2. Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Flashcards

1
Q

Define Septicemia

A

Respuesta inflamatoria sistémica a la infección

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16

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2
Q

Principal causa de mortalidad y morbilidad en personas menores de 50 años de edad.

A

El traumatismo

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16

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3
Q

Que significa SIRS?

A

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16

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4
Q

Define que es SIRS

A

Secuencia de respuestas fenotípicas y metabólicas del hospedador ante la inflamación sistémica

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16

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5
Q

Cuales son las fases del SIRS

A

Fase Proinflamatoria
Fase Antiinflamatoria

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16

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6
Q

Criterios del SIRS

A

Dos o más de los criterios siguientes:
Temperatura ≥38􏰀C o ≤36􏰀C
Frecuencia cardiaca ≥90 latidos/min
Frecuencia respiratoria ≥20 respiraciones/min o PaCO2 ≤32 mmHg o ventilación mecánica
Cuenta de leucocitos ≥12 000/μl o ≤4 000 μl o ≥10% de formas en banda

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16

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7
Q

Criterios de septicemia

A

Fuente identificable de infección +􏰁 SIRS

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16

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8
Q

Criterios de septicemia grave

A

Septicemia 􏰁+ disfunción orgánica

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16

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9
Q

Criterios de Shock Séptico

A

Septicemia +􏰁 colapso cardiovascular (que requiere apoyo vasopresor)

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 16

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10
Q

El nervio vago se divide en:

A

Sensorial y motor

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17

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11
Q

Funciones del nervio vago

A

Aumento de la motilidad intestinal
Descenso de la frecuencia cardiaca
Regulación de la inflamación.

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17

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12
Q

Vía que permite una rápida respuesta a los estímulos inflamatorios y también la regulación potencial de la liberación temprana de mediador proinflamatorio, en particular el factor de necrosis tumoral (TNF).

A

Via antiinflamatoria colinergica

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17

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13
Q

La nicotina que también activa los receptores nicotínicos para acetilcolina en las células inmunitarias, disminuye la liberación de citocinas después de la endotoxemia V/F

A

Verdadero

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17

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14
Q

¿Que son las hormonas?

A

Son señales químicas liberadas para modular la función de células blanco.

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17

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15
Q

En que categorías químicas se catalogan las hormonas?

A

polipéptidos (p. ej., citocinas, glucagon e insulina)
aminoácidos (p. ej., adrenalina, serotonina e histamina)
ácidos grasos (p. ej., glucocorticoides, prostaglandinas y leucotrienos).

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17

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16
Q

Que es la Hormona Adrenocorticotropica? (ACTH)

A

Es un polipéptido liberado por la hipófisis anterior.

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 17

17
Q

En donde se encuentran los receptores de la ACTH y que glucocorticoide libera?

A

En la zona fasciculada de las glándulas suprarrenales
Cortisol

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18

18
Q

Que es el cortisol?

A

Es una hormona esteroidea glucocorticoide liberada por la corteza suprarrenal como respuesta a la ACTH.

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18

19
Q

Pacientes en los cuales aumenta durante periodos de estrés y puede tener aumentos crónicos en ciertos procesos patológicos hasta por 4 semanas

A

Pacientes quemados

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18

20
Q

Desde el punto de vista metabólico que hace el cortisol

A

Potencia las acciones del glucagon y la adrenalina, lo que se manifiesta como hiperglucemia.

En el músculo esquelético, el cortisol facilita la degradación de proteína y aminoácidos, también media la liberación de lactato

También se afecta la cicatrización de heridas

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18

21
Q

Que hace el cortisol histico?

A

Estimula la liberación de ácidos grasos libres, triglicéridos y glicerol para aumentar las reservas energéticas circulantes.

Reduce el factor de crecimiento B(TGF-B) y el factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I) en la herida.

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18

22
Q

En la insuficiencia suprarrenal que síndrome clínico se representa por inadecuadas cantidades de … circulantes

A

Cortisol y Aldosterona

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18

23
Q

Que causa atrofia de las glándulas suprarrenales

A

Administración de esteroides exógenos, episodios estresantes (Intervención quirúrgica) y enfermedades graves

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18

24
Q

Cuadro clínico de la atrofia de glándulas suprarrenales

A
Taquicardia 
Hipotension 
Debilidad 
Nauseas y Vomito
Fiebre 
Hipoglucemia 
Descenso de la gluconeogenesis 
Hiponatremia 
Hiperpotasemia 

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 18 y 19

25
Q

Que pruebas diagnósticas se utilizan en la insuficiencia suprarrenal?

A

Cuantificación de cortisol nasal
Y Cortisol con estimulación de ACTH

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 19

26
Q

Los glucocorticoides tienen propiedades inmunosupresoras, menciona ejemplos de su uso en casos necesarios

A
Trasplante de órganos 
Involución del tomo 
Depresión de las células inmunitarias (LT citolitico y L citolitico natural)
Blastogenesis de LT 
Capacidad de respuesta L Mixta
Reacciones injerto vs hospedador 
Respuestas de hipersensibilidad tardía 

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 19

27
Q

Qué efectos tienen los glucocorticoides en la inflamación sistémica?

A

Inhiben:
Migración de leucocitos a sitios de inflamación
Expresión de moléculas de adhesión

Atenúa la respuesta inflamatoria

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 19

28
Q

Que efectos tienen los glucocorticoides en los monocitos?

A

Inhiben la destrucción intracelular
Inhiben la reactividad superóxido de los neutrofilos
Suprimen la quimiotaxis
Normalizan los mecanismos de señalización de apoptosis

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 19

29
Q

Que es el factor inhibidor de la migración de macrofagos (MIF)

A

Es una neuro hormona que se almacena y sé secreta en la hipofisis anterior, además de encontrarse en reservas intracelulares en los macrofagos

Cap. 2 Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Schwartz Ed 9. pág 19

30
Q

Efecto importante del MIF

A

Revierte los efectos antiinflamatorio del cortisol en hipercolesterolemia e inmunodepresion y aumenta su actividad contra patógenos extraños

31
Q

Que es la hormona del crecimiento?

A

Es una neuro hormona que se expresa en la hipofisis anterior