2-6 Mortalité période de croissance Flashcards

1
Q

Nommez 2 causes de mortalité normale associées à une croissance trop rapide de l’oiseau. Y a-t-il une différence de sexe?

A

Ascite et syndrome de mort subite

oui, les 2 sont plus fréquentes chez les mâles!

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Q

Quels facteurs influencent le syndrome de mort subite (3) ?

A

facteurs génétiques, nutritionnels (diète riche en énergie), environnementaux

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3
Q

À quelle âge survient le syndrome de mort subite?

A

poulets de chair entre 1-8 semaines

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4
Q

Qu’est-ce qui caractérise la mort lors d’un syndrome de mort subite?

A
  • aucun signe clinique prémonitoire
  • Des poulets apparemment sain meurent
    subitement après une courte période de
    battement d’ailes
  • Carcasse trouvée morte sur le dos
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5
Q

Un poulet de chair est retrouvé mort. Il est en bon état de chair, le tractus digestif est plein, les muscles du bréchet sont congestionnés/décolorés, les ventricules cardiaques sont contractés et les oreillettes sont dilatées. Qu’elle est la maladie?

A

Syndrome de mort subite

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6
Q

Quels sont les moyens de prévention pour le syndrome de mort subite?

A

Ralentir la vitesse de croissance par le biais de différentes diètes ou programmes lumineux.

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7
Q

Une défaillance cardiaque droite va mener à quelle maladie/condition?

A

Ascite

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8
Q

Quel âge ont les oiseaux qui meurent d’ascite?

A

poulets de chair de 5-8 semaines

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9
Q

Nommez des causes précises qui peuvent mener à l’ascite.

A

AUGMENTATION DU TRAVAIL CARDIAQUE :

  • croissance rapide
  • oiseaux qui frissonnnent
  • pathologies pulmonaires comme Aspergillose
  • Mauvaise ventilation
  • Haute altitude
  • Anémie (dûe à parasites)
  • Intoxication au sel (hypervolémie)

DÉFAILLANCE CARDIAQUE DROITE :
- intoxication à la furazolidone

CONGESTION PASSIVE VIA DOMMAGES HÉPATIQUES :

  • cholangiohépatite
  • mycotoxines

DOMMAGES À L’ENDOTHÉLIUM VASCULAIRE :
- BPC (Biphényls polychlorés) (copaux de bois traités au BPC)

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10
Q

Nommez les 4 mécanismes à la base de l’ascite.

A
  • augmentation de la pression hydrostatique
  • diminution de la pression oncotique
  • Interférence avec le drainage lymphatique
  • augmentation de la perméabilité des vaisseaux
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11
Q

Nommez des lésions macroscopiques avec l’ascite.

A
  • cyanose
  • congestion passive généralisée
  • distension abdominale : +/- liquide ascitique jaunâtre dans la cavité coelomique
  • Hypertrophie et dilatation du coeur droit avec épaississement de la valve AV droite
  • fibrose hépatique lors de chronicité
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12
Q

Quel est le maximum d’oiseaux morts/jour selon le sexe qui serait dû à une mortalité normale/causes métaboliques?

A

1/1000 oiseaux mâles par jour

0,5/1000 oiseaux femelles par jour

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13
Q

Quel est le point clé dans la prévention pour la mortalité dûe à l’ascite?

A

Ralentir la vitesse de croissance : comme syndrome de mort subite!

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14
Q

Nommez 2 anticoccidiens et s’il y a de la résistance pour chacun d’eux.

A
  • produits chimiques : résistance après 1 ou 2 lots

- ionophores (ex : monensin) : PAS de résistance

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15
Q

Donner 2 raisons pourquoi récemment il y aurait une recrudescence de problème de coccidiose en élevage?

A
  • poulets de chair élevés sans antibiotiques (vaccin)

- augmentation du nombre de poules pondeuses élevées en systèmes d’habitalition libre (volière, parquets)

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16
Q

Après combien de temps y a-t-il développement d’une immunité avec les différentes méthodes de prévention utilisés contre la coccidiose (conventionnel versus élevages sans antibiotiques) ?

A

immunité après 3 cycles!
cycle = 4-7 jours

  • conventionnel : produits chimiques pour la 1ère semaine puis ionophores = 28 jours
  • élevages sans antibiotiques : vaccin = 22 jours
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17
Q

Les problèmes de coccidiose sont souvent secondaires à ___ (3)

A
  • résistance aux produits chimiques
  • conditions chaudes et humides
  • maladies immunosupressives concommitantes
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18
Q

Vrai ou faux? Suite à une exposition aux coccidies, l’animal est immuns mais il demeure porteur.

A

Vrai, il continue d’excréter les oocystes

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19
Q

Est-ce que les coccidies sont résistantes dans l’environnement?

A

oui, résistant à tous les désinfectants (exception : oocide)

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20
Q

Nommez les 3 espèces pathogènes de coccidies chez le poulet de chair. Quelles sont les lésions associées et quelle partie de l’intestin est affectée?

Et pour la poulette de remplacement?

A
  • Eimeria acervulina : duodénum : lésions en grains de riz, peuvent coalescer dans les cas les plus sévères et causer un épaississement de la muqueuse, retard de croissance et mauvaises performances
  • Eimeria maxima (GROS oocyste!) : jéjunum-iléon : pétéchies sur la séreuse, muqueuse épaissie, contenu orangé et mal digéré, la chair et la peau peuvent prendre une coloration jaunâtre, pas de mortalité associé à cette coccidie mais une diminution de l’absorption intestinale
  • Eimeria tenella : ceca : cloaque souillé de sang, carcasse pâle, mortalité parfois élevée, typhlite hémorragique avec parfois un bouchon de cellules nécrosées dans les cecas (caséeuse, comme de la colle)

(+ E. necatrix pour la poulette de remplacement)

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21
Q

Vrai ou faux? Les coccidies sont spécifiques d’espèce.

A

vrai

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22
Q

Quelles sont les espèces de coccodies pathogènes chez la dinde (3) ?

A
  • Eimeria adenoides
  • E. meleagrimitis
  • E. gallopavonis
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23
Q

Vrai ou faux? Un grattage d’intestins avec présence d’un oocyste permet d’établir le diagnostic de coccidiose intestinale.

A

Faux, il en faut un grand nombre, surtout si animal sous ionophores!

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24
Q

Tu as un problème de coccidiose. Nommez 2 médicaments que tu peux utiliser pour traiter les animaux.

A
  • sulfas : attention à intoxication
  • amprolium
  • **vérifier l’efficacité du traitement!
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25
Q

Nommez 3 choses que tu dois vérifier quand tu as un problème de coccidiose.

A
  • Régie (état de la litière, vide sanitaire..)
  • Alimentation (anticoccidiens)
  • Maladies concomittantes immunosppressives ou qui diminuent la consommation de nourrriture donc d’anticoccidiens
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26
Q

Peut-on utiliser les produits chimiques pour prévenir la coccidiose en continu?

A

Non car développement de résistance!

- utilisés pour une courte durée (maximum 2 lots de suite) et en rotation avec ionophores = programmes shuttle

27
Q

Lequel permet le développement d’une immunité entre produits chimiques versus ionophores (coccodiose) ?

A

ionophores car ne tue pas tous les coccidies!

28
Q

Quand on utilise un vaccin pour la prévention de la coccidiose, qu’est-ce qu’on doit absolument s’assurer par rapport à la moulée donnée aux oiseaux?

A

que la moulée ne contienne pas d’anticoccidiens car ils vont tué le vaccin (suspension d’oocystes vivants)

29
Q

Quel est l’agent qui cause l’entérite nécrotique (surtout chez le poulet de chair) ?

A

Clostridium perfringens type A (parfois C)

toxine A –> hydrolyse la lécithine et donc détruit les membranes cellulaires

30
Q

Quel est le nom de la toxine de l’entérite nérotique qui produit des pores dans les membranes cellulaires?

31
Q

Comment un oiseau développe-t-il l’entérite nécrotique?

A

Clostridium est un habitant normal de la microflore des oiseaux. Il doit avoir un dommage à la muqueuse (ex : coccidies) et/ou des changements du milieu (ex : modification du pH, ralentissement du péristaltisme) pour qu’il y ait la prolifération de Clostridium.

Il faut donc surveiller coccidiose, une nourriture trop riche en blé, en farine de poisson…

32
Q

Vrai ou faux? L’entérite nécrotique peut faire des mortalités subites.

A

vrai, surtout poulets de chair de 3-6 semaines

33
Q

Que voit-on à la nécropsie lors d’entérite nécrotique?

A
  • oiseau déshydraté
  • foie foncé!
  • intestins dilatés, friables et contiennent un liquide brunâtre malodorant
  • muqueuse (surtout jéjunum) est sévèrement affectée : ulcères locaux à la nécrose généralisée
  • membrane diphtérique brunâtre qui recouvre la muqueuse
  • parfois foyers nécrotiques multifocaux au foie
34
Q

Que voit-on comme lésions microscopiques lors d’entérite nécrotique?

A
  • colonisation massive de l’épithélium par des clostridies

- nécrose de coagulation de la muqueuse intestinale

35
Q

En quoi consiste le traitement de l’entérite nécrotique (2) ?

A
  • antibiotiques efficaces contre les gram + : avilamycine ou bacitracine (sera inderdite prochainement) à la moulée
  • identification du ou des facteurs prédisposants !!
36
Q

Quels oiseaux sont affectés par le botulisme?

A

tous les oiseaux sauf urubus et vautours

37
Q

Vrai ou faux? Le botulisme est une maladie saisonnière.

A

vrai, pic à la fin de l’été

38
Q

Vrai ou faux? La sauvagine est très susceptible au botulisme.

A

vrai, mortalité élevée

39
Q

Les épidémies de botulisme chez les poulets de chair sont du le plus souvent à quel type de botulisme?

A

type C (plus rarement type D), souvent des récidives chez les mêmes fermes chez les poulets de chair

40
Q

Quels sont les 2 formes de botulisme?

A
  • spores : très résistante dans le sol!
  • forme végétative = stade de croissance : la toxine ne peut pas être produite à ce stade

Les spores passent au stade végétatif lorsque les
nutriments sont disponibles, sous anaérobiose et
en température chaude

41
Q

Quel insecte concentre la toxine du botulisme?

42
Q

Quelle est la physiopathologie du botulisme?

A

interférence avec la relâche de l’acétylcholine : prévient la transmission à la jonction neuromusculaire
= paralysie flasque ascendante

43
Q

Vrai ou faux? Pour le botulisme on fait le diagnostic en démontrant la présence de la bactérie.

A

faux, on démontre la présence de la toxine : chromotographie en phase liquide

44
Q

En quoi consiste le traitement du botulisme?

A
  • ATBs famille des bêta-lactamines (ex : pénicilline)
  • après le tx : acidifier l’eau
  • Acidifier la litière
  • ramassage régulier des carcasses (4-6X/jour)
45
Q

Vrai ou faux? On voit encore beaucoup de cas d’hépatite à corps d’inclusion.

A

faux, maintenant on en voit plus beaucoup depuis qu’on vaccine les reproducteurs!

46
Q

Quel est l’agent qui cause l’hépatite à corps d’inclusion?

A

Adénovirus, genre aviadénovirus

47
Q

Vrai ou faux? L’hépatite à corps d’inclusion peut seulement agir comme agent secondaire.

A

faux, avant c’était un agent secondaire à une immunosuppression (stress ou maladie)
maintenant : pouvoir pathogène reconnu sans problème primaire

48
Q

À quel âge les oiseaux peuvent être affectés par l’hépatite à corps d’inclusion?

A

3 à 8 semaines, mais vu aussitôt que 4 jours

49
Q

Comment se fait la transmission de l’hépatite à corps d’inclusion?

A
  • transmission verticale : on doit vacciner les reproducteurs!
  • transmission horizontale via les fientes! Virus résistant dans l’environnement
50
Q

Pour quelle maladie les oiseaux affectés sont pâles et abattus?

A

Hépatite à corps d’inclusion

51
Q

Quelles sont les lésions chez les poulets à griller lors d’hépatite à corps d’inclusion?

A
  • peau ictérique
  • pétéchies et ecchymoses peuvent être présentes dans les muscles
  • reins souvent augmentés en taille et pâles
  • Hépatite : gros foie pâle, friable, jaunâtre avec de multiples pétéchies ou ecchymoses sous la capsule et dans le parenchyme et parfois petits foyers de nécrose
52
Q

Quelle est la lésion microscopique typique lors d’hépatite à corps d’inclusion?

A

nécrose hépatique avec des corps d’inclusion intranucléaires dans les hépatocytes = pathognomonique

53
Q

Quel est le traitement pour l’hépatite à corps d’inclusion?

A

pas de traitement!

supplémentation en vitamine C et E : pas d’efficacité réelle

54
Q

Sur quoi doit-on viser la prévention de l’hépatite à corps d’inclusion?

A
  • vacciner les reproducteurs! vx autogène ou commercialement disponible depuis 1 an
  • contrôler les maladies immunosuppressives
55
Q

Quels sont les influenza à déclaration obligatoire?

56
Q

Il est impossible de différencier l’IAHP de ______

A

La maladie de Newcastle forme vélogène

57
Q

Quel virus cause l’influenza aviaire?

A

orthomyxovirus type A

58
Q

Comment on différencie un IAFP d’un IAHP?

Quelle est la différence au niveau moléculaire entre les 2?

A

en inoculant ou en séquançant l’hémagglutinine

IAFP : le clivage de la HA est réalisé par la trypsine-lije (respiratoire et digestif)
IAHP : le clivage de la HA est réalisé par la furine (présente dans tous les systèmes)

59
Q

Vrai ou faux? Il doit absolument avoir transmission d’un oiseau à un porc avant la transmission de l’linflenza à un humian.

A

faux, le poulet peut transmettre l’influenza directement à l’humain!

60
Q

Quelles sont les lésions causées par IAHP?

A

aucune lésion si suraigu

  • cyanose et oedème de la tête, crête, barbillons, pattes
  • Enflure périorbital, conjonctive flambée
  • hémorragies aux pattes
  • divers degrés de lésions hémorragiques exsudatives et nécrotiques dans plusieurs organes (pétéchies gras et TGI, cecas remplis de sang
  • signes respiratoires : écoulements nasaux
61
Q

Qu’est-ce qu’ont les oeufs avec l’IAHP?

A

oeufs à la coquille moelle

62
Q

Quelles sont les lésions causées par IAFP?

A

voies respiratoires : sinusite, trachéite, aérosaculite parfois
système gastro-intestinal : entérite dans les cecas et/ou intestins

63
Q

Quels 2 virus hémagglutininent les érythrocytes?

A

influenza et Newcastle