2A Chap 1 Flashcards

La réaction inflammatoire: un exemple de réponse innée

1
Q

Introduction du thème “La réaction immunitaire”?

A

La plupart des animaux possèdent des défenses naturelles constitutées de barrières:

  • mécaniques (peaux, muqueuses, cils de la trachée,…);
  • chimiques (acidité gastrique, enzymes contenues dans les larmes, la salive,…);
  • écologiques (flore microbienne= micro-organismes qui vivent avec nous).
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2
Q

Qu’est-ce qu’une infection?

A

Cependant, il arrive que certain micro-organismes franchissent certaines barrières et se multiplient: c’est l’infection.
Intervient alors le système immunitaire (SI).
Chez les vertébrés, ce système comprend un ensemble de défense aux stratégies très différentes: l’immunité innée et l’immunité adaptative.

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3
Q

Introduction du Chapitre 1?

A

Dès la naissance, un enfant est capable de se défendre de la plupart des aggressions microbiennes. Ce type de défense génétiquement hérédité est qualifié de réponse immunitaire innée.
Très rapidement mise en oeuvre, l’immunité innée est la première à intervenir lors de situations variées (infections, cancer, atteinte des tissus,…).
La réaction inflammatoire aigue (RIA) en est un mécanisme essentielle.

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4
Q

Pb du Chapitre 1?

A

En quoi la Réaction Inflammatoire Aigue (RIA) est une réaction de défense contre les aggressions?

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5
Q

Plan du Chapitre 1?

A

Introduction
I/ Les symptômes de la RIA
II/ Le déroulement de la RIA: exemple d’une infection
A) Reconnaissance des agents infectieux
B) Effet des médiateurs chimiques de l’inflammation
C) L’élimination des agents infectieux: la phagocytose
III/ Vers la réponse immunitaire adaptative
IV/ Mode d’action des anti-inflammatoires

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6
Q

Quels sont les siignes cliniques stéréotypés?

A
  • Rougeur,
  • Chaleur,
  • Douleur,
  • Gonflement.
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7
Q

Quel est le rôle des cellules sentinelles?

A

Les cellules sentinelles (cellules dendritiques, mastocytes, macrophages) patrouillent en permanence dans les tissus. Elles détectent les signaux de danger grâce à une collection de récepteurs membranaires (PRR) qui leur permettent de reconnaître des motifs moléculaires (PAMP) communs à la plupart des micro-organismes.
Suite à cette reconnaissance (non-spécifique), les cellules sentinelles libèrent des molécules solubles: les médiateurs chimiques de l’inflammation (MCI).

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8
Q

Que sont les granulocytes?

A

Les granulocytes sont les cellules impliqués dans la réponse immunitaire.

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9
Q

Que provoque la libération des médiateurs chimiques de l’inflammation (MCI)?

A
  • Une stimulation des fibres nerveuse sensitives , responsables de la DOULEUR;
  • Une vasodilatation permettant un afflux de sang (responsable de la ROUGEUR et de la CHALEUR);
  • Une augmentation de la perméabilité des vaisseaux:
    un afflux de plasma sanguin vers le tissu infecté (responsable du GONFLEMENT)
    un passage des cellules immunitaires (granulocytes, monocytes) du sang vers la zone infectée. Dans le tissu infecté monocyte se transforme en macrophage.
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10
Q

Que réalisent les macrophages suite à leur arrivée dans le tissu infecté?

A

Suite à leur arrivée dans le tissu infectée, macrophages, granulocytes, et cellules dendritiques réalisent la PHAGOCYTOSE. Ce sont des cellules phagocytaires.

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11
Q

Donner les 6 étapes de la réaction inflammatoire aigue.

A

Un mécanisme clé de la réponse innée: la réaction inflammatoire aigue:

1) Contamination par un agent infectieux
2) Détection des agents par les cellules sentinelles
3) Sécrétion de médiateurs chimiques de l’inflammation
4) Afflux de cellules phagocytaires dans le tissu infecté
5) Phagocytose –> destruction des agents infectieux
6) Présentation de fragments de l’antigène aux cellules de l’immunité adaptative

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12
Q

Donner les 5 étapes de la phagocytose.

A

1) Adhésion (reconnaissance PAMP/ PRR)
2) Ingestion de l’agent pathogène par endocytose
3) Fusion du phagosome ave les lysosomes
4) Digestion –> destruction de l’agent pathogène
5) Rejet des débris cellulaire par exocytose

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13
Q

Que se passe-t-il lorsque l’immunité innée ne suffit pas?

A

Dans certains cas, l’immunité innée ne suffit pas à éliminer un agent infectieux. Une réponse immunitaire adaptative est déclenchée en complément de la RIA qui se poursuit.

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14
Q

Que signifie RIA?

A

RIA= Réaction Inflammatoire Aigue

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15
Q

Que se passe-t-il si l’infection persiste?

A

Si l’infection persiste, après avoir réalisé la phagoytose, les cellules phagocytaires (notamment les cellules dendritiques) migrent vers un ganglion lymphatique.

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16
Q

Que possèdent les cellules sur leur membrane?

A

Les cellules possèdent sur leur membrane des PROTEINES appelées CMH (Complexe Majeur d’Histocompatibilité)

17
Q

Qu’est-ce qu’un antigène?

A

C’est un fragment de protéine de l’agent infectieux (issu de la digestion).

18
Q

Que présente une cellule phagocytaire grâce au CMH?

A

Grâce au CMH, la cellule phagocytaire présente à sa surface un antigène.

19
Q

De quelle façon est initiée la réponse immunitaire adaptative?

A

Dans le ganglion, la présentation de l’antigène (portée par le CMH) au lymphocyte initie la réponse immunitaire adaptative.
On dit que les cellules phagocytaires jouent le rôle de cellules présentatrices d’antigène (CPA) pour les lymphocytes.

20
Q

Quel est le rôle des anti-inflammatoires non stéroïdiens?

A

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens comme l’aspirine empêchent la synthèse de médiateur chimique de l’inflammation, les Prostaglandines, qui entraînent la vasodilatation, la douleur, la fièvre.

21
Q

Comment agissent les anti-inflammatoires non-stéroïdiens?

A

Ils agissent en occupant le site actif d’une enzyme (la COX) qui catalyse la synthèse de ces médiateurs.
Ainsi, la synthèse des prostaglandines est inhibée.

22
Q

Comment agissent les anti-inflammatoires qualifiés de stéroïdiens?

A

Des anti-inflammatoires qualifiés de stéroïdiens comme la cortisone agissent sur une autre enzyme plus en amont dans la chaîne de synthèse: la Phospholipase.