228 - Cirrhose Flashcards
Quelles sont les 7 complications de la cirrhose ?
- CHC
- Hémorragies digestives (sur varices sur HTP)
- Sd hépato-rénal (HTP –> VD splanchnique –> VC –> VC rénale –> diminution de la perfusion rénale –> IRA)
- Ascite (HTP)
- Complications pleuro-pulmonaires (surcharge sur HTP)
- Infections (IHC)
- Encéphalopathie hépatique (IHC)
Clinique de l’insuffisance hépato-cellulaire
AEIF 3A 3H 1E 1O
Asthénie
Encéphalopathie hépatique (diminution élimination des déchets)
Ictère (diminution élimination bilirubine)
Foetor hépatique (cf Encéphalopathie)
Angiomes stellaires
Ascite (par hypoalbuminémie)
Asterix (cf Encéphalopathie)
Hippocratisme digital
Hypogonadisme –> DIAS : Dépilation / Impuissance / Atrophie des OGE / Stérilité
Hyperoestrogénisme –> Gynécomastie / Aménorhée
Erythrose palmo-plantaire
Ongles blancs/mous
Quelles sont les 12 étiologies de cirrhose ?
- OH
- NASH : SMET +++
- hépatites chroniques : VHB, VHC
- hépatites auto-immunes (Ac anti ML, anti AAD, anti LKM1)
- hémochromatose (ferritinémie, CST)
- Wilson (cuprémie et céruléoplasmine diminués, cuprurie et cuivre libre augmentés)
- foie cardiaque
- sd de Budd Chiari (obstruction d’une veine porte)
- médicaments : MTX, amiodarone +++
- cirrhose biliaire primitive : cholangite sclérosante
- cirrhose biliaire secondaire à une MICI : Crohn +++
- génétique :
- déficit en alpha1 antitrypsine
- mucoviscidose
Anomalies attendues du bilan biologique liées à une cirrhose
- NFS : pancytopénie (baisse des synthèses)
- troubles de l’hémostase : TP diminué, TCA augmenté
- BH : cytolyse, cholestase, hyperbilirubinémie conjugée (baisse de l’élimination)
- GAJ, EAL : hypocholestérolémie (baisse des synthèses)
-
EPP :
- hypoalbuminémie (baisse des synthèses)
- bloc bêta-gamma
- alpha foeto-protéine < 400 ng/mL en l’absence de CHC
Clinique de l’hypertension portale (HTP)
- splénomégalie
- ascite
- circulation veineuse collatérale
Score de Child Pugh et interprétation
Classe A = 5-6 pts = cirrhose compensée
Classe B = 7 à 9
Classe C = 10 à 15
Bilan diagnostique d’une cirrhose
-
Echographie abdominale
- foie dysmorphique
- hépatomégalie
- bosselé
- signes d’HTP :
- splénomégalie
- reperméabilisation de la veine ombilicale
- recherche de complications :
- ascite
- thrombose portale
- inversion du flux portal
- CHC
-
PBH
- systématique sauf VHC isolé/co-infection VIH-VHC (tests non invasifs : élastométrie impulsionnelle)
- transjugulaire si TP < 50% ou plq < 50.000
- fibrose mutilante annulaire + micronodule de régénération + nécrose
7 facteurs déclenchants d’une décompensation de cirrhose
IHCHAMO
Infection
Hépatite notamment hépatite alcoolique aiguë
CHC (ou autre cancer)
Hémorragie digestive
Aggravation de la cirrhose / thrombose porte
Médocs : BZD, sédatifs, hépatotoxique
Observance des RHD
Réflexes devant une décompensation oedémato-ascitique
- pesée
- signe du flot / du glaçon
- fonction rénale : prévention du sd hépato-rénal
-
ponction d’ascite systématique avec analyse biochimique et cyto-bactério
- biochimie : transsudat (< 25g/L de protides)
- bactério : recherche infection du liquide d’ascite
- < 250 PNN/mm3
- bilan infectieux systématique : NFS CRP ECBU Hcs même si apyrexie
- échographie abdominale (collection anéchogène mobile)
- si ascite tendue/mal tolérée/réfractaire :
- ponction évacuatrice
- compensation volémique systématique par** **albumine au-delà de 3L (prévention du sd hépato-rénal)
Définition de l’ascite réfractaire dans le cadre d’une cirrhose décompensée
- ascite résistance ou récidivante malgré traitement diurétique à dose maximale tolérée
- bonne observance du régime sans sel
- bonne PEC étiologique
PEC de la décompensation oedémato-ascitique d’une cirrhose
- urgence
- hospitalisation
- traitemement symptomatique :
- restriction sodée < 6g/j
- diurétiques : antialdostérone en 1ère intention (aldactone / SPIRONOLACTONE) / si échec ajout furosémide
- ponction d’ascite évacuatrice + compensation volumique par albumine dès 3L ponctionnés, à J1 et J3
- traitement étiologique : recherche facteur déclenchant +++
- traitement préventif :
- prévention du DT : hydratation / vitaminothérapie B1 B6 PP / BZD = oxazépam
- prévention de l’encéphalopathie : lactulose PO
-
prévention de l’infection du liquide d’ascite :
- norfloxacine PO au long cours
- si ATCD d’infection du liquide d’ascite ou ascite < 10 g/L de protides ou hémorragie digestive
- surveillance
- TA / poids / diurèse / périmètre abdo / encéphalopathie hépatique
- natrémie / kaliémie et fonction rénale
- si infection du liquide d’ascite : contrôle par ponction à 48h : efficace si réduction de plus de moitié des PNN
Eventail thérapeutique devant une ascite réfractaire
- seul traitement curatif = TH
- si TH prévisible < 6 mois : ponctions évacuatrices itératives + analyse cyto-bactério et biochimique
- si TH dans plus de 6 mois : TIPS = anastomose intra-hépatique porto-cave par voie transjugulaire
Facteurs de risque de l’infection du liquide d’ascite
- translocation bactérienne : hémorragie digestive
- protides < 10 /L dans l’ascite
- stade C de Child Pugh
Traitement d’une infection du liquide d’ascite
- urgence
- contre-indication aux néphrotoxiques ou hépatotoxiques (donc aminosides aussi) : prévention du sd hépato-rénal
- ATB probabiliste dirigée contre BGN et entérobactéries IV = cefotaxime 5 j ou AUGMENTIN 7 j IV
- relais PO par norfloxacine au long cours en prévention secondaire
- perfusion d’albumine à J1 et J3
- traitement curatif =** transplantation hépatique**
- surveillance = ponction de contrôle à 48h : traitement efficace si diminution d’au moins 50% des PNN
Définition d’une infection du liquide d’ascite
PNN > 250/mm3
ou signes généraux ou locaux même sans documentation
