
Si los tejidos lesionados no son capaces de regenerarse, o si las estructuras de soporte del tejido están gravemente dañadas para apoyar la regeneración de las células tisulares, la reparación se lleva a cabo por
Depósito de tejido conjuntivo (formación de cicatriz).
se emplea habitualmente para describir el depósito de colágeno que se registra en pulmones, hígado, riñón y otros órganos, como consecuencia de la inflamación crónica o, en el miocardio, tras una necrosis isquémica extensa (infarto).
Fibrosis
Cuando la fibrosis se desarrolla en un espacio tisular ocupado por exudado inflamatorio, el proceso se denomina
organización (como en la neumonía en organización que afecta al pulmón).
La regeneración de células y tejidos lesionados implica
proliferación celular, promovida por factores de crecimiento y estrechamente dependiente de la integridad de la MEC y del desarrollo de células maduras a partir de células madre tisulares.
Durante la reparación tisular proliferan distintos tipos de células, cuáles?.
Entre ellos se cuentan los residuos del tejido lesionado (que intentan recuperar su estructura normal), células endoteliales vasculares (para crear nuevos vasos que aporten los nutrientes necesarios para el proceso de reparación) y fibroblastos (fuentes de tejido fibroso que forma la cicatriz para rellenar los defectos que no se puedan corregir por regeneración).
Tres grupos de tejidos del cuerpo
• Tejidos lábiles (en continua división).
Tejidos estables
Tejidos permanentes
Las células de estos tejidos se destruyen y reponen constantemente por maduración a partir de células madre
Tejidos labiles (hematopoyeticas)
Las células de estos tejidos están en reposo y presentan una mínima actividad en estado normal, pueden dividirse en respuesta a lesión o pérdida de masa tisular. conforman el parénquima de la mayoría de los órganos sólidos, como hígado, riñón y páncreas.
Tejidos estables
. Se considera que las células de estos tejidos están diferenciadas terminalmente y que no son proliferativas en la vida posnatal. La mayoría de las neuronas y de las células de músculo cardíaco pertenecen a esta categoría.
Tejidos permanentes
los factores de crecimiento sean producidos por células próximas al lugar de la lesión. Las principales fuentes de dichos factores son
los macrófagos activados por la lesión tisular, aunque algunos de ellos también son originados por células epiteliales y del estroma.
Varios factores de crecimiento son liberados en concentraciones elevadas fijados a las proteínas de la MEC.
Todos los factores activan vías de señalización que estimulan la replicación del ADN (v. capítulo 1), favoreciendo también cambios en el metabolismo que promueven la biosíntesis de otros componentes celulares (membranas, orgánulos, proteínas), necesarios para que una célula «madre» produzca dos células hijas. Además de responder a los factores de creci-miento, las células utilizan integrinas para unirse a las proteínas de la MEC, y las señales emitidas por dichas integrinas pueden estimular también la proliferación celular.
La regeneración del hígado tiene lugar por medio de dos mecanismos principales:
la proliferación de los hepatocitos remanentes y la repoblación a partir de células progenitoras.
Cómo es la proliferación de hepatocitos n el hígado
1., se producen citocinas, como la IL-6, por las células de Kupffer; actúan sobre los hepatocitos para hacer que las células parenquimatosas puedan recibir señales de los factores de crecimiento
2. el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) y el TGF-a, actúan sobre los hepatocitos sensibilizados a fin de estimular el metabolismo celular y la entrada de células en el ciclo celular. Dado que los hepatoci-tos se hallan en estado latente, pasan varias horas hasta que entran en dicho ciclo, progresando de las fases Go y G, hasta la fase S, de replicación de ADN. Casi todos los hepatocitos se replican durante la regeneración hepática subsiguiente a una hepatectomía parcial.
3.En la fase final, los hepatocitos vuelven al estado de reposo.
es una respuesta que «parchea» el tejido, más que restaurarlo. El término se usa con mayor frecuencia en relación con la cicatrización de heridas en la piel,
cicatriz o
Las principales fases de la cicatrización de heridas cutáneas son
son la inflamación, la formación de tejido de granulación y la remo-delación de la MEC.
Las heridas cutáneas cicatrizan por
unión primaria (primera intención) o unión secundaria (segunda intención). Esta última conlleva mayores grados de extensión de la cicatrización y con-tracción de la herida.
• El exceso de producción de MEC es una posible causa de
for-mación de queloides en la piel.
• La estimulación persistente de la síntesis de colágeno en las enfermedades inflamatorias crónicas induce
fibrosis del tejido, a menudo con pérdida tisular extensa y deterioro funcional
Estimulan la migración y la proliferación de c. Endoteliales, iniciando proceso de formación de brotes capilares
VEGF
estimulan la proliferación de células endoteliales. Asimismo, favorecen la migración de macrófagos y fibroblastos al area dañada
FGF2
Son factores de crecimiento en la angiogenia y la maduración estructural de los nuevos vasos
Ang 1 y 2
Reclutan células del músculo liso
PDGF
inhibe la proliferación y migración endoteliales y potencia la producción de proteínas de MEC.
TGF-ß
regula la formación de brotes y la ramificación de nuevos vasos, y asegura que estos tienen el espacio adecuado para irrigar el tejido en fase de cicatrización.
Notch
estimula la expresión de ligandos Notch, que se unen al receptor de Notch en las células endoteliales y regulan el patrón de ramificación vascular.
Vegf
participan en el proceso de formación de brotes de vasos en la angiogenia, por medio de interacciones con los receptores de integrinas en las células endoteliales, y aportando la infraestructura para el crecimiento vascular.
Las proteinas Mec
, degradan la MEC, a fin de permitir la remodelación y la extensión de los conductos vasculares.
Las enzimas presentes en la MEC, en especial las metaloproteinasas de matriz (MMP)
es la citocina más importante en la síntesis y depósito de proteínas de tejido conjuntivo. estimula la migración y proliferación de fibroblastos, incrementa la síntesis de colágeno y fibronectina, y atenúa la degradación de MEC, por inhibición de metaloproteinasas. desarrollo de fibrosis en el pulmón, el hígado y los riñones en respuesta a la inflamación crónica.
es una citocina antiinflamatoria, que sirve para limitar y poner fin a las respuestas inflamatorias, inhibiendo la proliferación de linfocitos y la actividad de otros leucocitos.
El TGF-B
Algunos de los fibroblastos también adquieren rasgos propios de las células de músculo liso, como la presencia de filamentos de actina, y reciben el nombre de, Estas células contribuyen a la contracción de la cicatriz con el tiempo.
miofibroblastos.
degradación de colágenos y otros componentes de la MEC es llevada a cabo por
- incluyen colagenasas intersticiales , que descomponen el colágeno fibrilar, gelatinasas, que degradan el colágeno amorfo y la fibronectina,
una familia de metaloproteinasas de matriz (MMP),
específicos, producidos por la mayoría de las células mesenguimatosas. Así pues, durante la formación de la cicatriz, las MMP son activadas a fin de remodelar la MEC depositada y, a continuación, su actividad es interrumpida por los
inhibidores tisulares de las metalopro-teinasas (TIMP)
La acumulación de cantidades excesivas de colágeno da lugar, a veces, a una cicatriz elevada llamada
cicatriz hipertrófica.
Cuando el tejido cicatricial crece más allá de los límites de la herida original y no se con-trae, se denomina
queloide
término hace referencia al exceso de depósito de colágeno y otros componentes de la MEC en un tejido.
fibrosis
Fuerza adquirida en porcentaje de las heridas bien suturadas
70%
Los
tienen efectos antiinfla-
matorios bien documentados y su administración puede debilitar la cicatriz, por inhibición de la producción de TGF-B y disminución de la fibrosis.
glucocorticoides (esteroides
Reabsorción del exudado, en ausencia de necrosis celular, la arquitectura suele establecerse
Resolución o remisión
En acumulaciones grandes, el tejido granulación crece en el exudado y se llama
Organización
son acumulaciones de líquido en los tejidos
Edemas
