2. Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Flashcards
Define Septicemia
Respuesta inflamatoria sistémica a la infección
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
Principal causa de mortalidad y morbilidad en personas menores de 50 años de edad.
El traumatismo
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
Que significa SIRS?
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
Define que es SIRS
Secuencia de respuestas fenotípicas y metabólicas del hospedador ante la inflamación sistémica
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
Cuales son las fases del SIRS
Fase Proinflamatoria
Fase Antiinflamatoria
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
Criterios del SIRS
Dos o más de los criterios siguientes:
Temperatura ≥38C o ≤36C
Frecuencia cardiaca ≥90 latidos/min
Frecuencia respiratoria ≥20 respiraciones/min o PaCO2 ≤32 mmHg o ventilación mecánica
Cuenta de leucocitos ≥12 000/μl o ≤4 000 μl o ≥10% de formas en banda
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
Criterios de septicemia
Fuente identificable de infección + SIRS
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
Criterios de septicemia grave
Septicemia + disfunción orgánica
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
Criterios de Shock Séptico
Septicemia + colapso cardiovascular (que requiere apoyo vasopresor)
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16
El nervio vago se divide en:
Sensorial y motor
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17
Funciones del nervio vago
Aumento de la motilidad intestinal
Descenso de la frecuencia cardiaca
Regulación de la inflamación.
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17
Vía que permite una rápida respuesta a los estímulos inflamatorios y también la regulación potencial de la liberación temprana de mediador proinflamatorio, en particular el factor de necrosis tumoral (TNF).
Via antiinflamatoria colinergica
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17
La nicotina que también activa los receptores nicotínicos para acetilcolina en las células inmunitarias, disminuye la liberación de citocinas después de la endotoxemia V/F
Verdadero
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17
¿Que son las hormonas?
Son señales químicas liberadas para modular la función de células blanco.
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17
En que categorías químicas se catalogan las hormonas?
polipéptidos (p. ej., citocinas, glucagon e insulina)
aminoácidos (p. ej., adrenalina, serotonina e histamina)
ácidos grasos (p. ej., glucocorticoides, prostaglandinas y leucotrienos).
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17
Que es la Hormona Adrenocorticotropica? (ACTH)
Es un polipéptido liberado por la hipófisis anterior.
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17
En donde se encuentran los receptores de la ACTH y que glucocorticoide libera?
En la zona fasciculada de las glándulas suprarrenales
Cortisol
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18
Que es el cortisol?
Es una hormona esteroidea glucocorticoide liberada por la corteza suprarrenal como respuesta a la ACTH.
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18
Pacientes en los cuales aumenta durante periodos de estrés y puede tener aumentos crónicos en ciertos procesos patológicos hasta por 4 semanas
Pacientes quemados
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18
Desde el punto de vista metabólico que hace el cortisol
Potencia las acciones del glucagon y la adrenalina, lo que se manifiesta como hiperglucemia.
En el músculo esquelético, el cortisol facilita la degradación de proteína y aminoácidos, también media la liberación de lactato
También se afecta la cicatrización de heridas
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18
Que hace el cortisol histico?
Estimula la liberación de ácidos grasos libres, triglicéridos y glicerol para aumentar las reservas energéticas circulantes.
Reduce el factor de crecimiento B(TGF-B) y el factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I) en la herida.
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18
En la insuficiencia suprarrenal que síndrome clínico se representa por inadecuadas cantidades de … circulantes
Cortisol y Aldosterona
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18
Que causa atrofia de las glándulas suprarrenales
Administración de esteroides exógenos, episodios estresantes (Intervención quirúrgica) y enfermedades graves
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18
Cuadro clínico de la atrofia de glándulas suprarrenales
Taquicardia Hipotension Debilidad Nauseas y Vomito Fiebre Hipoglucemia Descenso de la gluconeogenesis Hiponatremia Hiperpotasemia
Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18 y 19
