1er Parcial Flashcards

1
Q

Inhiben el transporte de electrones a través del complejo l

A

Barbituricos

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Q

Inhiben la cadena respiratoria en el complejo Ill

A

Antimicina A y dimercaprol

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Q

Inhiben en complejo IV, pueden detener por completo la respiración

A

H,S, el monóxido de carbono y el cianuro

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4
Q

Inhibidores competitivo del complejo II

A

Malonato

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5
Q

Inhiben la fosforilacion oxidativa mediante la inhibición del transportador de ADP a Atpsintasa

A

Atractilosida

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6
Q

Bloquea la oxidación y fosforilacion al bloquear el flujo de protones a través del ATPsintasas

A

Oligomicina

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7
Q

Disocian la oxidación en la cadena respiratoria de la fosforilacion

A

Desacopladores

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8
Q

Bloquea la transferencia electrónica desde el citocromo b al citocromo c.

A

Complejo 3

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9
Q

Inhiben la citocromo oxidada

A

Complejo IV

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10
Q

Bloquea completamente la oxidación y
¿la fosforilacion al bloquear el flujo de electrones. Inhiben la FO y CFO

A

ATP sintasa

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11
Q

Doscia la oxidación de la cadena respiratoria de la fosforilacion

A

Desacopladores

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12
Q

Impide la transferencia electrónica
A desde un centro FE-S a la ubíquinona

A

Complejo I

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13
Q

Inhubidor competitivo de la succinato
A deshidrogenasa.

A

Complejo II

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14
Q

Para que se ocupa Alanina aminotransferasa (ALT)

A

Hepatitis viral

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15
Q

Amilasa

A

Pancreatitis aguda

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16
Q

Ceruloplasmina

A

Degeneración hepatolenticular

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17
Q

Creatina cinasa

A

Trastornos musculares

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18
Q

Gammaglutamil transferasa

A

Varias enfermedades del hígado

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19
Q

Lactato deshidrogenasa isozima 5

A

Enfermedades del hígado

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20
Q

Lipasa

A

Pancreatitis aguda

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21
Q

Betaglucocerebrosidasa

A

Enfermedad de gaucher

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22
Q

Fosfatasa alcalina isozimas

A

Diversos transtornos óseos

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23
Q

Inhibe la respiración mitocondrial, hace perder
ATP, además bloquea la transferencia electrónica del citocromo b al c1. Sitio de acción Complejo III.

A

Antimicina A

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24
Q

Inhibidor competitivo del succinato de deshidrogenasa, actua en Complejo II

A

Malonato

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25
Forma complejo estable con citocromo oxidasa, acumulación de lactato en sangre, tiene su sitio de acción en Complejo IV.
Cianuro
26
Estado 1
Disponibilidad de ADP y sustrato
27
Estado 2
Disponibilidad sólo de sustrato
28
Estado 3
La capacidad de la cadena respiratoria en sí, cuando todos los sustratos y componentes están presentes en cantidades saturadas
29
Estado 4
Disponibilidad sólo de ADP
30
Disponibilidad de oxígeno solamente
Estado 5
31
Trombo blanco
está compuesto de plaquetas y fibrina, y tiene contenido relativamente bajo de entrocitos.
32
Trombo blanco
está compuesto de plaquetas y fibrina, y tiene contenido relativamente bajo de entrocitos.
33
Trombo rojo
consta principalmente de entrocitos y fibrina. Semeja desde el punto de vista morfológico el coágulo formado en un tubo de ensayo
34
Melas
La encefalopatía mitocondrial, acidosis láctica y apoplejía, MELAS (mitochondrial encephalopathy, lactic acidosis, and stroke), es una afección hereditaria debida a la deficiencia de oxidorreductasa NADH-Q (complejo I) o citocromo oxidasa (complejo IV).
35
es el proceso por el cual la energía libre liberada queda atrapada como fosfato de alta energía.
Fosforilacion oxidativa
36
Complejo Í
NADH-Q oxidorreductasa
37
desde donde se transfieren electrones NADH a la coenzima Q (Q) (también llamada ubi-quinona)
Complejo Í. nADH q oxidorreductosa
38
Complejo III
Q-citocromo c óxidorreductasa
39
los electrones al citocromo c;
Q-citocromo c oxidorreductasa
40
Complejo 4
citocromo c oxidasa
41
pasando los electrones a O2 y haciendo que se reduzcan a H20
Complejo 4. Citocromo c oxidasa
42
el succina-to-Q reductasa
Complejo 2
43
La membrana externa se caracteriza por la presencia de diversas enzimas, incluidas la
Acil-CoA sintetasa y glicerol fosfato aciltransferasa
44
En el espacio Inter membrana
adenilil cinasa y creatina cinasa
45
secuencia de reacciones en las mitocondrias que oxida el residuo acetil Coa o co y reduce las coenzimas
Ciclo cítrico
46
Hiperamonemia
Conduce a la pérdida de conciencia, coma, convulsiones x la alteración del ciclo del ácido cítrico x menos atp
47
Fosfotrasa alcalina
Trastornos óseos
48
Glucoma
Complemento completo de azúcares de un organismo
49
Azúcares importantes
Glucerosa, eritrosa, ribosa= aldosas Ribulosa, fructosa= cetosas
50
Son productos de la condensación de dos unidades de monosacaridos
Disacaridos
51
Azúcares que no pueden ser hidrolizados en carbohidratos más simples
Monosacaridos
52
De 3 a 10 monosacaridos
Oligosacaridos
53
Una deficiencia de <120~130 gL)
Anemia
54
Secuencia del codón 6 de la cadena $ cambiado de GAG en el gen normal a GTC en el gen de la célula falciforme, lo que resulta en la sustitución de valina por el ácido glutámico
Anemia de células falciformes
55
Defectos de la estructura en la hemoglobina
Hemoglobinopatias
56
Causa pr8ncipal de anemias hemoliticas
Intrínseca
57
Tr9mbo rojo
Glóbulos rojos y fibrina,
58
Depósito de fibrina
En vasos sanguíneos o capilares muy pequeños
59
Ácido acetilsalicilico
Ihnibe la ciclooxigenasa de las plaquetas,es anti plaqueta rio
60
Síndrome con déficit de los complejos I, III y IV de la cadena respiratoria mitocondrial
de Leigh
61
Vías que conducen coagulos de fibrina
Extrínseca e intrínseca
62
Formación de coágulos de fibrina por lesión tisular
X extrínseca
63
Bajo recuento de plaquetas
Trombositopenia
64
Cómo se convierte frbrinogeno en fibrina
Trombina
65
Mutaciones en el gen que codifica el receptor 3 del factor de crecimiento de fibroblastos
Acondroplasia
66
Mutaciones en el gen que codifica el receptor LDL
Hipercolesterolemia familiar
67
Mutaciones en el gen que codifica la proteína CFTR, un transportador de CI-
Fibrosis quística
68
Mutaciones en genes que codifican canales iónicos en el corazón
Síndrome de QT largo congénito
69
Mutaciones en el gen que codifica una APasa dependiente del cobre
Enfermedad de Wilson
70
Mutaciones en el gen que codifica GIcNAc fosfotransferasa, resultando en la ausencia de la señal de Man 6-P para la localización lisosomal de ciertas hidrolasas
Enfermedad de células
71
Tipos principales de transportadores activos controlados por ATP
Tipo p, f, v, abc
72
Ca?* ATPasa (SR); Na'-K*-ATPasa (PM)
Tipo p, significa fosforilación (estas proteínas se autofosforilan).
73
mt ATP sintasa de la fosforilación oxidativa
Tipo F, significa factores de acoplamiento de energía.
74
AlPasa que bombea protones en lisosomas y vesículas sinápticas
Tipo v significa vacuolar.
75
Proteína CFTR (PM): Proteína MDR-1 (PM)
Abc significa transportador de cápsulas de unión a ATP (todos tienen dos dominios de unión a nucleótidos y dos segmentos transmembrana).
76
Factores de coagulación
1 al 3: Fibrinógeno, Protrombina, factores comunes (tromboplastina) Estos factores por lo general sonreferidos por sus nombres comunes
77
Factor 4
Ca2+
78
Factor 5
Proaccelerina, factor lábil, acelerador (Ac-, accelerator)| globulina
79
VII"
Proconvertina, acelerador de la conversión de protrombina sérica (SPCA, serum prothrombin conversión accelerator), cromromboplastina
80
VIII
Factor antihemofílico A, globulina antihemofílica (AHG, antihemophilic globulin)
81
Metahemoglobinemia
Consumo excesivo de oxidantes (diversos productos químicos y medicamentos) Deficiencia genética en el sistema de metahemoglobina
82
a-Talasemias(OMIM
Mutaciones en los genes de a-globina, principalmente cruzamiento desigual y grandes deleciones y, con menor frecuencia, mutaciones sin sentido y con desplazamiento del marco de lectura
83
p-Talasemias
Una amplia variedad de mutaciones en el gen de la $-globina, incluyendo deleciones, mutaciones sin sentido
84
Anticuerpo principal en la respuesta secundaria.
IgG
85
secretoria evita la unión de bacterias y virus a las membranas mucosas.
IgA
86
Producida en la respuesta primaria a un antígeno.
Ig M
87
Superficies de las células B
Ig D