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PSL1996 - Anato phys gen1 > 2. Coagulation > Flashcards

2. Coagulation Flashcards

Cours du 4 sept 2018

1
Q

Qu’est-ce qu’un spasme vasculaire?

A

vasoconstriction rapide aiguë

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Q

Nommez 4 rôles du sang.

A
  1. coagulation
  2. transport matériaux
  3. régul. pH
  4. chaleur
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3
Q

Quel système régule les hémorragies et les hémostases ?

A

immunitaire

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4
Q

À partir de quoi sont formées les plaquettes, à la base?

A

cellules souches polyvalentes ( hémocytoblastes) de moelle osseuse
*** comme globules rouges!

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Q

Comment appelle-t-on la structure où des plaquettes MATURES sont emballés dans une membrane plasmique AVANT d’être libérées dans le sang?

A

mégacaryocyte

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6
Q

Qu’est-ce que sont les plaquettes par rapport à un mégacaryocyte?

A

Les plaquettes sont des FRAGMENTS de macrocaryocytes.

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7
Q

Y a-t-il un noyau dans un mégacaryocyte?

A

Non

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8
Q

Que contiennent les plaquettes?

A 
Granules++ contenant des enzymes
Produits de sécrétion
ADP
Ca++
actine et myosine
sérotonine
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9
Q

Combien de plaquettes peuvent être produites par un macrocaryocyte?

A

1000- 1500 plaquettes

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10
Q

Quelle est la demie-vie d’une plaquette?

A

12 jours

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11
Q

Quelle est l’hormone de la genèse de plaquettes?

A

Thrombopoïétine

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12
Q

Qu’est-ce qu’on pourrait appeler le contraire de l’hémostase?

A

saignement (causé par pression sanguine après lésion)

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13
Q

Les 3 étapes principales de l’hémostase sont…

A
  1. Constriction grâce au spasme vasculaire
  2. Formation du clou plaquettaire
  3. Coagulation sanguine et la formation d’un
    bouchon hémostatique (Fibrineux)
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14
Q

Quels éléments structurent un vaisseau sanguin?

A
  1. une seule couche de cellules ENDOthéliales
  2. cellules de muscles lisses vasculaires
  3. collagène
  4. plaquettes
  5. prostacycline (PG12) et le gaz monoxyde d’azote (NO)
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15
Q

Quels rôles ont les cellules de muscles lisses vasculaires?

A

responsables des vasoconstrictions (lum devient plus petite) et vasodilatations (lum devient plus grande)

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16
Q

Qu’est-ce que le collagène?

A

protéine qui donne structure (rigidité) aux vaisseaux; dure et difficile à dégrader

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17
Q

À quoi servent la prostacycline (PG12) et le gaz monoxyde d’azote (NO)?

A

ces deux molécules sont puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire: bloquer l’agrégation de plaquettes tant qu’on ne se blesse pas

  • provoquent la vasodilatation
  • libérées par les cellules endothéliales

libérées par cellules endothéliales

Empêchent aux plaquettes de s’attacher là où elles sont présentes, donc là où le vaisseau n’est pas endommagé.

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18
Q

Est-ce que les plaquettes et facteurs de Willebrand sont utilisées si on ne se blesse pas?

A

Non. Pas de coagulation sans blessure.

19
Q

Qu’arrive-t-il aux plaquettes si la monocouche de cell endothéliales se brise (=blessure)?

A
  • Collagène est mis à nu.
  • Facteurs de Willebrand rallentissent mouvement des plaquettes (en s’y liant) dans la zone endommagée pour leur permettre de s’attacher au collagène. Sinon les plaquettes iraient trop vite à cause du débit du sang.
  • Plaquettes se collent aux collagène dans la région SOUS-ENDOTHÉLIALE
20
Q

Quelles trois molécules libérées par les plaquettes permettent la vasoconstriction, donc la coagulation?

A
  1. Sérotonine (présente dans plaquettes!) : réponse aigue (pas assez longtemps), donc prend autre molécule:
  2. Thromboxane A2 (TXA2); dérivés des phospholipides membranaires des plaquettes. Effet plus fort que sérotonine et effet à plus long terme.
  3. ADP : impliqué dans formation du clou plaquettaire SEULEMENT à l’endroit endommagé.
21
Q

Mis-à-part la vasoconstriction, quel rôle a la libération de sérotonine et TXA2 une fois blessé?

A

activation des nocicepteurs = récepteur sensoriel de la douleur

22
Q

Quel est le rôle de l’ADP dans la formation du clou plaquettaire?

A

produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération de leur contenu

23
Q

Quel est le rôle de TXA2 dans la formation du clou plaquettaire?

A

Favorise l’adhésion des plaquettes

Vasoconstriction

24
Q

Quel est le but de l’association Facteur de willebrand +plaquettes dans la formation du clou plaquettaire?

A

Adhésion des plaquettes aux fibres collagènes exposés par la lésion

25
Q

Quelle étape suit celles-ci :

  1. lésion de l’endothélium
  2. mise à nue des fibres collagènes
  3. adhésion des plaquettes
  4. formation du clou plaquettaire
  5. ?
A

Formation du caillot de fibrine; le bouchon hémostatique (fibrineux)

26
Q

Quels 3 bienfaits a le caillot de fibrine (bouchon hémostatique) ?

A

1) Durable mais pas permanent
2) Dissous dès que la plaie sera guérie et le risque d’hémorragie sera écarté
(À l’inverse; la disparition prématurée du bouchon fibrineux risquerait d’entrainer
une nouvelle hémorragie)
3) Coagulation du sang dans l’endroit endommagé

27
Q

Décrivez la cascade enzymatique amenant à la création de la fibrine.

A

L’Activateur de la prothrombine permet Prothrombine → Thrombine.
Cette Thrombine permet Fribrinogène → Fibrine.

28
Q

Qu’est-ce que la Fibrinogène

A

La fibrine circule sous forme de fibrinogène (insoluble) dans le sang. S’active au moment d’une blessure grâce à la thrombine.

29
Q

Qu’est-ce que l’agrégation plaquettaire?

A

fait que les plaquettes se collent entre elles

30
Q

Quel est le but de la voie extrinsèque?

A

Générer très rapidement une grande quantité de thrombine, en générant l’activateur de prothrombine en présence de Ca2+!

31
Q

Quelle est l’étape initiale de la voie commune de coagulation?

A

Activation du facteur X

32
Q

Qu’est-ce qui déclenche la voie extrinsèque?

A

Dommage des tissus (trauma) relâche la thromboplastine tissulaire, qui active le facteur VII.

33
Q

Qu’est-ce qui active le facteur X par la voie extrinsèque?

A

La combinaison de la thromboplastine + facteur VII en présence de Ca2+.

34
Q

Qu’est-ce qui déclenche la voie intrinsèque?

A

Trauma aux cellules sanguines

ou exposition du collagène aux cell sanguines

35
Q

Décrire la cascade de la voie intrinsèque.

A

Le trauma aux cell sang ou l’expo du collag à celles-ci
active le facteur XII, qui active le facteur XI, qui active le facteur IX (qui avec le facteur VIII) active le facteur X.

36
Q

En gros, quelle est la différence entre les voies extrinsèques et intrinsèques (par rapport à leurs buts)?

A

Extrinsèque: étincelle de départ de la cascade

Intrinsèque: celle qui a le plus haut rendement

37
Q

Quelles sont les étapes une fois la coagulation réussie?

A

Rétraction du caillot, puis fibrinolyse

38
Q

Qu’est-ce que la rétraction du caillot?

A

rétraction des filaments de fibrine = caillot resserré
aka rapprocher les bords de la plaie pour rétablir la continuité du vaisseau; grâce aux protéines plaquettaires contractiles (actine, myosine, tubuline…)

39
Q

Qu’est-ce que la fibrinolyse?

A

dégradation de fibrine

40
Q

Qu’est-ce qui initie la fibrinolyse?

A

L’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)

41
Q

1) Qu’est-ce que la tPA?
2) Par quoi et quand est-elle sécrétée?
3) Sur quoi la tPA se fixe-t-elle?

A

1) enzyme initiant la fibrinolyse, en activant le plasminogène en plasmine au niveau du caillot sanguin.
prend le substrat en circulation pour créer plasmine

2) sécrétée par l’endothélium vasculaire et les tissus endommagés, plusieurs jours après lésion de celui-ci.
3) Elle se fixe sur la fibrine et active le plasminogène, donc tPA seulement efficace quand en présence de fibrine.

42
Q

Nommer 2 rôles de la plasmine.

A

Faire la fibrinolyse en tant que tel: dégrade la fibrine en fragments de fibrine solubles
ET dégrader les facteurs de coagulations (les chiffres romains)

43
Q

Qu’est-ce qui empêche la coagulation dans un tissus ou vaisseau normal (non lésé)?

A

1) synthèse de PG12 et NO = inhibition agrégation plaquettaire
2) thrombomoduline (sur la membrane) = thrombine complexe qui diminue la vitesse de coagulation par la thrombine ET active la protéine C (proteine plasmatique) qui inactive les facteurs V et VIII
3) thrombine se fait fixer par la fibrine
4) antithrombine III : lie et inactive la thrombine en circulation (surtout si aidée de l’héparine); et avec l’héparine inactive XII, XI, X, IX

44
Q

Quels 3 molécules interviennent sur la thrombine pour l’inhiber lors de la prévention de la coagulation dans un vaisseau ou tissu intact?

A

fibrine
thrombomoduline
antithrombine III (+héparine)

PSL1996 - Anato phys gen1 (2 decks)

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