2. Coagulation

Question 1

Qu’est-ce qu’un spasme vasculaire?

Answer 1

vasoconstriction rapide aiguë

Question 2

Nommez 4 rôles du sang.

Answer 2

1. coagulation
2. transport matériaux
3. régul. pH
4. chaleur

Question 3

Quel système régule les hémorragies et les hémostases ?

Answer 3

immunitaire

Question 4

À partir de quoi sont formées les plaquettes, à la base?

Answer 4

cellules souches polyvalentes ( hémocytoblastes) de moelle osseuse
*** comme globules rouges!

Question 5

Comment appelle-t-on la structure où des plaquettes MATURES sont emballés dans une membrane plasmique AVANT d’être libérées dans le sang?

Answer 5

mégacaryocyte

Question 6

Qu’est-ce que sont les plaquettes par rapport à un mégacaryocyte?

Answer 6

Les plaquettes sont des FRAGMENTS de macrocaryocytes.

Question 7

Y a-t-il un noyau dans un mégacaryocyte?

Answer 7

Non

Question 8

Que contiennent les plaquettes?

Answer 8

Granules++ contenant des enzymes
Produits de sécrétion
ADP
Ca++
actine et myosine
sérotonine

Question 9

Combien de plaquettes peuvent être produites par un macrocaryocyte?

Answer 9

1000- 1500 plaquettes

Question 10

Quelle est la demie-vie d’une plaquette?

Answer 10

12 jours

Question 11

Quelle est l’hormone de la genèse de plaquettes?

Answer 11

Thrombopoïétine

Question 12

Qu’est-ce qu’on pourrait appeler le contraire de l’hémostase?

Answer 12

saignement (causé par pression sanguine après lésion)

Question 13

Les 3 étapes principales de l’hémostase sont…

Answer 13

1. Constriction grâce au spasme vasculaire
2. Formation du clou plaquettaire
3. Coagulation sanguine et la formation d’un
   bouchon hémostatique (Fibrineux)

Question 14

Quels éléments structurent un vaisseau sanguin?

Answer 14

1. une seule couche de cellules ENDOthéliales
2. cellules de muscles lisses vasculaires
3. collagène
4. plaquettes
5. prostacycline (PG12) et le gaz monoxyde d’azote (NO)

Question 15

Quels rôles ont les cellules de muscles lisses vasculaires?

Answer 15

responsables des vasoconstrictions (lum devient plus petite) et vasodilatations (lum devient plus grande)

Question 16

Qu’est-ce que le collagène?

Answer 16

protéine qui donne structure (rigidité) aux vaisseaux; dure et difficile à dégrader

Question 17

À quoi servent la prostacycline (PG12) et le gaz monoxyde d’azote (NO)?

Answer 17

ces deux molécules sont puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire: bloquer l’agrégation de plaquettes tant qu’on ne se blesse pas

• provoquent la vasodilatation
• libérées par les cellules endothéliales

libérées par cellules endothéliales

Empêchent aux plaquettes de s’attacher là où elles sont présentes, donc là où le vaisseau n’est pas endommagé.

Question 18

Est-ce que les plaquettes et facteurs de Willebrand sont utilisées si on ne se blesse pas?

Answer 18

Non. Pas de coagulation sans blessure.

Question 19

Qu’arrive-t-il aux plaquettes si la monocouche de cell endothéliales se brise (=blessure)?

Answer 19

• Collagène est mis à nu.
• Facteurs de Willebrand rallentissent mouvement des plaquettes (en s’y liant) dans la zone endommagée pour leur permettre de s’attacher au collagène. Sinon les plaquettes iraient trop vite à cause du débit du sang.
• Plaquettes se collent aux collagène dans la région SOUS-ENDOTHÉLIALE

Question 20

Quelles trois molécules libérées par les plaquettes permettent la vasoconstriction, donc la coagulation?

Answer 20

1. Sérotonine (présente dans plaquettes!) : réponse aigue (pas assez longtemps), donc prend autre molécule:
2. Thromboxane A2 (TXA2); dérivés des phospholipides membranaires des plaquettes. Effet plus fort que sérotonine et effet à plus long terme.
3. ADP : impliqué dans formation du clou plaquettaire SEULEMENT à l’endroit endommagé.

Question 21

Mis-à-part la vasoconstriction, quel rôle a la libération de sérotonine et TXA2 une fois blessé?

Answer 21

activation des nocicepteurs = récepteur sensoriel de la douleur

Question 22

Quel est le rôle de l’ADP dans la formation du clou plaquettaire?

Answer 22

produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération de leur contenu

Question 23

Quel est le rôle de TXA2 dans la formation du clou plaquettaire?

Answer 23

Favorise l’adhésion des plaquettes

Vasoconstriction

Question 24

Quel est le but de l’association Facteur de willebrand +plaquettes dans la formation du clou plaquettaire?

Answer 24

Adhésion des plaquettes aux fibres collagènes exposés par la lésion

Question 25

Quelle étape suit celles-ci : 1. lésion de l'endothélium 2. mise à nue des fibres collagènes 3. adhésion des plaquettes 4. formation du clou plaquettaire 5. ?

Answer 25

Formation du caillot de fibrine; le bouchon hémostatique (fibrineux)

Question 26

Quels 3 bienfaits a le caillot de fibrine (bouchon hémostatique) ?

Answer 26

1) Durable mais pas permanent 2) Dissous dès que la plaie sera guérie et le risque d’hémorragie sera écarté (À l’inverse; la disparition prématurée du bouchon fibrineux risquerait d’entrainer une nouvelle hémorragie) 3) Coagulation du sang dans l’endroit endommagé

Question 27

Décrivez la cascade enzymatique amenant à la création de la fibrine.

Answer 27

L'Activateur de la prothrombine permet Prothrombine → Thrombine. Cette Thrombine permet Fribrinogène → Fibrine.

Question 28

Qu'est-ce que la Fibrinogène

Answer 28

La fibrine circule sous forme de fibrinogène (insoluble) dans le sang. S'active au moment d'une blessure grâce à la thrombine.

Question 29

Qu'est-ce que l’agrégation plaquettaire?

Answer 29

fait que les plaquettes se collent entre elles

Question 30

Quel est le but de la voie extrinsèque?

Answer 30

Générer très rapidement une grande quantité de thrombine, en générant l'activateur de prothrombine en présence de Ca2+!

Question 31

Quelle est l'étape initiale de la voie commune de coagulation?

Answer 31

Activation du facteur X

Question 32

Qu'est-ce qui déclenche la voie extrinsèque?

Answer 32

Dommage des tissus (trauma) relâche la thromboplastine tissulaire, qui active le facteur VII.

Question 33

Qu'est-ce qui active le facteur X par la voie extrinsèque?

Answer 33

La combinaison de la thromboplastine + facteur VII en présence de Ca2+.

Question 34

Qu'est-ce qui déclenche la voie intrinsèque?

Answer 34

Trauma aux cellules sanguines | ou exposition du collagène aux cell sanguines

Question 35

Décrire la cascade de la voie intrinsèque.

Answer 35

Le trauma aux cell sang ou l'expo du collag à celles-ci active le facteur XII, qui active le facteur XI, qui active le facteur IX (qui avec le facteur VIII) active le facteur X.

Question 36

En gros, quelle est la différence entre les voies extrinsèques et intrinsèques (par rapport à leurs buts)?

Answer 36

Extrinsèque: étincelle de départ de la cascade | Intrinsèque: celle qui a le plus haut rendement

Question 37

Quelles sont les étapes une fois la coagulation réussie?

Answer 37

Rétraction du caillot, puis fibrinolyse

Question 38

Qu'est-ce que la rétraction du caillot?

Answer 38

rétraction des filaments de fibrine = caillot resserré aka rapprocher les bords de la plaie pour rétablir la continuité du vaisseau; grâce aux protéines plaquettaires contractiles (actine, myosine, tubuline...)

Question 39

Qu'est-ce que la fibrinolyse?

Answer 39

dégradation de fibrine

Question 40

Qu'est-ce qui initie la fibrinolyse?

Answer 40

L'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)

Question 41

1) Qu'est-ce que la tPA? 2) Par quoi et quand est-elle sécrétée? 3) Sur quoi la tPA se fixe-t-elle?

Answer 41

1) enzyme initiant la fibrinolyse, en activant le plasminogène en plasmine au niveau du caillot sanguin. prend le substrat en circulation pour créer plasmine 2) sécrétée par l'endothélium vasculaire et les tissus endommagés, plusieurs jours après lésion de celui-ci. 3) Elle se fixe sur la fibrine et active le plasminogène, donc tPA seulement efficace quand en présence de fibrine.

Question 42

Nommer 2 rôles de la plasmine.

Answer 42

Faire la fibrinolyse en tant que tel: dégrade la fibrine en fragments de fibrine solubles ET dégrader les facteurs de coagulations (les chiffres romains)

Question 43

Qu'est-ce qui empêche la coagulation dans un tissus ou vaisseau normal (non lésé)?

Answer 43

1) synthèse de PG12 et NO = inhibition agrégation plaquettaire 2) thrombomoduline (sur la membrane) = thrombine complexe qui diminue la vitesse de coagulation par la thrombine ET active la protéine C (proteine plasmatique) qui inactive les facteurs V et VIII 3) thrombine se fait fixer par la fibrine 4) antithrombine III : lie et inactive la thrombine en circulation (surtout si aidée de l'héparine); et avec l'héparine inactive XII, XI, X, IX

Question 44

Quels 3 molécules interviennent sur la thrombine pour l'inhiber lors de la prévention de la coagulation dans un vaisseau ou tissu intact?

Answer 44

fibrine thrombomoduline antithrombine III (+héparine)