1er Parcial

Question 1

Patología

Answer 1

Estudia los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que tienen lugar en células y tejidos afectados por la enfermedad.

Question 2

Aspectos básicos del proceso patológico:

Answer 2

Etiologia (causa)
Patogenia
Cambios morfológicas
Manifestaciones clínicas

Question 3

Etiologia del proceso patologico

Answer 3

Hay muchos pero se agrupan en 2 principales: genéticos y adquiridos.
La mayoría de las enfermedades son multifacroriales (both) y la influencia de cada uno es diferente en cada emfermedad

Question 4

Patogenia en el proceso patológico

Answer 4

Secuencia de eventos celulares, bioquímicos y moleculares que sucede a la exposición de las células o tejidos a un agente lesional.

Question 5

Cambios morfológicos en el proceso patológico

Answer 5

Alteraciones estructurales característicos de una enfermedad o dx de un determinado proceso.
Limitaciones –> complementar con datos molec.

Question 6

Manifestaciones clínicas del proceso patológico

Answer 6

Consecuencias finales de los cambios genéticos, bioquímicos y estructurales en células–> anomalías funcionales –> manifestaciones clínicas

Question 7

“Todas las formas de enfermedad comienzan con la aparición de alteraciones (moleculares o estructurales) en las células”

Answer 7

Rudolf virchow- padre de la patología moderna

Question 8

Adaptación celular

Answer 8

Respuestas funcionales y estructurales reversibles a los cambios en los estados fisiológicos y a ciertos estímulos patológicos

Question 9

Tipos de adaptaciones

Answer 9

Hopertrofia, hiperplasia, metaplasia, atrofia

Question 10

Estapas del deterioro progresivo

Answer 10

L. Reversible –> L. Irreversible –> Muerte celular

Question 11

Hipertrofia:

Answer 11

Aumento del tamaño de las células

Question 12

Hiperplasia:

Answer 12

Aumento en número de células (solo en tejidos donde se pueden dividir)

Question 13

Atrofia:

Answer 13

Disminución de su tamaño y su actividad metabólica (y de número cuando es más grave)

Question 14

Metaplasia:

Answer 14

Cambio en el fenotipo de las células

Question 15

¿Cuando ocurre lesión celular?

Answer 15

Cuando los límites de la respuesta adaptativa se superan o si las células son expuestas a agentes lesivos o estrés

Question 16

¿se puede revertir la lesión celular cuando se retira el estímulo?

Answer 16

Solo en la fase reversible, si el estímulo es muy intenso o lleva mucho tiempo la lesión evoluciona a irreversible y ya no se puede

Question 17

Muerte celular

Answer 17

Resultado final de la lesión celular progresiva y también es un proceso normal y esencial en la embriogenia y en el mantenimiento de la homeostasis

Question 18

Acumulaciones intracelulares

Answer 18

Asociadas a alteraciones metabólicas de las células y a la lesión crónica subletal.

Question 19

Calificación patológica

Answer 19

El calcio forma depósitos en localizaciones de muerte celular

Question 20

Envejecimiento

Answer 20

Va acompañado de una serie de cambios morfológicos y funcionales en las células

Question 21

Mecanismo de hipertrofia

Answer 21

Aumenta la síntesis y ensamblaje de componentes estructurales (proteínas) intracelulares adicionales.

Question 22

Hipertrofia fisiológica

Answer 22

Es causada por aumento de demanda funcional (masa muscular por aumento de trabajo) o estimulacion por hormonas y fx de crecimiento (útero en embarazo por estrogenos)

Question 23

Etapas básicas de la patogenia molecular en la hipertrofia cardíaca

Answer 23

Acciones integradas de sensores mecánicos, fx de crecimiento y sust. vasoactivas (sensores mecánicos–> inducen producción de fx de crecimiento y agonistas) .
Señales en membranas activan red de vías de transduccion de señales.
Vías de señalizacion activan fx de transcripción

Question 24

Vía de señales más importante en hipertrofia fisiológica inducida por ejercicio

Answer 24

Vía de la fosfatidilinositol 3 cinasa

Question 25

Vía de señalizacion más importante en hipertrofia patológica

Answer 25

Señalizacion anterograda de receptores acoplados a proteínas G (inducida por fx de crecimiento y agentes vasoactivos)

Question 26

Ejemplo de cambio en proteínas contractiles de formas adultas a formas fetales por hipertrofia

Answer 26

Miosina- alfa a miosina- beta

Question 27

Ejemplo de genes que se expresan en las primeras etapas de vida y se vuelven a expresar en células hipertroficas

Answer 27

Gen del factor natriuretico (hormona que peptidica que causa secreción renal de sal y agua –> disminuye volemia y TA –> disminuye carga hemodinamica) se reactiva en hipertrofia cardiaca

Question 28

Causas de hiperplasia

Answer 28

Por acción de hormonas (cuando se necesita mayor capacidad funcional en órganos sensibles a hormonas) o fx de crecimiento (necesidad de aumento compensatorio tras lesión o resección)

Question 29

Ejemplo de hiperplasia fisiológica en respuesta a hormonas:

Answer 29

proliferación de epitelio glandular mamario en pubertad y embarazo por estrógenos

Question 30

Hiperplasia patológica

Answer 30

por acciones excesivas o inadecuadas de hormonas o factores de crecimiento –> es anómalo but remite cuando cesa el estímulo

Question 31

Ejemplos de hiperplasia patológica por hormonas:

Answer 31

hiperplasia endometrial por desequilibrio entre estrógenos y hx hipofisiarias, y progesterona.
hiperplasia prostática benigna por andrógenos

Question 32

hiperplasia y cáncer

Answer 32

son procesos diferentes pero la hiperplasia patológica define un ámbito en el que se puede desarrollar cáncer (mayor riesgo)

Question 33

hiperplasia en infecciones víricas

Answer 33

es característica en ciertas infecciones víricas (papiloma –> verrugas)
los virus producen fx que interfieren con las proteínas reguladoras de la proliferación celular.

Question 34

Mecanismos de hiperplasia

Answer 34

Por proliferación de cél. maduras inducida por fx de crecimiento o (a veces) por el aumento de desarrollo de nuevas células a partir de células madre tisulares
(hepatocitos dañados –> cel. madre tisulares)
(hepatectomía –> cel. maduras)

Question 35

Ejemplos de atrofia fisiológica:

Answer 35

Desarrollo embrionario (notocordio y conducto triogloso) y disminución del tamaño del útero después del parto

Question 36

Principales causas de atrofia patológica

Answer 36

falta de actividad (desuso), pérdida de la inervación (denervación), disminución del riego sanguíneo (isquemia), nutrición inadecuada, pérdida de estimulación endocrina y presión (compresión de tejidos)

Question 37

Mecanismos de atrofia:

Answer 37

disminución de síntesis de proteínas (al hacerlo la actividad metabólica) y aumento de su degradación

Question 38

Vías de degradación de proteínas durante la ATROFIA

Answer 38

PRINCIPAL–> vía de la ubiquitina- proteosoma

otra –> incremento de autofagia

Question 39

Atrofia parda

Answer 39

por cuerpos residuales (gránulos de lipofuscina) en la autofagia

Question 40

metaplasia más común

Answer 40

de epitelio cilíndrico a epitelio escamoso

irritación crónica en vías resp., tráquea en fumadores, deficiencia de vit. A en ep. respiratorio

Question 41

Por qué se dice que la metaplasia es un arma de doble filo?

Answer 41

porque al cambiar el tipo de epitelio se pierden mecanismos importantes de defensa como cilios y producción de moco

Question 42

Esófago de Barret

Answer 42

de escamoso a cilíndrico (similar al des estómago) para soportar el reflujo ácido gástrico

Question 43

Mitosis osificante

Answer 43

es una metaplasia de tejido conjuntivo, se forma hueso en el músculo tras hemorragia intramuscular

Question 44

Metaplasia de tejido conjuntivo

Answer 44

se forma cartílago, hueso o tejido adiposo (tejido mesenquimatoso) donde normalmente no hay

Question 45

Mecanismos de metaplasia

Answer 45

NO se debe a un cambio fenotípico de células ya diferenciadas, sino a una reprogramación de células madre o mesenquimatosas no diferenciadas presentes en el tejido conjuntivo por señales de citocinas, fx de crecimiento y componentes de la MEC.

Question 46

Influencia de vit. A en la metaplasia

Answer 46

hay un vínculo directo entre la desregulación de fx de crecimiento y metaplasias en casos de deficiencia o exceso de vit. A bc regula la transcripción de genes directamente por medio de los receptores retinoides nucleares

Question 47

Rasgos fundamentales de lesión reversible

Answer 47

menos producción de ATP por disminución de fosforilación oxidativa, y edema celular por cambios en () de iones

Question 48

Necrosis

Answer 48

forma accidental no regulada de muerte celular por afectación de las membranas y pérdida de homeostasis iónica
daño membranal –> liberación de enzimas lisosómicas–> digestión celular–> liberación de componentes celulares–> inflamación

Question 49

Apoptosis

Answer 49

ADN o proteínas cel. dañadas –> muerte celular programada, no se asocia necesariamente a lesión, proceso altamente regulado por vías genéticas

Question 50

Características de apoptosis

Answer 50

disolución nuclear, fragmentación de la célula (sin pérdida completa de la integridad de memb. = no inflamación), y eliminación rápida de residuos celulares

Question 51

Causas de lesión celular

Answer 51

restricción de o2 (hipoxia, isquemia), agentes físicos, agentes químicos y fármacos, agentes infecciosos, reacciones inmunológicas, alteraciones genéticas y desequilibrios nutricionales