20-21 (pregs. 41 a 60) Flashcards

1
Q

Indique en cuál de las siguientes enfermedades autoinmunes podemos encontrar granulomas con necrosis central en el tracto respiratorio superior.

A

Enfermedad de Wegener.

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2
Q

Las células T y B solo expresan, al mismo tiempo, un receptor específico para un antígeno determinado. Señale cuál, de las razones expuestas más abajo, es incorrecta.

A

Esta situación se da en células Th y Tc, pero no en las células B maduras y estimuladas por antígeno: la existencia del fenómeno “cambio de clase” es la prueba evidente de que un mismo linfocito B puede dar origen a más de un BCR específico diferente.

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3
Q

Indique cuál de los siguientes enunciados relacionados con la enfermedad injerto contra huésped (EICH), es FALSO.

A

Nunca se observan en los trasplantes de órganos sólidos.

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4
Q

Ante un paciente trasplantado de riñón que sufre deterioro de la función renal y hacemos una biopsia, indique cuál de los siguientes hallazgos histológicos está relacionado con la participación de la inmunidad humoral.

A

Vasculitis necrotizante.

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5
Q

En la enfermedad injerto contra huésped crónica pueden aparecer unas lesiones en la piel que son similares a las observadas en otra enfermedad autoinmune. Indique cuál de ellas.

A

Esclerodermia.

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6
Q

Indique cuál de los siguientes hallazgos histológicos, en una biopsia intestinal, es más sugestivo de EICH.

A

Presencia de cuerpos apoptóticos en las glándulas.

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7
Q

Un determinante antigénico es:

A

Una secuencia peptídica del antígeno que se une específicamente al sitio de combinación del anticuerpo.

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8
Q

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta referente a un hapteno?

A

Es un antigénico.

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9
Q

En la producción de anticuerpos tras la inoculación de un antígeno a un animal de experimentación no está implicada una de las siguientes células:

A

Mastocitos.

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10
Q

La activación de la vía clásica del complemento se inicia:

A

Todas las respuestas anteriores son correctas:

  • tras la unión de la IgGM que forma parte de un inmunocomplejo a C1q.
  • tras la unión de la IgG2 que forma parte de un inmunocomplejo a C1q.
  • tras la unión de la IgG3 que forma parte de un inmunocomplejo a C1q.
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11
Q

¿Cuál de los siguientes complejos macromoleculares tiene acción proteolítica sobre C3?

A

C3bBb

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12
Q

Uno de los siguientes factores no es una proteína reguladora soluble de la activación del complemento sérica.

A

DAF.

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13
Q

Las anafilotoxinas llevan a cabo una o más de las siguientes funciones.

A

Todas las anteriores:- inducen la quimiotaxis- aumentan la producción de leucotrienos y prostaglandinas por neutrófilos- inducen la liberación de mediadores por el mastocito

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14
Q

Cuál de los siguientes factores interviene en la activación de la vía alterna del complemento:

A

Ninguno de los siguientes:- bacterias portadoras de ácido siálico en su membrana- inmunocomplejos- proteína C reactiva

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15
Q

Con relación al fenómeno de presentación de antígenos y la activación linfocitaria, señale la afirmación que no es correcta.

A

Superantígenos se denominan a moléculas antigénicas que, de forma espontánea, activan un elevado número de los linfocitos T circulantes (casi un 25%). Y ello es porque, teniendo un origen bacteriano, evolutivamente son más frecuentes en las células T las recombinaciones génicas que dan origen a TCR reconocedoras de dichos antígenos.

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16
Q

¿Cuál de las siguientes células pueden procesar antígenos por la vía endógena?

A

Todas las anteriores:

  • linfocitos B
  • macrófagos
  • células dendríticas
17
Q

¿Cuál de las siguientes CPA’s presentan antígenos a LT naïve en los órganos linfoides secundarios?

A

Células dendríticas mieloides.

18
Q

En la opsonización de bacterias previa a la fagocitosis interviene uno o más de los siguientes elementos.

A

Todas las respuestas anteriores son ciertas:

  • CR1
  • CR3
  • IgG
19
Q

Los receptores TLR (Toll Like Receptors) pueden reconocer:

A

Todos los anteriores:

  • bacerias
  • virus
  • parásitos
20
Q

La inmunodeficiencia primaria por déficit de adhesión leucocitaria de tipo 1 se produce por defectos genéticos en genes que codifican:

A

CD18.