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Poulets > 2-6 Mortalité période de croissance > Flashcards

2-6 Mortalité période de croissance Flashcards

1
Q

Nommez 2 causes de mortalité normale associées à une croissance trop rapide de l’oiseau. Y a-t-il une différence de sexe?

A

Ascite et syndrome de mort subite

oui, les 2 sont plus fréquentes chez les mâles!

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Q

Quels facteurs influencent le syndrome de mort subite (3) ?

A

facteurs génétiques, nutritionnels (diète riche en énergie), environnementaux

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3
Q

À quelle âge survient le syndrome de mort subite?

A

poulets de chair entre 1-8 semaines

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4
Q

Qu’est-ce qui caractérise la mort lors d’un syndrome de mort subite?

A
  • aucun signe clinique prémonitoire
  • Des poulets apparemment sain meurent
    subitement après une courte période de
    battement d’ailes
  • Carcasse trouvée morte sur le dos
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5
Q

Un poulet de chair est retrouvé mort. Il est en bon état de chair, le tractus digestif est plein, les muscles du bréchet sont congestionnés/décolorés, les ventricules cardiaques sont contractés et les oreillettes sont dilatées. Qu’elle est la maladie?

A

Syndrome de mort subite

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6
Q

Quels sont les moyens de prévention pour le syndrome de mort subite?

A

Ralentir la vitesse de croissance par le biais de différentes diètes ou programmes lumineux.

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7
Q

Une défaillance cardiaque droite va mener à quelle maladie/condition?

A

Ascite

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8
Q

Quel âge ont les oiseaux qui meurent d’ascite?

A

poulets de chair de 5-8 semaines

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9
Q

Nommez des causes précises qui peuvent mener à l’ascite.

A

AUGMENTATION DU TRAVAIL CARDIAQUE :

  • croissance rapide
  • oiseaux qui frissonnnent
  • pathologies pulmonaires comme Aspergillose
  • Mauvaise ventilation
  • Haute altitude
  • Anémie (dûe à parasites)
  • Intoxication au sel (hypervolémie)

DÉFAILLANCE CARDIAQUE DROITE :
- intoxication à la furazolidone

CONGESTION PASSIVE VIA DOMMAGES HÉPATIQUES :

  • cholangiohépatite
  • mycotoxines

DOMMAGES À L’ENDOTHÉLIUM VASCULAIRE :
- BPC (Biphényls polychlorés) (copaux de bois traités au BPC)

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10
Q

Nommez les 4 mécanismes à la base de l’ascite.

A
  • augmentation de la pression hydrostatique
  • diminution de la pression oncotique
  • Interférence avec le drainage lymphatique
  • augmentation de la perméabilité des vaisseaux
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11
Q

Nommez des lésions macroscopiques avec l’ascite.

A
  • cyanose
  • congestion passive généralisée
  • distension abdominale : +/- liquide ascitique jaunâtre dans la cavité coelomique
  • Hypertrophie et dilatation du coeur droit avec épaississement de la valve AV droite
  • fibrose hépatique lors de chronicité
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12
Q

Quel est le maximum d’oiseaux morts/jour selon le sexe qui serait dû à une mortalité normale/causes métaboliques?

A

1/1000 oiseaux mâles par jour

0,5/1000 oiseaux femelles par jour

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13
Q

Quel est le point clé dans la prévention pour la mortalité dûe à l’ascite?

A

Ralentir la vitesse de croissance : comme syndrome de mort subite!

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14
Q

Nommez 2 anticoccidiens et s’il y a de la résistance pour chacun d’eux.

A
  • produits chimiques : résistance après 1 ou 2 lots

- ionophores (ex : monensin) : PAS de résistance

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15
Q

Donner 2 raisons pourquoi récemment il y aurait une recrudescence de problème de coccidiose en élevage?

A
  • poulets de chair élevés sans antibiotiques (vaccin)

- augmentation du nombre de poules pondeuses élevées en systèmes d’habitalition libre (volière, parquets)

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16
Q

Après combien de temps y a-t-il développement d’une immunité avec les différentes méthodes de prévention utilisés contre la coccidiose (conventionnel versus élevages sans antibiotiques) ?

A

immunité après 3 cycles!
cycle = 4-7 jours

  • conventionnel : produits chimiques pour la 1ère semaine puis ionophores = 28 jours
  • élevages sans antibiotiques : vaccin = 22 jours
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17
Q

Les problèmes de coccidiose sont souvent secondaires à ___ (3)

A
  • résistance aux produits chimiques
  • conditions chaudes et humides
  • maladies immunosupressives concommitantes
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18
Q

Vrai ou faux? Suite à une exposition aux coccidies, l’animal est immuns mais il demeure porteur.

A

Vrai, il continue d’excréter les oocystes

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19
Q

Est-ce que les coccidies sont résistantes dans l’environnement?

A

oui, résistant à tous les désinfectants (exception : oocide)

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20
Q

Nommez les 3 espèces pathogènes de coccidies chez le poulet de chair. Quelles sont les lésions associées et quelle partie de l’intestin est affectée?

Et pour la poulette de remplacement?

A
  • Eimeria acervulina : duodénum : lésions en grains de riz, peuvent coalescer dans les cas les plus sévères et causer un épaississement de la muqueuse, retard de croissance et mauvaises performances
  • Eimeria maxima (GROS oocyste!) : jéjunum-iléon : pétéchies sur la séreuse, muqueuse épaissie, contenu orangé et mal digéré, la chair et la peau peuvent prendre une coloration jaunâtre, pas de mortalité associé à cette coccidie mais une diminution de l’absorption intestinale
  • Eimeria tenella : ceca : cloaque souillé de sang, carcasse pâle, mortalité parfois élevée, typhlite hémorragique avec parfois un bouchon de cellules nécrosées dans les cecas (caséeuse, comme de la colle)

(+ E. necatrix pour la poulette de remplacement)

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21
Q

Vrai ou faux? Les coccidies sont spécifiques d’espèce.

A

vrai

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22
Q

Quelles sont les espèces de coccodies pathogènes chez la dinde (3) ?

A
  • Eimeria adenoides
  • E. meleagrimitis
  • E. gallopavonis
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23
Q

Vrai ou faux? Un grattage d’intestins avec présence d’un oocyste permet d’établir le diagnostic de coccidiose intestinale.

A

Faux, il en faut un grand nombre, surtout si animal sous ionophores!

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24
Q

Tu as un problème de coccidiose. Nommez 2 médicaments que tu peux utiliser pour traiter les animaux.

A
  • sulfas : attention à intoxication
  • amprolium
  • **vérifier l’efficacité du traitement!
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25
Nommez 3 choses que tu dois vérifier quand tu as un problème de coccidiose.
- Régie (état de la litière, vide sanitaire..) - Alimentation (anticoccidiens) - Maladies concomittantes immunosppressives ou qui diminuent la consommation de nourrriture donc d'anticoccidiens
26
Peut-on utiliser les produits chimiques pour prévenir la coccidiose en continu?
Non car développement de résistance! | - utilisés pour une courte durée (maximum 2 lots de suite) et en rotation avec ionophores = programmes shuttle
27
Lequel permet le développement d'une immunité entre produits chimiques versus ionophores (coccodiose) ?
ionophores car ne tue pas tous les coccidies!
28
Quand on utilise un vaccin pour la prévention de la coccidiose, qu'est-ce qu'on doit absolument s'assurer par rapport à la moulée donnée aux oiseaux?
que la moulée ne contienne pas d'anticoccidiens car ils vont tué le vaccin (suspension d'oocystes vivants)
29
Quel est l'agent qui cause l'entérite nécrotique (surtout chez le poulet de chair) ?
Clostridium perfringens type A (parfois C) | toxine A --> hydrolyse la lécithine et donc détruit les membranes cellulaires
30
Quel est le nom de la toxine de l'entérite nérotique qui produit des pores dans les membranes cellulaires?
netB
31
Comment un oiseau développe-t-il l'entérite nécrotique?
Clostridium est un habitant normal de la microflore des oiseaux. Il doit avoir un dommage à la muqueuse (ex : coccidies) et/ou des changements du milieu (ex : modification du pH, ralentissement du péristaltisme) pour qu'il y ait la prolifération de Clostridium. Il faut donc surveiller coccidiose, une nourriture trop riche en blé, en farine de poisson...
32
Vrai ou faux? L'entérite nécrotique peut faire des mortalités subites.
vrai, surtout poulets de chair de 3-6 semaines
33
Que voit-on à la nécropsie lors d'entérite nécrotique?
- oiseau déshydraté - foie foncé! - intestins dilatés, friables et contiennent un liquide brunâtre malodorant - muqueuse (surtout jéjunum) est sévèrement affectée : ulcères locaux à la nécrose généralisée - membrane diphtérique brunâtre qui recouvre la muqueuse - parfois foyers nécrotiques multifocaux au foie
34
Que voit-on comme lésions microscopiques lors d'entérite nécrotique?
- colonisation massive de l'épithélium par des clostridies | - nécrose de coagulation de la muqueuse intestinale
35
En quoi consiste le traitement de l'entérite nécrotique (2) ?
- antibiotiques efficaces contre les gram + : avilamycine ou bacitracine (sera inderdite prochainement) à la moulée - identification du ou des facteurs prédisposants !!
36
Quels oiseaux sont affectés par le botulisme?
tous les oiseaux sauf urubus et vautours
37
Vrai ou faux? Le botulisme est une maladie saisonnière.
vrai, pic à la fin de l'été
38
Vrai ou faux? La sauvagine est très susceptible au botulisme.
vrai, mortalité élevée
39
Les épidémies de botulisme chez les poulets de chair sont du le plus souvent à quel type de botulisme?
type C (plus rarement type D), souvent des récidives chez les mêmes fermes chez les poulets de chair
40
Quels sont les 2 formes de botulisme?
- spores : très résistante dans le sol! - forme végétative = stade de croissance : la toxine ne peut pas être produite à ce stade Les spores passent au stade végétatif lorsque les nutriments sont disponibles, sous anaérobiose et en température chaude
41
Quel insecte concentre la toxine du botulisme?
hasticots
42
Quelle est la physiopathologie du botulisme?
interférence avec la relâche de l'acétylcholine : prévient la transmission à la jonction neuromusculaire = paralysie flasque ascendante
43
Vrai ou faux? Pour le botulisme on fait le diagnostic en démontrant la présence de la bactérie.
faux, on démontre la présence de la toxine : chromotographie en phase liquide
44
En quoi consiste le traitement du botulisme?
- ATBs famille des bêta-lactamines (ex : pénicilline) - après le tx : acidifier l'eau - Acidifier la litière - ramassage régulier des carcasses (4-6X/jour)
45
Vrai ou faux? On voit encore beaucoup de cas d'hépatite à corps d'inclusion.
faux, maintenant on en voit plus beaucoup depuis qu'on vaccine les reproducteurs!
46
Quel est l'agent qui cause l'hépatite à corps d'inclusion?
Adénovirus, genre aviadénovirus
47
Vrai ou faux? L'hépatite à corps d'inclusion peut seulement agir comme agent secondaire.
faux, avant c'était un agent secondaire à une immunosuppression (stress ou maladie) maintenant : pouvoir pathogène reconnu sans problème primaire
48
À quel âge les oiseaux peuvent être affectés par l'hépatite à corps d'inclusion?
3 à 8 semaines, mais vu aussitôt que 4 jours
49
Comment se fait la transmission de l'hépatite à corps d'inclusion?
- transmission verticale : on doit vacciner les reproducteurs! - transmission horizontale via les fientes! Virus résistant dans l'environnement
50
Pour quelle maladie les oiseaux affectés sont pâles et abattus?
Hépatite à corps d'inclusion
51
Quelles sont les lésions chez les poulets à griller lors d'hépatite à corps d'inclusion?
- peau ictérique - pétéchies et ecchymoses peuvent être présentes dans les muscles - reins souvent augmentés en taille et pâles - Hépatite : gros foie pâle, friable, jaunâtre avec de multiples pétéchies ou ecchymoses sous la capsule et dans le parenchyme et parfois petits foyers de nécrose
52
Quelle est la lésion microscopique typique lors d'hépatite à corps d'inclusion?
nécrose hépatique avec des corps d'inclusion intranucléaires dans les hépatocytes = pathognomonique
53
Quel est le traitement pour l'hépatite à corps d'inclusion?
pas de traitement! | supplémentation en vitamine C et E : pas d'efficacité réelle
54
Sur quoi doit-on viser la prévention de l'hépatite à corps d'inclusion?
- vacciner les reproducteurs! vx autogène ou commercialement disponible depuis 1 an - contrôler les maladies immunosuppressives
55
Quels sont les influenza à déclaration obligatoire?
H5 et H7
56
Il est impossible de différencier l'IAHP de ______
La maladie de Newcastle forme vélogène
57
Quel virus cause l'influenza aviaire?
orthomyxovirus type A
58
Comment on différencie un IAFP d'un IAHP? | Quelle est la différence au niveau moléculaire entre les 2?
en inoculant ou en séquançant l'hémagglutinine IAFP : le clivage de la HA est réalisé par la trypsine-lije (respiratoire et digestif) IAHP : le clivage de la HA est réalisé par la furine (présente dans tous les systèmes)
59
Vrai ou faux? Il doit absolument avoir transmission d'un oiseau à un porc avant la transmission de l'linflenza à un humian.
faux, le poulet peut transmettre l'influenza directement à l'humain!
60
Quelles sont les lésions causées par IAHP?
aucune lésion si suraigu - cyanose et oedème de la tête, crête, barbillons, pattes - Enflure périorbital, conjonctive flambée - hémorragies aux pattes - divers degrés de lésions hémorragiques exsudatives et nécrotiques dans plusieurs organes (pétéchies gras et TGI, cecas remplis de sang - signes respiratoires : écoulements nasaux
61
Qu'est-ce qu'ont les oeufs avec l'IAHP?
oeufs à la coquille moelle
62
Quelles sont les lésions causées par IAFP?
voies respiratoires : sinusite, trachéite, aérosaculite parfois système gastro-intestinal : entérite dans les cecas et/ou intestins
63
Quels 2 virus hémagglutininent les érythrocytes?
influenza et Newcastle

Poulets (3 decks)

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